肠道屏障功能障碍课件

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菌膜
存在于上皮细胞上的肠道细菌特异性受体 使定植于肠内的常驻菌有序地嵌入上皮细胞间, 构成有层次的菌膜结构,能有效地阻止细菌穿 透粘膜进入深部组织。
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化学屏障
组成 胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、 水解酶等。
功能 灭活病原微生物;润滑作用以 保护肠黏膜免受物理化学损伤 。
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肠黏膜营养缺乏的原因
外伤、感染、疲劳等严重应激状态下,肠道 粘膜上皮细胞内Gln很快耗竭。当肠道缺乏食物、 消化液等刺激或缺乏Gln时,肠道粘膜萎缩、绒 毛变稀、变短甚至脱落,隐窝变浅,肠粘膜通透 性增加,肠道免疫功能受损。
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Gln的保护作用
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分泌性免疫球蛋白(SIgA)
来源:主要来源于固有层的浆细胞,少部分来 自血清。
结构: SIgA是复合物,由一个分子IgA二聚体、 一分子分泌片段和一个J链组成。
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结构
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功能
1、阻止病原微生物粘附于黏膜上皮细胞; 2、调理吞噬作用(形成抗原-抗体复合物); 3、中和病毒及毒素; 4、与溶菌酶、补体共同起作用-溶解细菌; 5、免疫损伤作用:在某些病理情况下,SIgA
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胃肠功能障碍ppt课件

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原发性 继发性
2. 吸收不良 (1)小肠蠕动障碍
过快: 食糜通过太快 过慢: 细菌过度生长, 细菌分解结合胆盐
(2)肠壁损伤
手术切除 肠黏膜病变
吸收 面积 减少
(3)肠的淋巴、血流不足
淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变 脂肪及脂溶性物质吸收不良
肠黏膜缺血、淤血
吸收障碍 上皮损伤
三、临床表现
营养物质丢失
第一节 胃肠动力障碍 Gastrointestinal motor disorders
一、概念
胃肠运动类型
移行性复合运动 (MMC: migrating motility complex) 蠕动 (Peristalsis) 分节运动 (Segmentation contraction) 袋状运动 (Haustral contraction ) 混合运动和集团运动 (Mixing and mass movements)
2、神经源性因素
ENS,enteric nervous system
由肌间神经丛和黏膜下神经丛组成。含 有大量的感觉、整合和运动神经元
糖尿病
渐进性神经性疾病 胃轻瘫
75%
消化间期移行性运动复合波第Ⅲ期 (interdigestive migrating motor complex, IMMC)
体内最大的 细菌库
胃肠功能不全 多种病因所致胃肠道的功 能性与器质性疾病伴有多 种消化道症状和体征。

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缺血-再灌注损伤
组织缺血损伤在临床上十分常见,它既可以是局部 的,也可以全身性的,最根本的治疗措施是及时恢复血 液灌注。多数情况下,缺血组织器官得到重新灌注后, 其功能可以恢复,损伤的结构得到修复。但是在有些时 候,缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复,反 而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称 为缺血-再灌注损伤,简称再灌注损伤。
作为自身抗体参与肠道内的自身免疫性疾病 的病理损伤作用。
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肠道屏障功能障碍的病因和发生机制
肠道机械屏障功能障碍 肠道化学屏障功能障碍 肠道生物屏障功能障碍 肠道免疫屏障功能障碍
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肠道机械屏障功能障碍
肠缺血-再灌注损伤 内毒素血症 肠黏膜营养缺乏
3) 破坏核酸及染色体
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钙超载的作用
1、线粒体功能损伤 2、激活多种酶 3、促进自由基生成
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白细胞介导的缺血/再灌注损伤
1)微血管内血液流变学改变 机械阻塞作用 2)微血管口径的改变 3)微血管通透性增高 引发水肿,其机制可
能与白细胞释放的某些炎症介质有关
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内毒素血症
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正常肠道屏障的组成及功能

