第四章病毒小结

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微生物学第四章

第四章病毒名词解释：毒粒：病毒的细胞外颗粒形式，也是病毒的感染形式卫星病毒：是寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物的病毒。

朊病毒：又称“普利昂”或蛋白侵染子，是一类不含核酸和传染性蛋白质分子，因能引起宿主体内现成的同类蛋白质分子发生与其相似的构象变化，从而使宿主致病。

类病毒：一类只含RNA一种成分，专性寄生在活细胞内德分子病原体。

噬菌斑：噬菌斑在菌苔上形成的“负菌落”。

枯斑：植物病毒在植物叶片上形成的枯斑。

空斑：由动物病毒在宿主单层细胞培养物上形成的。

病毒的感染单位：能够引起宿主或细胞一定特异性反应的病毒最小剂量。

病毒的效价：表示每毫升式样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数，又称噬菌斑形成单位数。

半数效应剂量：以实验单元群体中的半数个体出现某一感染反应的病毒剂量来确定病毒样品的效价。

血凝抑制实验：根据特异性的病毒抗体与病毒表面有血凝活性的蛋白质结合，可抑制病毒血细胞凝集反应的实验。

中和抗体：能抑制相应抗原的生物学活性的特异性抗体。

包膜：有些复杂的病毒，其核衣壳外还被一层蛋白质或糖蛋白的类脂双层膜覆盖着，这些膜就是包膜。

一步生长曲线：定量描述烈性噬菌体生长规律的实验曲线。

增值性感染：这类感染发生在病毒能在其体内完成复制循环的允许细胞内，并以有感染性子代产生为代表。

非增殖性感染：这类感染由于病毒或是细胞的原因，致使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后的某一阶段受阻，结果导致病毒感染的不完全循环。

流产感染：是一类普遍发生的非增殖性感染，有①依赖于细胞的流产感染：病毒感染的细胞是病毒在其内不能复制的非允许细胞②依赖于病毒的流产感染：由基因组不完整的缺损病毒引起的。

限制性感染：因细胞的瞬时允许性产生的，其结果或是病毒持续存在于受染细胞内不能复制，直到细胞成为允许细胞，病毒才能繁殖，或是一个细胞群体中仅有少数细胞产生病毒子代。

潜伏感染：是受染细胞内有病毒基因组持续存在，但无感染性病毒颗粒产生，而且受染细胞不会被破坏。

水浒传第四章读书笔记

水浒传第四章读书笔记【篇一：梁山好汉郁保四水浒传读书笔记】地健星险道神郁保四沽源冯国英郁保四在小说68回描写，梁山好汉中第104个出场。

青州(今山东省益都县)人氏。

在青州地界打家劫舍，劫了段景住、杨林、石秀去北边买的二百余匹好马，去了曾头市。

正赶宋江带人马攻打曾头市，曾家老头曾弄派五子曾升和郁保四来宋江寨中讲和，被宋江说降郁保四，里应外合打下曾头市，随人马上了梁山。

是梁山第105条好汉，封为掌管专一把捧帅字旗头领。

征方腊时，在98回和孙二娘都被杜微飞刀伤死。

追封义节郎。

【篇二：水浒传读书笔记10篇】施耐庵，名子安，又名肇瑞，字彦端，号耐庵。

江苏兴化人。

中国古代著名作家，元末明初人，长篇古典小说《水浒传》作者。

《水浒传》原名《荡寇志》在当时为禁书，后被人改名为现在的《水浒传》。

据有关材料分析：施耐庵是孔子七十二子弟之一施之常后代，唐末施之常后人在苏州为家。

施耐庵自幼聪明好学，才气过人，事亲至孝，为人仗义。

19岁中秀才，28岁中举人，36岁与刘伯温同榜中进士。

其曾在钱塘（今浙江省杭州市）为官三年，因不满官场黑暗，不愿逢迎权贵，弃官回乡。

施耐庵为避明朝征召，潜居淮安，染病而殁，就地高葬，享年75岁。

今人一致认为施耐庵是《水浒传》作者。

也有人认为是同弟子罗贯中合著或者有罗贯中续写。

施耐庵的其他著作据传还有《志余》《隋唐志传》《三遂平妖传》等小说作品，甚至有人说他还参与了《三国演义》的编撰，这些都是其墓志铭上所言。

究竟是否真实可信，都还有待进一步的考证研究。

内容概括全书描写北宋末年以宋江为首的一百零八人在山东梁山泊聚义的故事。

九纹龙史进结识了少华山头领神机军师朱武等三人，被官府鹰犬告发。

出于无奈，史进焚毁了自己的庄园，投奔外乡，得遇一个下级军官鲁达。

两人共在酒楼饮酒，听得有卖唱女子啼哭之声，问知父女系受当地恶霸镇关西郑屠的欺凌。

鲁达仗义赠银，发送父女回乡，并主动找上门去，三拳打死了镇关西。

事后弃职逃亡，巧遇已有安身之所的卖唱女之父，将他接回家中藏匿；以后辗转去五台山出家，起法名为“智深”。

植物保护通论：第四章重要农作物病害(1)

