细胞和组织的损伤与修复
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
3细胞和组织的损伤与修复
细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后，原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口 对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整， 无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
（三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 （ 黑 色 素 瘤 ）
病理性钙化
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
组织和细胞的损伤与修复 名词解释
1、适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子和刺激的作用而得以存活的过程。
2、变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
3、萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
4、肥大：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
5、增生：器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。
6、化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。
7、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。
轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。
8、脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中。
多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。
9、脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。
10、虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。
11、心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。
12、玻璃样变：或称透明变，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。
13、Mallory小体：肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的。
14、淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
15、粘液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集。
16、营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常的钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。
17、转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，如一些骨肿瘤。
18.坏死(necrosis)：在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。
19.坏疽：坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色、污绿色等特殊形态的改变。
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素，导致其结构或功能发生异常变化时，机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。
本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。
1. 组织：组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。
常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
当组织遭受外界刺激或内部病理因素时，其结构和功能可能会受到损伤。
2. 细胞：细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。
细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。
细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后，在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。
3. 损伤：损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。
损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。
机体受损后，会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。
4. 修复：修复是指在组织和细胞损伤后，通过一系列的生理和病理过程，使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。
修复过程包括炎症反应、再生和修补。
炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子，创建良好的环境促进组织修复。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。
修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能，而是以瘢痕组织替代。
5. 炎症反应：炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。
炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。
炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子，为修复过程创造有利条件。
6. 再生：再生是指受损组织通过细胞增殖和分化，恢复原有结构和功能的过程。
再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞，如皮肤、肝脏、骨骼肌等。
再生过程中，干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期，通过细胞分裂来恢复受损部位。
7. 修补：修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下，以瘢痕组织替代的过程。
病理学各章节知识点
①心脏破裂②室璧瘤③附壁血栓④心力衰竭⑤心源性休克⑥心律失常
6缓进型高血压的病理变化？
①机能障碍期②血管病变期③内脏病变期⑴心脏，左心肥大⑵肾脏，原发性颗粒状固缩肾⑶脑，脑水肿、脑软化、脑出血⑷视网膜的病变
第六章呼吸系统疾病
名词解释
肺肉质变：当渗出的中性粒细胞过少或蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维蛋白不能完全溶解，则由肉芽组织取代而机化。肉眼观，机化的病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。
第二章局部血液循环障碍
名词解释
1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
2心力衰竭细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
3槟榔肝：见于右心衰竭，肉眼观，淤血的肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张。切面呈红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变
2肿瘤的生长方式？
①膨胀性生长②侵袭性生长③外生性生长
3肿瘤的转移途径？
①淋巴道转移，见于癌②血道转移，见于肉瘤③种植性转移
4非典型增生的分级？
Ⅰ级异型上皮细胞已累及上皮全层下1/3为轻度，Ⅱ级累及上皮全层下2/3为中度，Ⅲ级累及全层上皮的2/3以上为重度。
第五章心血管系统疾病
名词解释
1阿少夫小体：阿少夫小体略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。
2心绞痛：是冠状动脉供血相对不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征室壁瘤。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
细胞和组织的损伤和修复
（3）细胞内玻璃样变性： 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成
镜下：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小 滴。 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞。
4. 病理性色素沉着 内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑
色素、胆红素等 外源性色素：炭尘、煤尘、纹身色素等 (1)含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白 铁蛋 白微粒聚集体 光镜：金黄色、棕黄色颗粒 全身性：溶血性贫血。 局灶性：心衰、组织内局灶性出血
镜下观：胞质内出现大小不等的脂滴 石蜡切片HE染色为空泡，核可挤向一侧； 苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色为黑色。 （心肌）肉眼观：
灶性： 中毒缺氧 “虎斑心” 弥漫性 ：中毒或严重缺氧 心肌脂肪浸润：心外膜下脂肪组织
肌层伸入
Fatty infiltration (left) and fatty change (right) of the heart
（二）瘢痕组织：是肉芽组织经改建成熟形 成的纤维结缔组织
有利面 ： 保持组织、器官的完整性与坚固性
不利面 ：器官硬化 瘢痕收缩 瘢痕性粘连 弹性降低 瘢痕疙瘩（keloid）
三 创伤愈合wound healing （一） 创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化 组织坏死、血管断裂、出血、炎症
反应 2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生 缩小创面 2-3天开始收缩，14天左右停止。 是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。
3.肉芽组织增生及瘢痕形成
第3天开始生长肉芽组织；5-6天产 生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。
瘢痕组织能增强组织的拉力
4.表皮及其他组织再生
24小时内，创口边缘基底细胞增生， 移向创口中心处，当彼此相遇时，停止 生长，形成被覆上皮。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
细胞和组织的损伤与修复PPT医学课件
内分泌 由内分泌失 性增生 调所致
如雌激素分泌过多引 起的子宫内膜增生、乳 腺增生等
甲状腺增生(激素)
子宫内膜增生
（四）化生
(一) 概念： 一种已分化成熟组织转化为另一种性
质相似的分化成熟的组织过程。 (二)常见的化生：
1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
柱状上皮化生为鳞状上皮
脂
肪
变