肠屏障功能概述课件

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肠屏障功能概述
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主要内容
• 一、肠屏障的相关概念 • 二、肠屏障的组成 • 三、肠屏障功能损害 • 四、肠粘膜屏障损害的机制 • 五、肠粘膜屏障损害的治疗
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一、肠屏障的相关概念概念
• 肠屏障是指肠道能够防止肠内的有害物质如 细菌和毒素穿过肠粘膜进入人体内其他组织、 器官和血液循环的结构和功能的总和。
• 肠屏障功能是指肠道上皮具有分隔肠腔内物 质,防止致病性抗原侵入的功能。正常情况下, 肠道具有屏障作用,可有效地阻挡肠道内500多 种、浓度高达1012个/g的肠道内寄生菌及其毒 素向肠腔外组织、器官移位,防止机体受内源 性微生物及其毒素的侵害。
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二、肠屏障的组成
肠屏障
机械屏障(mechanical barrier) 化学屏障(chemical barrier) 微生物屏障(microbiological barrier) 免疫屏障(immunological barrier)
肠道休眠、肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄、粘膜更新修复能力降低
消化液、消化酶分泌减少,肠液化学杀菌能力下降。
肠道病菌繁殖
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肠粘膜支持能力下降:免疫屏障破坏
应激状态:严重创伤、感染、烧伤和休克 炎性肠病、放疗、化疗及损伤黏膜药物 肠道肿瘤、肠梗阻

肠粘膜屏障及功能障碍ppt课件

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( L/M )为:0.021±0.0016
五、肠粘膜屏障损害的治疗
对肠粘膜屏障损害和衰竭应注意防重于治。 一旦发生大量细菌移位,很难阻断由活性物
质激活的一系列连锁反应。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/20
肠粘膜屏障损害的治疗
一般措施 抗氧化剂 抗内毒素单克隆抗体 抗炎性介质 调整肠道菌群 营养支持,加强免疫屏障 中药治疗
肠粘膜屏障
前 言
肠粘膜屏障功能障碍,肠内细菌及内 毒素易位是导致全身炎症应答综合征(SIRS)、 多器官功能障碍综合征(MODS)、系统器官衰 竭(MSOF)的重要因素。
前言
肠屏障功能已成为判断危重病人 预后的重要指标,肠道不仅是MODS的靶 器官,更是MODS的启动者。因此,对肠 屏障功能衰竭的防治研究已成为当前医 学领域研究的一个重要课题。
空而吸收。
肠道粘膜屏障损伤导致 上皮细胞间的结构发生 改变而使通透性增加, 造成乳果糖的吸收量增 加。
细胞膜途径吸收的甘露
醇的吸收量无大的变化。
二者在小肠代谢,不吸 收入血而从尿中排出。
比尿
值中
(L/M)


升 高
糖 和 甘


肠粘膜屏障损害的诊断
采用电化学高效液相色谱法进行检测。 文献报告北京协和医院测定的正常比值
肠粘膜屏障

肠道屏障健康和疾病的界面培训课件

肠道屏障健康和疾病的界面培训课件

1/31/2021
肠道屏障健康和疾病的界面
来自百度文库
2
绪论 肠道构成了人与他周围环境的最大的界面。这个界面有两种重要的 功能。作为一个选择性通透的过滤器,它允许肠道内腔中人体需要 的营养物质移动到血液循环及肠内环境。作为一种屏障,它阻止微 生物,内腔抗原,及肠炎症因子等有害组分的渗透。屏障防御既包 括免疫性机制如免疫球蛋白和粘膜淋巴细胞,也包括非特异性机制, 如选择性渗透性。
1/31/2021
肠道屏障健康和疾病的界面
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上皮层
肠胃黏膜上皮本身是一个高度选择性屏障,它允
许吸收的营养物质从肠腔进入血液循环以及限制潜
在的毒性组分如管腔微生物的代谢物(如内毒素)
的通过。这个选择性的规则还没有被完全明白。然
而,分子大小(流体动力学半径)和通透物质的理
化性质也许在选择性上发挥主要作用。上皮的通透
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对上皮细胞和旁细胞途径必不可少的主要结构之一是细胞 中称作细胞骨架的一种复杂的蛋白丝结构。细胞骨架不仅 是必不可少的旁细胞途径,但也是维持正常结构,运输和 包括胃肠上皮在内的所有真核细胞功能完整的关键。因此, 细胞骨架是维护肠屏障功能的一个重要结构。细胞骨架包 括三种类型的蛋白质纤维:微丝,微管和中间纤维。毫不 奇怪,微管的破坏(如用秋水仙素或抗有丝分裂的药物), 会严重限制细胞的功能,破坏肠道屏障的结构完整性。肌 动蛋白在肠屏障的完整性和肠道紧密连接环的调节中也发 挥重要作用。屏障功能障碍与氧化剂导致的肌动蛋白破坏 有关。