Donald Groth，Louisiana State University AgCenter
Байду номын сангаас瘟
1.4 穗颈瘟：
破口至齐穗期5天最易感病。发生于主穗
梗至第一枝梗分枝的穗颈部，水渍状斑点→环茎扩展→病部呈褐色或墨绿色→失水干缩→弯曲→折断→白穗。
穗颈瘟
穂颈瘟造成的白穗
1.5 谷粒瘟
特性类型白点型形态圆形
色泽白色
急性型慢性型
椭圆-纺锤纺锤型型
暗绿
黄褐
褐点型近圆小点
褐色
病斑形成
病斑变化
幼叶侵入，强光照射
湿度大时发展成急性型
湿度大，高肥
干燥，药后转为慢性型
干燥或施药后，由急性转变
湿度大时，灰绿色霉层
抗病品种
一般不产生孢子
1.3 节瘟
多发生于穗以下的第1、2节位上。褐点→环节扩展 →失水干缩→凹陷 →茎节弯曲→易折断→白穗。
重要农作物主要病害
水稻病害：稻瘟病、纹枯病、稻曲病、白叶枯、病毒病小麦病害：锈病、赤霉病、白粉病棉花病害：枯萎病、黄萎病玉米病害：大、小斑病油菜病害：菌核病果树病害：苹果梨轮纹病、梨锈病、葡萄黒痘病蔬菜病害：茄科青枯病、茄科灰霉病、蔬菜霜霉病
第一节水稻病害
水稻是我国主要粮食作物之一，种植面积占全国耕地面积的1/4，年产量占全国粮食总产的 1/2。在现行的防治条件下，全国平均每年因各种稻病造成稻谷减产200亿公斤，若不进行防治，减产可达300亿公斤。因此，研究和防治水稻病害具有十分重要的意义。
1.1 苗瘟
幼芽秧苗期发生为害，芽、芽鞘水渍状斑, 变褐枯死；秧苗受害，叶片现病斑、黄褐枯卷。

第四章非细胞微生物病毒与亚病毒习题及答案

第四章病毒习题一、名词解释1．烈性噬菌体(virulent phage)2．溶源性(lysogeny)3．温和噬菌体(temperate phage)：4．原噬菌体5．溶源性细菌6．自发裂解7．诱发裂解8．半数致死剂量9．包涵体10．卫星RNA11．类病毒(viroid)：12．一步生长曲线13．逆转录病毒14．噬菌斑(plaque)二、填空题1、病毒的存在范围是病毒能够感染并在其中复制的。

2、从原核生物中分离的病毒统称噬菌体，它们包括、和等。

3、病毒属名的词尾是、科名的词尾是、亚科名的词尾是，目名的词尾是。

4、纯化的病毒制备物应保持其和。

5、血凝抑制试验是根据异性的病毒抗体与病毒表面蛋白作用可能抑制性质设计的。

6、螺旋对称病毒体的直径是由决定的，而其长度则是由所决定的。

7、病毒蛋白质根据其是否存在于毒粒中分为和两类。

8、病毒包膜糖蛋白是由多肽链骨架与寡糖侧链，通过将糖链的与肽链的连接形成。

9、由一步生长曲线可获得病毒繁殖的两个特征性数据，即潜伏期和裂解量。

前者为所需的最短的时间，后者为的平均数目。

10、病毒的复制过程依其发生事件顺序分为以下、、、和5个阶段。

三、选择题1、病毒显著区别于其他生物的特征是（）。

A．具有感染性 B.独特的繁殖方式C．体积微小 D.细胞内寄生2、病毒纯化方法均是根据病毒的基本理化性质建立的，包括（）A.病毒的核酸是DNA或是RNA;B.病毒的主要化学组成是蛋白质;C.病毒含有脂类和糖类;D.病毒体积微小3、病毒物现颗粒计数方法测定的是（）。