肠功能障碍PPT课件

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IAH/ACS的早期处理原则
• 连续生命体征和腹腔压力监测 • 优化全身组织灌注,维护器官功能 • 非手术方法缓解腹腔压力和终末器官的损
害 • 对顽固的腹腔高压迅速手术减压
IAH/ACS的液体治疗建议
• 高张晶体或胶体为主的液体口译减少总液 体入量,避免增高腹腔压力
• 早期使用升压药物 • 维持腹腔灌注压>60mmHg,可以减少ARF的
• 以mmHg表示 • 完全平卧位 • 呼气末、腹肌无收缩 • 以腋中线水平为零点 • 25mlNS注入膀胱
IAH/ACS
• 正常腹腔内压力(IAP) 腹腔内脏器的静水压产生(0~7mmHg)
腹腔内高压(IAH) 腹内压病理性持续或反复增高>12mmHg
腹腔间室综合征(ACS) IAP>20mmHg IAH相关的器官功能障碍/衰竭

血液或其他组织

生物屏障 化学屏障
机械屏障
抗生素 的使用,胃肠道菌群失调, 菌群易位。
长期禁食,肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄 消化液分泌减少

各种缺血缺氧,导致肠粘膜上皮 细胞的坏死、脱落。肠通透性
增加
三 肠功能障碍的病理基础
• 创伤、手术、放疗、 化疗、严重感染、 重症胰腺炎等应激 状态
• 长期进行肠外营养
IAH分级
• Grade 1:IAP 12-15mmHg • Grade 2:IAP 16-20mmHg • Grade 3: IAP 21-25mmHg • Grade 4:IAP IAP>25mmHg

肠道屏障功能评价及其技术课件

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04 肠道屏障功能与疾病关系
肠道屏障与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病, 包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。 肠道屏障功能的破坏是IBD发生发展的重要机制之 一。
在IBD患者中,肠道上皮细胞之间的紧密连接蛋白 受到破坏,导致肠道通透性增加,肠道内的细菌 和抗原物质进入血液,引发免疫反应。
跨学科合作
加强医学、生物学、化学 等多学科的合作,共同推 进肠道屏障功能障碍的预 防与治疗研究。
感谢您的观看
THANKS
益生菌有助于平衡肠道菌群,增 强肠道免疫功能,提高肠道屏障 功能。
益生元
益生元是益生菌的食物,能够促 进益生菌的生长和活性,进而维 护肠道健康。
药物治疗
01
02
03
抗炎药物
对于肠道炎症等引起的肠 道屏障功能受损,可以使 用抗炎药物进行治疗。
肠黏膜保护剂
肠黏膜保护剂能够保护肠 道黏膜,增强肠道屏障功 能,减少肠道内毒素和细 菌的入侵。
05 肠道屏障功能改善策略
饮食调整
增加膳食纤维摄入
膳食纤维有助于促进肠道蠕动, 维护肠道健康,改善肠道屏障功
能。
控制脂肪摄入
高脂肪饮食可能对肠道屏障功能产 生负面影响,因此应控制脂肪摄入 量。
适量摄入蛋白质
适量摄入优质蛋白质有助于肠道细 胞的修复和更新,提高肠道屏障功 能。