A.有活力的病毒数量B.无活力的病毒数量C.有活力的病毒与无活力病毒数量的总和D.致病性的病毒数量4、描述螺旋对称壳体特征的参数有（）。

A.核酸的相对分子质量B.螺旋长度与直径C.螺旋的外观D.蛋白质亚基大小5、SsRNA能够按照它的极性或意义分为（）。

A.感染性核酸和和非感性核酸;B正链RNA，负链RNA和双意RNA; C.反意RNA 和正意RNA;D.嗜肝DNA 病毒7、T4噬菌体的装配包括的亚装配过程有（）。

植物逆境生理第四章植物与病原菌之间的生理生态关系

这类毒素实际上是蛋白质、多糖和脂类的混合物，而以蛋白质组分最为重要。尾孢菌产生的毒素主要包括尾孢毒素、甜菜褐斑病菌毒素、花生黑斑病菌毒素等。 80年代以来，随着分子生物学的研究进展，在寄主专化性毒素和非寄主专化性真菌毒素作用机理的研究上取得了一定的成果。HV、HS、 AK、AF及尾孢病菌毒素这些寄主专化性毒素的作用位点是植物细胞质膜部位；玉米小斑病菌毒素、粗皮柠檬黑斑病菌毒素及烟草赤星病菌毒素的作用位点是线粒体；细链格孢毒素、HC 毒素、AM毒素对叶绿体的生理作用有所影响；还有些毒素对酶、蛋白质及细胞内的超微结构
第一节致病毒素和植物抗毒素
一、致病毒素二、植物抗毒素

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节致病毒素和植物抗毒素一、致病毒素（pathotoxin）
致病毒素专指植物病原物产生的对其它寄主有毒的次生代谢物，是病原物与植物间相互识别、相互作用过程中的产物，在植物病程中起着决定作用。按照致病病原菌的种类，可分为植物病原细菌毒素和植物病原真菌毒素。
对植物抗病和染病的研究属于植物病理学的范畴，由于农业生产实践的要求，人们期望能找到更有效防治植物病害的手段，因此，植物病理学在近代有了较大的发展。植物病理学包括很多内容，生理生态学主要是从生态学角度讨论植物和病原菌相互关系之间的生理生化因素。
第四章植物与病原菌之间的生理生态关系
第一节致病毒素和植物抗毒素
1987年发现了一种植物细菌病的新病原菌为xylella fastidiosa，它侵染葡萄、桃、李、偏桃等许多观赏及莠草植物，还有桑、无花果、榆、栎树、豚草、长春花等。病害的症状是丛生、缺绿、叶缘坏死、叶片和果实变小而脱落，树冠向顶性，新梢萎蔫，树枝和根系枯萎，植株死亡。目前有关这种病原细菌的毒素及致病机理还不清楚。

第4章免疫调节期末复习知识点总结【新教材】人教版高中生物选择性必修一

第四章第一节免疫系统的组成和功能1免疫系统的组成（1）免疫器官：骨髓:造血器官，也是各种免疫细胞发生、分化、发育的场所胸腺:是T细胞分化、发育、成熟的场所扁桃体、淋巴结、脾:内含多种免疫细胞（2）免疫细胞：各种白细胞，如淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。

（3）免疫活性物质：指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质，如抗体、溶菌酶、细胞因子。

教材拓展（1）抗原:病原体进入机体后，其表面一些特定的蛋白质等物质，能够与免疫细胞表面的受体结合，引发特定的免疫反应，这类物质称为抗原。

抗原是进入生物体的大分子异物，多数是蛋白质；一种抗体只能对应一种抗原。

（2）抗原呈递细胞:B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原，并且可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞，这些细胞统称为抗原呈递细胞（APC）。

（3）抗体:主要分布在血清中，能随血液循环、淋巴循环到全身各处。

（4）细胞因子:主要包括干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等。

2免疫系统的功能特异性免疫与非特异性免疫免疫系统的功能（1）免疫防御:指机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。

（2）免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。

（3）免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。

第二节特异性免疫1免疫系统对病原体的识别在人体所有细胞膜的表面都有作为分子标签来起作用的一组蛋白质,病原体也带有各自的身份标签，免疫系统靠细胞表面的受体来辨认它们的。

2体液免疫（1）B细胞的活化需要两个信号的刺激，此外还需要细胞因子的作用，细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。

（2）与初次免疫相比，二次免疫反应快、反应强烈，能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前就将它们消灭. 初次免疫浆细胞只来自B细胞的分化，二次免疫浆细胞除来自B细胞的分化之外，记忆细胞也能更快地增殖分化出更多的浆细胞。

结果:抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。

兽医毒理学-04第四章动物中毒性疾病的诊断与防治

慢性中毒，病程较长，一般表现为消瘦、贫血及消化障碍等。
二、症状
但在毒物中毒的诊断中，仅靠症状是不够的。临床医师看到中毒动物时，只能观察到某个阶段的症状，不可能看到全部发展过程的临床症状及其表现。
另外，同一毒物所引起的症状，在不同个体有很
大的差别，每个场合不是各种症状都能表现出来。
二、症状
三、病理诊断
急性中毒，最常见的是胃肠道炎症，极重的病例是胃肠道黏膜被腐蚀。
亚硝酸盐中毒时胃肠道黏膜脱落和变黑。砷中毒导致突然死亡的动物常伴发胃肠炎。
三、病理诊断
肝、肾的损害也是屡见不鲜的。例如肝损害可在锑、砷、硼酸、铁、铝、磷、硒、铊、氯仿及同源化合物、单宁酸、含氯萘(萘的氯化物)、煤焦油、沥青、棉籽中毒时见到。每当刺激毒物被吸收
和从尿中排除时则发生肾脏损害，也见于食盐中毒及硝
胺类药物疗法之后。草酸钙结晶在草酸和己二醇中毒的病例中可以见到。
三、病理诊断
肌肉组织可能具有特殊的颜色 (如铝中毒、黄疸)或呈现出血症状(蕨中毒或草木樨中毒病)。
三、病理诊断
病理剖检一般应在动物死后或处理时立即进行。首先应进行体表检查，注意被毛及口腔黏膜的色泽，然后对皮下脂肪、肌肉、骨(如氟中毒时)，体腔、内脏器官均进行检查。对消化器官更应该详细检查，注意胃的充
第二节动物中毒病的诊断
在中毒的诊断中，首先要把中毒病与传染性疾病区别开来。中毒病的特征，在同样饲养管理条件下许多动物突然同时发病，而且往往在饲喂数小时内，几乎所有的动物先后出现同样或类似的临诊症状，其发病过程快，预后不良，常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常，则可排除传染病发生。
一、病因疗法
2、洗胃：
在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行洗胃，但是反刍畜一般不宜用洗胃法。洗胃用于中毒的初期，如在数小时内食入的毒物。洗胃液应选择相应的解毒剂或并用吸附剂。但在腐蚀性毒物中毒时不可洗胃，因容易导致胃穿孔。对于抽搐痉挛的动物也不宜洗胃，但可在抽搐痉挛停止后洗胃。不同毒物中毒时，应选用

第四章病毒的吸附侵入与脱壳

在膜融合过程中，病毒包膜和细胞膜都会发生一定的变化，如细胞膜的流动性改变；在病毒包膜糖蛋白的影响下，细胞膜上一些蛋白分子产生聚集，主要是病毒受体迁移形成受体位点或受体区；细胞膜上的脂质分子重排以及病毒包膜和细胞膜脂质分子发生交换。
四. 直接侵入
病毒直接侵入的方式大致可分为三种类型：
侵入是感染的第二阶段。
所谓病毒侵入是指病毒通过不同方式进入宿主细胞的过程。有4种不同的方式：注射式、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
一.注射式侵入
一般为有尾噬菌体的侵入方式。当有尾噬菌体侵入时，它往往通过其尾部收缩将衣壳内的DNA基因注
入宿主细胞内，T偶数噬菌体如T2、T4就是以这种方式进入细胞的。
3.影响病毒吸附的环境因素
病毒吸附过程除了受病毒的吸附蛋白和特异性的
细胞受体带电荷状态和分子结构影响外，还受许多环境吸
附效率也越高，主要是由两个方面的因素引起：
A. 温度越高，病毒吸附蛋白与细胞受体之间的碰
撞次数愈多，病毒粒子在细胞表面吸附的机会也越大；
病毒3型的受体为肾上腺素受体。
2.细胞受体位点
概念:是指由一个或几个受体单位组成，并能有效地结合一个病毒粒子的细胞表面结构称为细胞受体
位点。由于病毒细胞受体位点往往是由几个受体单位构成，因而受体位点的结合特性是多价的，并且对病毒粒子的结合力远远大于细胞受体单位。
(1)受体位点是通过受体单位与病毒吸附蛋白分子
(2)也有一些无包膜病毒的脱壳不是一步完成的，如呼肠孤病毒粒子具有双层衣壳，当病毒经细胞内吞作用进入细胞后，首先被溶酶体中的酶水解脱掉外衣壳，形成中间次病毒颗粒（ISVP），然后ISVP 进一步脱壳生成病毒核心。