肠道屏障功能评价及其技术 ppt课件

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便于临床进行合理的治疗。如配合专用仪器,即可在床旁 实现即时、定量、快速检测。
×
为什么放弃
PCR和IFABP,操作繁琐、耗时,不能定 量,特别不适用急重症患者。
结 论:
能全面评价肠道屏障功能障碍!
25
03 肠道屏障功能分析系统能解决 什么问题?
26
【十二五科技攻关成果】
中国科学院生物物理研究所 北京中生金域诊断技术有限公司 南京军区总医院 浙江大学邵逸夫医院 重庆大学附属第二医院
肠道屏障功能评价的方法与临床应用
中国科学院生物物理研究所
2020/3/22
1
2
目录
CONTENTS
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01 为什么要评价肠道屏障功能?
听听临床医生怎么说
处理心脏重症、施行外科手术时,感染和SIRS是常见而又难以解决的问题,是 治疗失败的重要因素。
感染何来? SIRS何来? MOFS何来? MODS何来? 治疗难! 预防亦难!
内毒素(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖,以肠
杆菌属的细胞壁尤为多见,肠道是体内最大的LPS库,其主
要来自于肠道细菌,由于健康人肠屏障功能完整其难于进
冯俊明,刘友,手晓东.
入血循环。
烧伤合并内毒素血症早期纤维连接蛋白在肾脏的分布及其意义.
第二军医大学学报,2019,20198.141.
当肠屏障功能受损时,LPS穿过肠黏膜进入血循环,形成LPS血症,

肠道菌群与肠黏膜屏障 ppt课件

肠道菌群与肠黏膜屏障 ppt课件
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内毒素的易位
内毒素是G-菌细胞壁脂多糖组分, 内毒素产生 后存储于肠道内毒素池, 由于内毒素分子小, 即 使粘膜通透性轻微增加, 内毒素便可通过粘膜 屏障经门静脉进入肝脏, 由Kupffer细胞清除。 另外内毒素可以激活Kupffer细胞释放一系列炎 性介质,通过肠-肝轴由胆管排入小肠,引起 肠粘膜再次损伤,导致细菌易位。而大量炎性 介质可引起全身炎症反应综合症(SIRS)--瀑 布效应,甚至导致MODS。
益生菌多为肠道的革兰阳性菌,革兰阴性菌与革兰 阳性菌的细胞壁成分差异可能决定其在肠道免疫中 的不同作用。双岐杆菌细胞壁的肽聚糖成分远远大 于革兰阴性菌,而且有脂磷壁酸成分,肽聚糖和脂 磷壁酸相应的受体为TLR2,益生菌调节肠道免疫炎 症反应的机制可能与TLR2有关。
谷氨酰胺调节NF-B途径控制炎症。
芽孢杆菌增多,肠道腐败过程快,有害物质产生多,加速老化 过程。
环境、体质及精神因素:如旅游性腹泻是肠道菌群不适应新
环境而产生菌群失调的后果。
应激状态:胃肠道是机体应激反应的中心器官,应激使胃肠
粘膜损伤、萎缩,屏障功能下降,细菌及其内毒素易位,造成 菌群失调、菌血症及内毒素血症。
小肠淤滞或胃酸缺乏:造成小肠细菌过渡增生。 肝病:肝病时消化道运动减弱、抗体、黏液及酸碱分泌
内毒素血症 代谢紊乱 代谢综合征。
➢ 中枢神经系统疾病:多动症、抑郁症等可能与菌

肠黏膜屏障损害与肠道功能障碍PPT课件

肠黏膜屏障损害与肠道功能障碍PPT课件

2019/11/14
Zhang et al. Critical Care (2207 18)
年龄可能是肠功能 障碍的高危因素
有一项研究用年轻和年龄大 的狒狒的结肠组织比较。 年轻狒狒和老年狒狒的结肠 镜下结构无差异。
A:年轻;B:老年
结肠组织的髓过氧化物酶 (MOP)活性也无差异
2019/11/14
2019/11/14
Tremellen K,Med Hypotheses 20123 ,
肠粘膜屏障示意图
Hanne Van Spaendonk
2019/11/14
AJ: Adherens junction; D: Desmosome; IEL: Intraepithelial lymphocyte; TJ: Tight junction.
3. 补体可增加溶菌
可导致多种肠道疾
化还原电势,与致
的腔内抗原的接触
酶及免疫球蛋白的
病。
病菌竞争利用营养

抗菌作用。
3.肠道正常的免疫
物质, 从而抑制致
4.消化液可稀释毒
功能是调控这些细
病菌的生长。
素, 清洁肠腔, 条件
胞因子的保障。
3.肠粘膜表面的共
致病菌难以Leabharlann Baidu附到
生菌可直接调节肠
肠上皮上。
道抗感染能力。

肠道屏障功能评价及其技术课件

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血液生物标志物如内毒素、二胺氧化酶等可以反映肠道通透性的变化,从而评估肠道屏障功能。这些生物标志物水平升高可能表明肠道屏障受损。
粪便中的标志物可以反映肠道微生物群落的状态以及肠道屏障的功能。
粪便中的微生物群落分析可以了解肠道微生物平衡状况,而某些代谢产物的变化也可以反映肠道屏障的完整性。例如,粪便中短链脂肪酸、氨等代谢产物的含量可以作为肠道屏障功能的评价指标。
肠道屏障功能障碍可能导致肠道内细菌和wk.baidu.com素的入侵,引发感染、炎症和自身免疫性疾病等多种疾病。
肠道屏障功能障碍还可能导致肠漏综合征,使肠道通透性增加,引起全身性炎症反应和自身免疫性疾病。
肠道屏障功能障碍与肥胖、糖尿病、肝病、神经性疾病等多种疾病的发生和发展密切相关。
02
肠道屏障功能评价方法
通过检测血液中的特定生物标志物,可以评估肠道屏障的完整性以及肠道通透性。
03
肠道屏障功能评价新技术
基因组学技术:通过检测肠道微生物基因组序列的变化,评估肠道屏障功能的完整性。例如,全基因组测序可以揭示肠道微生物多样性和基因表达谱,从而评估肠道微生物群落的稳定性和功能。
代谢组学技术:通过检测肠道内代谢产物的变化,评估肠道屏障功能的完整性。例如,气相色谱-质谱联用(GC-MS)可以检测肠道内脂肪酸、氨基酸、有机酸等代谢产物的含量和组成,从而评估肠道屏障功能的代谢调控。
增加抗氧化食物的摄入

重症患者胃肠功能障碍诊治课件

重症患者胃肠功能障碍诊治课件
67%,N=30 72%,N=29 61%,N=44 77%,N=9
The impact of admission diagnosis on gastric emptying in critically ill .Crit Care. 2007;11(1):R16
重症创伤患者,胃排空时间延迟4-5倍
健康受试者与重症患者葡萄糖吸收能力比较
该试验以3-O-甲基葡萄糖(3-OMG)浓度来评估受试者的葡萄糖的吸收功能,结果显示:
健康受试者
重症患者
P值
240分钟时3-OMG AUC
66.6
26.2
峰值时3-OMG AUC
0.37
0.17
P<0.001 P<0.001
3-OMG:3-O-甲 基葡萄糖; AUC:曲线下面积
重症患者中高淀粉酶血症、高脂血症、严重EPI发生率比较 %
➢ 一项前瞻性横断面研究,一共纳入563例重症患者进行分析,统计结果显示,排除原 发性EPI,其中有52.2%的患者存在EPI,18.3%的患者存在严重的EPI,严重影响重症患 者消化吸收能力
Wang et al. Critical Care 2013, 17:R171
J Crit Care. 2012 Oct;27(5):534.e7-12
和健康人相比,重症 创伤患者胃排空时间 显著延迟 (13.9 h vs 3.0h)