病害流行学第4章

病害逻辑斯蒂增长模型
用于病害季节流行动态分析时，用植物群体中发病的普遍率或严重度表示病害数量x，将病害的最大容纳量K定为1，则微分式为：
dx/dt = r ·x(1-x) 与指数模型相比，增加了修整因子（ 1x），使得模型包含了自我抑制作用。其积分整理后可得：
x x0 ert 1x 1x0
3、寄主抗病性和植株密度对传播的影响
抗性品种上发生病害较少，产生的病原物数量较小，在一定的环境条件下，传播距离较短，传播速度减缓。
寄主植株密度对传播也有相当大的影响，即密度效应(density effect)，是指寄主植物密度对病害传播和流行的影响结果。
2、侵染梯度与梯度模型
（1）、侵染梯度侵染梯度又称病害梯度或传播梯度，是传
播发病后，子代病害数量随着与菌源中心距离的增加而递减的现象。
从菌源中心飞散出的孢子侵染诱发的新一代病害的分布往往有明显的分布梯度，一般在菌源中心处病害密度最大，距离越远密度越小。
（2）、侵染梯度模型
a
xi
d
b i
开始，至病情普遍率达5%的一段时期。此阶段是菌量积累的关键时期，对于作好病害测报和防治工作都具有十分重要价值。
（2）盛发期也称逻辑斯蒂增长期。是病情从 0.05 发展到
0.95的一段时期。（3）衰退期
也称流行末期。病情增长趋于停止，流行曲线也渐趋水平。
三、季节流行动态的基本模型
lnx2 1x2
ln1 x1x1r(t2t1)
当已知t1和t2时刻的病情x1和 x2以后，就可根据下式计算表观侵染速率：
r 1 (lnx2 lnx1 ) t2t1 1x2 1x1

食品安全指南-第四章

第四章食物中毒生活中容易引起中毒的蔬菜一、是被农药污染的蔬菜：菜农为了蔬菜长得快、长得好,使用高浓度农药喷洒蔬菜,而且提早上市。

二、是没有煮熟、外表呈青色的菜豆和四季豆：含有皂甙和胰蛋白酶抑制物, 可使人体产生中毒。

三、是发芽的马铃薯和青色番茄：均含有龙葵碱毒性物质,食后会发生头晕、呕吐、流涎等中毒症状。

四、是用化肥生长的豆芽：因化肥都是含氨类化合物,在细菌作用下,可转变为一种致癌物叫亚硝胺,长期食入可使人患胃癌、食道癌、肝癌等疾病。

五、是鲜黄花菜(也叫金针菜)：含有科水仙碱. 当进食多量未经煮泡去水或急炒加热不彻底的鲜黄花菜后,会出现急性胃肠炎。

六、是蚕豆：有的人吃蚕豆后会得溶血性黄疸、贫血,称为蚕豆病(又称胡豆黄)。

七、是鲜木耳：含有一种啉类光感物质,它对光线敏感,食后经太阳照射可引起日光性皮炎.要防止蔬菜中毒,首先要加强对农药的监督管理。

严禁对蔬菜使用高毒性的农药,同时要健全蔬菜农药残留量监测,对不符合卫生要求的蔬菜及时处理。

其次,对蔬菜要注意选购和贮藏保鲜,蔬菜食用前一定要做到"一洗、二浸、三烫、四炒熟"以保证安全。

常见食物中毒及其相关知识豆浆中毒1、中毒原因：生大豆含有一种有毒的胰蛋白酶抑制物，可抑制体内蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。

2、中毒表现：潜伏期数分钟到１小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀，有的腹泻、头痛，可很快自愈。

3、预防措施：豆浆必须煮开再喝。

豆角中毒1、中毒原因：豆角品种很多，豆角引起中毒的原因一般认为是由于豆角中所含的皂素和血球凝集素引起的。

2、中毒表现：潜伏期为数十分钟至五小时。

主要为胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

以呕吐为主，并伴有头晕、头痛、出冷汗，有的四肢麻木，胃部有烧灼感，预后良好，病程一般为数小时或１－２天。

3、预防措施："烧熟煮透"。

发芽土豆中毒1、中毒原因：土豆中含有一种生物碱，叫龙葵素。

正常土豆中龙葵素的含量较少，为2－10毫克％。

毒理学第四章毒作用机制(2)