重新认识脑-肠功能障碍-PPT课件

重新认识脑-肠功能障碍-PPT课件
• 通过电生理技术和精密的影像学技术,观察到 肠—脑相关的信号活动及彼此的传递联系:肠 管ENS释放乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟 色胺等多种与中枢神经系统相同的神经递质。
脑—肠相关和ENS的实验研究
• 临床研究:
• ①50%~60%的肠易激综合征患者伴有焦 虑、抑郁、恐惧等症状, 而使用抗抑郁药治疗 对胃肠道疾病有较好的疗效。
意符合中药处方学原理,定会创制出高效、强效、低 毒的新型促肠动力中药。
• 此外也应注意,有些中药如大黄作用于 ENS 而引起
泻下作用,但长期大量使用也可因损伤肠黏膜下丛神
经元而致结肠黑变病。因此,在使用一些作用于EN S 和脑—肠肽的中药时, 应当探讨一下该药对肠或脑 是否有不良反应。
谢谢
脑—肠研究的应用
• 根据相关学说,肠道疾病应着重以调理 “心神”来治疗; 而“心神”疾患,有 的也可通过调理肠胃的治则来施治。
• 对于胃肠功能不良者,不一定非用止泻 或泻下药。
脑—肠研究的应用
• 2002年北京中医药大学王洪图教授就曾 结合“第二脑学说”和中医的“脾胃转 枢”“五脏藏神”理论, 采用调理脾胃 复方( 草果知母汤加减) 对癫痫和血管 性痴呆动物模型进行研究,证明该法效 果良好。
• 根据肠脑的进化与发育过程,说明肠脑与颅脑 有着恒久的直接的相互关系。
• 颅脑主要通过迷走神经与肠脑联系。迷走神经 的节前纤维起源于脑干腹侧的迷走神经疑核和 背侧运动神经核。疑核发出的节前纤维主要支 配上消化道,背侧运动神经核支配消化系统的 大部分器官。迷走神经的传出纤维的末梢主要 在肠肌神经丛与节后神经元形成突触联系。

肠粘膜屏障PPT课件

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最新课件
内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)成分,正常情况下机 体肠腔内含有大量细菌和内毒素。
肠粘膜屏障功能障碍时,内毒素穿过肠粘膜, 进入血循环,形成内毒素血症。
监测外周血中的内毒素水平,成为肠粘膜屏障 功能的重要手段。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
最新课件
实验证明内毒素比细菌分子更小,更容易穿透 肠粘膜屏障,在严重创伤、休克、大手术等应 激后往往先有内毒素血症,然后有细菌易位。
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最新课件
D-乳酸是细菌发酵的代谢产物,肠道多种细菌 均可产生。正常情况下很少被吸收,并且哺乳 动物不具备将其快速降解的酶系统。
当肠道发生急性缺血等损伤致肠粘膜绒毛顶端 上皮脱落,肠粘膜通透性增加时,肠道细菌产 生大量的大量D-乳酸通过受损粘膜入血,是血 浆D-乳酸水平升高。故检测血浆D-乳酸水平可 及时反映肠粘膜损害程度和通透性变化。
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这些细菌还可产生各种毒素和其他代谢产物, 抑制肠上皮细胞蛋白质合成从而损伤肠粘膜屏 障
3.胆汁分泌减少或肠肝循环紊乱,导致肠道功 能紊乱及肠道细菌过度繁殖。
4.胃肠蠕动收到抑制或肠道摄氧受损,使肠道 代谢下降,肠内菌群失调,革兰阴性菌过度繁 殖,产生大量内毒素。
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最新课件
严重创伤、烧伤或休克 化疗药物、恶心肿瘤的外照射或长期大量应用

重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理ppt课件

重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理ppt课件
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胃肠道易受损的基础
3.胃肠道除消化、吸收功能外,还具有重要的代谢、内分 泌和免疫功能 肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,这是缺血再灌注 损伤的基础 小肠壁内含丰富的淋巴组织,在过度炎症反应时,在 局部会产生诸多炎症介质
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胃肠功能障碍病理生理表现
胃肠动力障碍 消化吸收不良 屏障功能障碍 分泌功能障碍
1.喂养不耐受综合征 (feeding intolerance syndrome, FI)
喂养不耐受综合征是指任何临床原因(呕吐、胃潴留、 腹泻、胃肠道出血、肠瘘等)引起的肠内营养不耐受的通 用名词。
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急性胃肠损伤常见临床特点
FI的诊断常基于复杂的临床评估,无单独明确的症状 或指标来定义。当经过72小时,20kcal/kg BW/day的 能量供给目标不能由肠内营养途径实现,或者因任何临床 原因停止肠内营养的,需考虑FI。如果因临床操作等原因 暂停肠内营养,不认为发生FI。
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二、消化吸收不良
(一)物理和化学处理食物过程异常导致消化障碍 1.唾液分泌减少 2.胃分泌液改变 3.胰腺功能障碍 胰液分泌减少,引起脂肪和蛋白质等多
种物质的肠腔内消化发生障碍,可导致脂肪泻和肉质泻。 4.肠内胆盐缺乏
胆盐:是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。 胆盐减少主要影响脂溶性物质的消化和吸收。
许多激素可影响胃肠运动 胃肠运动增强:胃泌素、胃动素和神经加压素等分泌增多 胃肠运动减弱:促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、
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作为自身抗体参与肠道内的自身免疫性疾病 的病理损伤作用。
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肠道屏障功能障碍的病因和发生机制
• 肠道机械屏障功能障碍 • 肠道化学屏障功能障碍 • 肠道生物屏障功能障碍 • 肠道免疫屏障功能障碍
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肠道机械屏障功能障碍
• 肠缺血-再灌注损伤 • 内毒素血症 • 肠黏膜营养缺乏
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肠缺血-再灌注损伤
在某些休克、创伤、烧伤等情况下,机体发生血液 重新分布,使肠道处于缺血状态,当再灌注时,激活的 中性粒细胞释放大量蛋白酶、氧自由基等,造成肠黏膜 损伤。
其特征为广泛的上皮与绒毛分离,上皮坏死,固有 层破坏,出血及溃疡形成。从而导致肠道的机械屏障破 坏,通透性增高,使大分子物质及细菌等得以通过。
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内毒素血症
内毒素是G-细菌胞壁的脂多糖部分,其致 病作用与类脂A有关。内毒素可引起 肠黏膜水 肿、糜烂、溃疡和出血,破坏肠黏膜屏障。其 作用机制可能与内毒素刺激单核吞噬细胞系统 产生、释放肿瘤坏死因子、血小板活化因子及 白介素等细胞因子有关。
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肠黏膜营养缺乏
谷氨酰胺( Gln )的作用 谷氨酰胺是肠道粘膜细胞代谢必需的营养 物质,对维持肠道粘膜上皮结构的完整性起着 十分重要的作用。
3) 破坏核酸及染色体
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钙超载的作用
1、线粒体功能损伤 2、激活多种酶 3、促进自由基生成
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白细胞介导的缺血/再灌注损伤
1)微血管内血液流变学改变 机械阻塞作用 2)微血管口径的改变 3)微血管通透性增高 引发水肿,其机制可
能与白细胞释放的某些炎症介质有关
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生物屏障
组成 厌氧菌、需氧菌与兼性厌氧菌, 绝大多数都是厌氧菌。
功能 具有定植性、繁殖性、排他性 以防止外籍菌侵入和定植;增 强免疫;营养作用 。
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肠道细菌
正常机体的肠道内栖居着大量细菌,至少在400 种以上,占大便湿重的20~30%其中绝大部分是厌 氧菌,超过需氧菌的1000倍。正常情况下,正常菌 群之间保持着相当稳定的比例关系。肠道常驻菌与 宿主的微空间结构,形成一个相互依赖、相互作用 的微生态系统,它们与肠道粘膜结合、或粘附、或 嵌合,形成有一定规律的膜菌群构成了生物屏障。