为什么要研究化学物毒作用的机制？（研究外源化学物毒作用机制的意义）
为更清楚地解释描述毒理学资料、评价特定外援化学物引起有害效应的概率、制定预防策略、设计危害程度较小的药物和工业化学物以及开发对靶生物具有良好选择毒性的杀虫剂提供刘宁依据；毒理学作为工具学科，通过对外源化学物机制的研究，有利于人们对机体基本生理和生化过程以及人类某些重要疾病病理过程的进一步认识。
(三氯甲基过氧自由基）接受和供给电子的能力使它们成为自由基反应的重要催化剂
注：O2 本身是自由基，双原子氧分子有 2 个不同配对电子，所以氧经单电子还原为 O2•（一个不配对电子）和双电子还原为 H2O2（没有不配对电子），故 H2O2 不是合格的自由基，虽然它能形成 •OH 而成为重要的氧化剂。
环氧化物水化酶催化金属离子由金属硫蛋白形成复合物 4．自由基的解毒（仅举此例子，下页） 5. 蛋白质毒素的解毒
超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽氧化酶（GPO）和过氧化氢酶（CAT）对超氧阴离子自由基（O2·－）的解毒作用
解毒过程失效 1.解毒能力耗竭（解毒酶、共底物、抗氧化剂） 2.解毒酶失活 3.某些结合反应被逆转 4.解毒过程产生潜在的有害副产物
的内源性分子反应。
亲电物的形成
亲电物
是指含有一个缺电子原子(带部分或全部正电荷)的分子，它能通过与亲核物中的富电子原子共享电子对而发生反应。
亲电物的形成 ✓ 通过插入一个氧原子而产生 ✓ 共轭双键形成 ✓ 键异裂 ✓ 金属的氧化还原
表 2 亲电代谢物产生的毒性
亲电子代谢物
源毒物
催化增毒酶
(3)锍离子表锍离子
(4)金属离子二价汞离子二水合二氨基铂离子（Ⅱ）
7，12－DMBA DENA

第四章病毒生活史

第四章病毒生活史
第四章病毒生活史
温和噬菌体侵入寄主细胞后可能发生的侵染过程：
第四章病毒生活史
4.3 昆虫病毒和植物病毒
4.3.1 昆虫病毒
昆虫病毒是比较常见的，其中以鳞翅目最多，其次为双翅目、膜翅目、鞘翅目和螨类，而等翅目、脉翅目和毛翅目的少见。
目前我国已研制了12种病毒制剂，而工艺比较成熟且应用规模较大的是棉铃虫核型多角体病毒。
第四章病毒生活史
第四章病毒生活史
4.1.2病毒的结构和化学组成
4.1.2.1 病毒粒子的结构 *
第四章病毒生活史
1、无封套(包膜)的病毒粒子 A.衣壳粒(一种对称蛋白质外壳,包围着病毒的核酸基因组，由多肽组成蛋白质亚单位)。 B.壳体：由多个衣壳粒组成。 C.核壳体（核衣壳）：是衣壳与其包围着的核酸。
1.吸附:噬菌体与敏感的寄主细胞接触，在寄主细胞的特异性受点上结合。
2.侵入:噬菌体吸附在细菌细胞壁的受点上以后，核酸注入细菌细胞中，蛋白质壳体留在外面。
3.复制:噬菌体核酸进入寄主细胞后，操纵寄主细胞的代谢机能，大量复制噬菌体核酸，但不形成带壳体的粒子，称为潜育期。
4.粒子成熟（装配）:寄主细胞合成噬菌体壳体形成完整的噬菌体粒子。
第四章病毒生活史
4.2 噬菌体
第四章病毒生活史
4.2.1噬菌体
基本形态有三种：蝌蚪形、微球形和丝状
另据结构不同，又可分为六种不同类型（见表）
第四章病毒生活史
第四章病毒生活史
第四章病毒生活史
4.2.2 噬菌体的生活周期 4.2.2.1噬菌体生长的测定
一步生长曲线：定量描述毒性噬菌体生长规律的实
他认为这种病原物是一种比细菌还小的微生物，把病毒等其他微生物分开是一个划时代的创举，遗憾的是把这种病原物称为是一种极小的细菌。

第四章棉麻病害

第四章棉麻病害目的要求：棉花病害种类较多，危害较重的有苗期病害、枯萎病、黄萎病及铃期病害，本章重点讲述以上几种病害，要求学生系统掌握棉花主要病害的症状特征、病原物生物学特性、侵染循环特点、病害发生流行规律及综防技术措施。

点击以下链接可到达相应病害的学习内容、重点。

棉苗病害棉花枯萎病棉花黄萎病棉铃病害第一节棉苗病害Cotton seedling diseases１、症状1.1 立枯病Cotton soreshin：棉种萌发前被侵染造成烂种，萌发后未出土前被侵染则引起烂芽，棉苗出土后受害，茎基部初生黄褐色病斑，后逐渐扩展，茎基环状縊缩，病苗萎蔫倒伏，严重时成片死亡。

1.2 炭疽病Cotton anthracnose：棉苗出土后，多在茎基部产生红褐色梭形病斑，略凹陷并具纵向裂痕，严重时病斑环绕茎基部使其变黑褐色腐烂，病苗萎蔫死亡。

幼苗根部受害后呈黑褐色腐烂。

子叶多在边缘产生圆形或半圆形褐色病斑，后期病斑干枯脱落，子叶边缘残缺不全。

1.3 红腐病Fusarium rot of cotton：棉苗出土前受害，幼芽及幼根变褐腐烂；出土后，根尖先发病呈黄褐色至褐色，扩展后全根变褐腐烂，有时病部略肿大。

子叶多于叶缘产生半圆形或不规则形病斑，易破，潮湿时病斑表面产生粉红色或粉白色霉层（分生孢子）。

1.4 疫病Phytophthora blight of cotton：受害子叶边缘初产生灰绿色小斑，潮湿时病斑迅速扩展，呈墨绿色水渍状，全叶逐渐呈青褐色至黑褐色凋萎。

严重时病叶全部脱落，棉苗枯死。

1.5 茎枯病Cotton stem blight：子叶和真叶初生紫红色或褐色斑点，扩大后为近圆形或不规则形褐色病斑，边缘紫红色，具同心轮纹，表面散生许多小黑点（分生孢子器），叶柄和茎部病斑呈梭形，边缘紫红色，中间褐色，略凹陷，上升黑色小点。

严重时顶芽萎蔫，病叶脱落成光杆。

２、病原物2.1 立枯病：有性态为瓜亡革菌[ Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk.], 担子菌亚门亡革菌属。

第四章影响毒性作用的因素

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二、理化性质
化学物质的理化特性对于它在外环境中的稳定性，进入机体的机会与体内代谢转化过程均有重要影响。
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（一）.溶解度
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脂水分配系数(lipo-hydro partition coefficient)
为化合物在脂相和水相间达到平衡时的浓度比值
P=Co/Cw
公式:脂水分配系数以P表示，化合物在有机相中浓度Co，在水相的浓度Cw
第四章影响毒性作用的因素
毒性作用是毒物与生物(人或动物)机体相互作用的结果。毒性作用出现的性质和强度主要受五个方而的影响： 1、毒物因素； 2、毒物与机体所处的环境条件； 3、机体因素。 4、联合作用 5、暴露因素
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第一节毒物因素
毒物的生物学活性与其化学结构及理化特性有关系，也受毒物的剂型、不纯物含量、稳定性等影响。
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有人据154种化合物的毒性试验，所用动物有3-6种，结果见小鼠敏感者有38种，家兔敏感者28种，狗敏感者44种，可见动物
对于不同毒物的敏感性有明显差异。人对毒物的作用一般比动物敏感。
环境中某些毒物在一定条件(相同剂量及接触条件)下作用于人群，其中个体之间的反应会有很大差异，可从无任何作用到出现严重损伤以至死亡。以服用药物为例，同一种药物，经肝脏代谢出现于血浆中的半量数之间，可有3-11倍之差。即使在双生子
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2.酯酶酯酶参与多种化学毒物的水解。这些酶存
在一些变异型，血液胆碱酯酶(AchE)就是一例。
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3.环氧水化酶(epoxide hydrolase，EH) EH的作用具有二重性，它既是活化酶
参与B(a)P的代谢，又与P-450酶系一起使之最后生成终致癌物。EH活性有明显的个体差异，因而对摄取苯妥英与其它解痉药后所产生致畸效应的敏感性亦有不同。EH活性低者，获得出生缺陷的可能性较大。