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肠黏膜营养缺乏的原因
外伤、感染、疲劳等严重应激状态下,肠道 粘膜上皮细胞内Gln很快耗竭。当肠道缺乏食物、 消化液等刺激或缺乏Gln时,肠道粘膜萎缩、绒 毛变稀、变短甚至脱落,隐窝变浅,肠粘膜通透 性增加,肠道免疫功能受损。
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Gln的保护作用
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免疫屏障
组成 肠相关淋巴组织及肠黏膜表面 的主要体液免疫成分—分泌型 免疫球蛋白。
功能 对黏膜表面的抗原具有摄取、 处理、呈递作用 。
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肠相关淋巴组织
肠是人体最大的免疫器官之一。肠相关淋巴组织 包括:peyer斑、肠系膜淋巴结、浆细胞、B细胞和T 辅助淋巴细胞。 peyer斑表面覆有一层经过特殊分化 的膜细胞-M细胞, M细胞在摄取和处理肠腔内的细 菌抗原后将其传递给下层的淋巴细胞,促使后者分化 为T、B淋巴细胞。
肠道屏障功能障碍
肠道屏障的概念 正常肠道屏障的组成及功能 肠道屏障功能障碍的病因和发生机制 肠道屏障功能障碍对机体的影响 肠道屏障功能障碍的防治原则
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肠道屏障的概念
肠道是机体与外界直接发生联系的组织 之一。肠道不断地遭受各种抗原刺激物(如 食物蛋白、细菌及其降解物等)的损伤,所 以肠道既有超强的抗损伤能力,又有阻碍各 种有害物质进入机体的机能。我们将肠道的 这种屏障作用称为肠道屏障(gut barrier)。
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分泌性免疫球蛋白(SIgA)
来源:主要来源于固有层的浆细胞,少部分来 自血清。
结构: SIgA是复合物,由一个分子IgA二聚体、 一分子分泌片段和一个J链组成。
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结构
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功能
1、阻止病原微生物粘附于黏膜上皮细胞; 2、调理吞噬作用(形成抗原-抗体复合物); 3、中和病毒及毒素; 4、与溶菌酶、补体共同起作用-溶解细菌; 5、免疫损伤作用:在某些病理情况下,SIgA
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菌膜Hale Waihona Puke Baidu
存在于上皮细胞上的肠道细菌特异性受体 使定植于肠内的常驻菌有序地嵌入上皮细胞间, 构成有层次的菌膜结构,能有效地阻止细菌穿 透粘膜进入深部组织。
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化学屏障
组成 胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、 水解酶等。
功能 灭活病原微生物;润滑作用以 保护肠黏膜免受物理化学损伤 。
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正常肠道屏障的组成及功能
肠道屏 障主要由机械屏障、生物屏 障、化学屏障及免疫屏障组成。由于肠 道具有较为完善的防御功能,使机体内 环境保持相对稳定,从而维持了机体的 正常生命活动。
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机械屏障
组成 肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧 面的细胞连接、上皮基膜及上皮表面 的菌膜 。 功能 防止肠腔的大分子物质向肠壁 渗透、肠壁固有层的物质进入肠腔。
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缺血-再灌注损伤
组织缺血损伤在临床上十分常见,它既可以是局部 的,也可以全身性的,最根本的治疗措施是及时恢复血 液灌注。多数情况下,缺血组织器官得到重新灌注后, 其功能可以恢复,损伤的结构得到修复。但是在有些时 候,缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复,反 而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称 为缺血-再灌注损伤,简称再灌注损伤。
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缺血-再灌注损伤的机制
❖ 自由基的作用 ❖ 钙超载 ❖ 白细胞的作用
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自由基的作用
1)脂质过氧化增强损伤生物膜 改变膜的结构,降低 膜的流动性,使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜 转运功能障碍,从而导致膜的通透性增加,酶活性 降低等。
2) 引起细胞内Ca2+超载 使膜的液态性和流动性减弱, 通透性增强,细胞外Ca2+内流;Na+泵活性降低,使 细胞内Na+升高,Na+-Ca2+交换增强,使胞内Ca2+增多。 钙泵活性降低,肌浆中过多的Ca2+不能泵出。
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