药物化学第四章--药物代谢反应-2

的部位。
含芳环药物的氧化代谢是
以生成酚的代谢产物为主
一般遵照芳环亲电取代反
应的原理，供电子取代基
能使反应容易进行，生成
酚羟基的位置在取代基的
对位或邻位；吸电子取代
基则削弱反应的进行程度，
生成酚羟基的位置在取代
基的间位。
保泰松
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含强吸电子取代基的芳环药物，如可乐定和丙磺
舒则不发生芳环的氧化代谢。
另一是发生N-氧化反应。
N-脱烷基和氧化脱氨是胺类化合物氧化代谢过程的两个不同
方面，本质上都是碳-氮键的断裂。
在CYP-450酶的作用下，氮原子和碳原子上发生电子转移。
碳-氮键的断裂的条件是与氮原子相连的烷基碳原子上应有氢
原子（即-氢原子），该-氢原子被氧化成羟基，生成的羟基胺是不稳定的中间体，会发生自动裂解。
去甲肾上腺素支气管扩张药特布他林非邻二酚羟基结构当对乙酰氨基酚服用剂量过大时超过了机体中这些小分子的供给能力就会产生药物中毒导致肝中毒结合反应小结药物代谢的影响因素药物在体内的代谢与药物本身的化学结构有密切的关系用动物进行药物代谢的研究的资料不能直接应用到人体身上抗凝血药双香豆乙酯同一人群接受相同剂量的抗抑郁药去甲丙咪嗪后不同个体间血药浓度可相差30倍以上使用相同剂量异烟肼的人群的代谢差异的不同必要时需调节用药量对于新生儿幼儿由于酶系统发育不全氧化代谢结合代谢能力均低于成年人幼儿的葡萄糖醛酸转移酶活性低服用氯霉素后难以与葡萄糖醛酸发生结合代谢有时发中毒反应对乙酰氨基酚在幼儿体内通过硫酸酯结合代谢而对成人则主要进行酚羟基的葡萄糖醛酸苷化结合代谢
美索哒嗪
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6．醇和醛的氧化

含醇羟基的药物在体内醇脱氢酶的催化下，脱氢氧化得到相

(基础护理学)第四章-预防与控制医院感染

枯草杆菌黑色变种芽孢分类分类灭菌剂高效消毒剂定义能杀灭一切微生物使其达到灭菌效果杀灭一切细菌繁殖体包括分枝杆菌病毒真消毒剂举例戊二醛过氧乙酸环氧乙烷过氧化氢过氧乙酸部分含氯类中效消毒剂菌及其孢子并对细菌芽孢有显著杀灭作用杀灭细菌繁殖体真菌病毒等除细菌芽孢以外的其他微生物只能杀灭细菌繁殖体亲脂病毒和某些真菌乙醇碘伏部分含氯类低效消毒剂新洁尔灭氯己定化学消毒剂的使用方法浸泡法immersion
－隔离衣的要无破洞、不潮湿、全部遮盖工作服；－隔离衣每日更换，如有潮湿或污染，应立即更换；－穿脱隔离衣过程中始终保持衣领清洁；－穿好隔离衣后，不得进入清洁区，不接触清洁物品；－消毒手时不能沾湿隔离衣，隔离衣也不可触及其他物品；－脱下的隔离衣如挂在半污染区，清洁面向外；如挂在污染区则污染面向外
隔离(isolation)：－概念：将传染源、高度易感人群安置在指定地点，暂时避免和周围人群接触－目的：切断感染链中三者的联系，防止病原微生物在患者、工作人员及媒介物中扩散。
隔离区域的设置－传染病区应与普通病区分开，远离公共场所－传染病区由隔离室和其他辅助房间构成－设置隔离室的可将感染源与易感宿主从空间上分开，减少传播机会－传染源、非传染源使用不同的出入口：入口处有更衣换鞋的过渡区、备有隔离衣、口罩、帽子、手套等；出口处有洗手、处理废弃物的装置－同种病人同住一室，单间用于未确诊、已确诊混合感染或危重病人具强烈传染性者
④不可用无菌持物钳夹取油纱布；不可用无菌持物钳换药或消毒皮肤 ⑤无菌持物钳一旦污染或可疑污染应重新灭菌 ⑥干燥保存法，4～8h 更换一次 ⑦湿式保存法：容器深度与钳长度比例适合，消毒液面浸没轴节以上 2～3cm 或镊子长度的 1/2 无菌持物钳及其浸泡容器每周消毒一次，同时更换消毒液；