脂 肪
血液
性酸
酮体和CO2
肝 细
合成
磷脂和胆固醇
胞
甘
油 三
载脂 蛋白
脂 蛋
入 血
脂 库 中
酯
白
贮
存
肝细胞脂肪变性发病机理 1、细胞内脂肪酸过多,氧化障碍。 2、脂蛋白合成障碍。 3、甘油三酯合成过多。
1、肝脏脂肪变性:
病
肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。
理
变
化
病理变化
镜下: HE染色：肝细胞见大小不等近圆形
病因及发病机制
由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性 降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。
Na+ K+
K+
Na+
Na+—
水
K+泵
病理变化
肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色 苍白,无光泽,似沸水烫过。
镜下:细胞体积增大,胞浆内可见红染颗粒。 严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又 称气球样变。
细胞和组织的损伤与修复
第一节 细胞与组织的适应
一、萎缩 二、肥大 三、增生 四、化生
一、萎缩
(一)概念： (二)类型及原因: (三)病理变化： (四)临床病理联系：
细胞和组织的适应、损伤与修复
乾酪樣壞死
圖示紅染顆粒狀無結構物質
液化性壞死
可凝固蛋白質少 形成原因 大量水解酶釋放
組織富含水分或磷脂
常見類型
膿腫（化膿性或非化膿 性）
腦軟化
脂肪壞死（皮膚傷口或 出血性胰腺炎）
液化性壞死－腦膿腫
液化性壞死－腦軟化
腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由於腦組織 含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解
預後較好
中毒症狀明顯， 症狀明顯，中毒
預後差
性休克。預後極
差
足幹性壞疽
腸濕性壞疽
子宮氣性壞疽
壞死的結局
（包含處理壞死組織和修復缺損兩個方面）
★ 溶解吸收 ★ 分離排出
糜爛 潰瘍 空洞
皮膚、粘膜較大的病理性缺損 稱為潰瘍。小的稱為糜爛
麻風病的足底潰瘍
肺、腎等實質器官的壞死物分離或液 化後經相應的自然管道排出所留下的 空腔稱為空洞。
凋亡的形態學改變
單個細胞壞死或小灶性壞死 細胞變圓，與周圍脫離 染色質濃縮，邊集，“出芽” 胞漿濃縮， 膜內陷形成“凋亡小體” 內切酶被啟動，將DNA 切成180～ 200bp的片段
凋亡細胞漿嗜酸性小體 、核固縮
凋亡細胞出芽
鼻咽癌細胞凋亡
凋亡
壞死
基因調控的程式化細胞死亡， 主動進行（自殺性），耗能。
好發部位：肝（脂肪肝）、心（虎斑心）、腎 主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧
大體：體積增大，包膜緊張， 病理變化： 顏色淡黃，觸之有油膩感
鏡下：細胞胞漿內見圓形脂肪空泡
肝脂肪變
中央型肝脂肪變（肝淤血所致）
肝脂肪變性
心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 （貧血所致）
脂質沉積：脂質從細胞和血液中分離出來 沉積於組織或被細胞吞噬厚聚集於局部。
病理解剖学课件第一章细胞和组织的损伤与修复
第一章细胞和组织刺激轻、持续时间长第一节细胞和组织 原因一、缺氧缺氧 因 细胞 一 节 细胞和组织 和原因之一 缺氧 细胞 氧受阻，ATP， 细胞缺氧 缺氧 时间、 受 细胞 缺氧 受 缺氧 受 、 、 ， 缺氧时限为5min~10min呼 和 5），而脏为30min~35min， 脏为60min~180min， 脏为60min二、物理因 、 、 、 、 刺激因子.三、 学因子 物 细胞 组织 学 ， 而 细胞 ， 物 为物 物 四氯 碳、农用杀虫剂、砷 物、汞 物、氰 物 四、 物因子细胞 原因 、衣原 、支原 、立克次 、细菌、螺旋 、 菌和 虫五、免疫 六、遗传因 七、营养失调第二节细胞和组织 适一、肥大 细胞、组织和 大 肥大肥大图肥大图肥大图二、 细胞 而 组织、 大为 细胞 时 细胞肥大乳腺 三、萎缩 、组织， 细胞 缩 而 组织 缩， 为萎缩 鉴别假肥大: 细胞萎缩，间 细胞 大 肌萎缩 肌萎缩 萎缩 萎缩四、一 细胞 一 细胞一 细胞细胞 扁平细胞、立方细胞、柱状细胞）类型 1、 状 ，2、肠 胃3、间 组织 之间 ， 细胞 为 细胞 细胞， 肌 肌组织 组织 支 状 子 状 胃 肠 第三节细胞和组织 一、 和物 细胞 细胞间 物 物 ， 和 降 一）细胞水肿因:1、细胞 2、钠- 理 1、 大， ， ， ， ， ， 水 一 2、 细胞肿大、胞 ， ， 时 细胞 大 ， 为 细胞轻 ，因祛除，恢 水 水水 水 细胞水 二）脂肪 脂肪细胞 细胞 脂 ， 为脂肪 ， 脂肪 脂肪 、 、 脏 ， 脏 为 理 脂肪 时 大，淡黄， 油腻肌脂肪 大 黄 脂肪肌 间， 虎斑 ， 为虎斑 细胞 大，胞 大 一 ，细胞 细胞一 ， 脂肪细胞 脂 、 脂肪 、脂肪 氧 脂肪 细胞脂肪 三）玻璃 ， 细胞 、 和 组织HE、 物 类型 1. 玻璃 时 、 、 细动脉 2. 组织玻璃组织、 ， 动脉 细胞，胶原 为 状、 状 状 3、细胞 玻璃 细胞玻璃 ； 动脉玻璃 组织玻璃 玻璃 细胞 玻璃 四） 组织 状、 、状 物 ， 时 、 节 动脉、 ， 原因 五）细胞 组织 物 黄 、胆 、肌 、脂褐 、黑 六） 理 钙 理 钙 和 组织钙盐 特点 HE 时，钙盐 状 状 类型 营养 钙、 组织 物 钙 钙 谢 移 钙 钙 谢 钙）， 、 、胃 钙 细胞、组织 状 腺 、 肿 组织 理 钙 二、细胞 亡细胞 亡 为 和 亡 一）细胞 亡， 亡细胞 、 急 症 理 细胞 细胞 学 志 缩 为 缩 、凝集、 深 ，提示DNA录 为 为 ， 胞 ，淡 ， ， 组织为一 状 物 类型1、凝 动脉 ， 水 脂 而 脏 ， 、 、 细胞 持，组织 状域关 凝 特殊类型--------干酪 2、 症， 、脂 组织 、 、脂肪） 组织 腺） 组织为 ， 肿 ， 限， 细胞 特殊类型------脂肪 凝 3、 疽 疽为组织 果 大 组织 ， 菌 ， 黑 、 特殊 ，即 为 疽 疽 为3类型 干 疽 凝 组织水 干 果 四 ， 疽 组织干皱缩状， 黑褐 ， 足 疽 ② 疽 脏， 疽组织肿， 水 ， 肿 ， 黑， 疽 、肠 疽 ③ 疽 深肌 菌、 水肿 菌菌 菌 时， 组织 蜂窝状三型 疽 干疽 疽 疽足干 疽 为 除 足 组织干 ， ， 黑，失 组织 为 组织 大 脱落缺失 疽为 肠 肠 失 ， 涩，灰黑 ，一 为 组织之间 肠 ， ， 凝 物( 栓) 组织 ☆ 收☆ 离 ☆ ☆ 裹☆钙 列因 细胞 理 细胞 细胞 二） 亡细胞 细胞 亡， 亡细胞 ， 亡细胞 ， 急 症 亡因 关， 为 细胞 亡 第四节 细胞 组织 失 ， 组织 恢 为 一、一）类型1、 理 理 ， 细胞、组织 、 ， 细胞 ， 持 原 和 ， 持 完稳 2、 理 理状 ， 为 理 二）组织 组织， 动物长 一 ，平 受组织 理 组织， ， 组织细胞 为三类1、 稳 细胞 类细胞 一，大 细胞、呼 和 细胞、 细胞、 细胞2、稳 细胞 类细胞 ，示 ， 组织 时， 腺 和腺细胞 3、永久 细胞 类细胞 ， 受 组织 ， 细胞、 肌细胞和 肌细胞 三） 组织 方式1、 组织 状 状 缺 时， 细胞 ， 为状腺 ☆腺 细胞缺而 完 时， 细胞完 ， 、支 ， ， 腺 持原 ； 腺 完 ， 为难2、间 组织 组织 刺激，受 细胞 、 细胞 ， 胶原 ， 细胞 胶原 ，细胞 ， 长 ，胞， 深 ， 为 细胞 细 受 ， 受 ，细胞 ， 细胞 移动续细胞 而 一 细胞 ， 细 ， 而 细 图）， 而 为动脉、 脉；大 离 ， 细胞 ， ，恢 原 ， 组织二、 一） 组织组 细胞、 细 、 细胞 理 大 细胞 细胞 细 ， 方式 长， 细 状 间 细胞 ， 细胞 ， 细胞和 噬细胞 鲜 、 状，柔 ，触之组织 ； 组织、凝 、 物； 缺组织 二） 组织 组织 而组织 特点胶原 状平 ，交错 ， ， 收缩状 ， 灰 ， 缺 利 持组织 完 和 利 1、 收缩； 关节 缩2、 ；特别 之间 之间 ，3、 组织 三、 愈 愈 用 组织离 缺 细胞 一）愈 1、 急 症2、 口收缩 日 ，肌 细胞 口 、 组织 移动， 口收缩、 缩3、24 时 ， 口 细胞 ， 口 移动， 4、 组织 和二）愈 类型，为三型 ☆一 愈 口 ，齐， ， 症 轻；类 口 菌 口，愈 时间 ， ，一 一 拆 ☆二 愈 口大， 齐， 好， ， 物 ；类 口 大 组织 ， 愈 时间长， 口愈 ， 大 ☆痂 愈 口 、 物干 痂， 痂 愈， 痂 脱落痂 干 ， 利 细菌 长， 口 一 用 果痂 物 ， 细菌 时，痂 而 物 ， ， 利 愈。
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肾上腺皮质激素 磷脂、胆碱不足 化学毒物破坏内 质网结构，抑制 酶活性
→脂蛋白合成障碍
肝细胞内脂 肪堆积。
缺氧、慢性酒精中毒 脂肪酸氧化障碍
白喉外毒素
病理变化 好发组织：肝、心、肾，肝最常见。 (１). 肝脂肪变性
肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较 软，边缘纯，切面有油腻感。
镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于 胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧， 形如脂肪细胞(HE)。 分布： 肝淤血 早期：中央静脉周围 晚期：小叶周边
(严重时称为细胞水样变性) 原因： 感染(肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症) 中毒(砷、磷钠泵受阻 离子转运障碍 细胞通透性↑ 细胞水分↑
细胞水肿
病理变化
好发组织：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞(线粒体丰富、 代谢活跃)
肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻, 色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀) 镜下:实质细胞肿大，胞浆释疏淡染、出现许多微细的颗粒， H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、 变少甚至消失。
生理性肥大：举重健美运动员 肌肉肥大 高血压-----心肌肥大 病理性肥大：一侧肾切除后对侧肾 肥大 生理性：妊娠乳腺，子宫肥大
代偿性肥大 肥 大
内分泌性肥大 病理性：垂体腺瘤一肢端肥大
心肌肥大
三.增生
(一).概念 增生-----器官或组织的实质细胞数目增多称为增生 增生常伴组织或器官的体积增大 增生原因：激素 生长因子
细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素
导致细胞损伤发生机制的终末环节。
(五)、化学性损伤 化学物质、药物 l、影响化学性损伤的重要因素 (l)、剂量 (2)、吸收、蓄积、代谢、排出的部位 (3)、代谢速度的个体差异
2、化学物质和药物损伤细胞的途径
(l)、直接的细胞毒性作用
(2)、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性 作用 (3)、诱发免疫性损伤
（二）类型 生理性增生:女性青春期乳腺增生 增 生 雌激素↑ 子宫内膜增生
病理性增生
缺碘
甲状腺增生
四.化生 (一).概念 化生：一种分化成熟的组织，由于受刺激因素的 作用而转化为另一种 ( 相似性质 ) 分化成熟的组织 过程，称为化生。 好发组织：上皮细胞、间叶细胞
特点：只能转化为性质相似的组织细胞
（二）病理变化
肉眼：器官或组织体积缩小，重量减轻、颜色变
深或呈褐色，质地变韧，包膜增厚。
镜下：器官实质细胞体积变小 (分解代谢 >合成代
谢，细胞器减少 ) 或数量减少，间质 ( 纤维组织，
脂肪组织 ) 增生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染， 胞浆中常见脂褐素。
电镜：萎缩细胞细胞器 ( 线粒体，内质网 ) 减少自
阶段：
细胞水肿(轻) 水样变性(中) (体积肿大更明显， 内质网解体离断、空泡变) 气球样变(重) (细胞肿胀，胞浆 异常疏松)
后果 ①.影响：器官功能略有降低(轻—中度损伤) 心—收缩力↓、肾—轻度蛋白尿
②.结局：可复性病变
原因消除—恢复 原因持续—坏死
2.脂肪变性--------细胞浆内出现明显脂滴 发病机制(以肝细胞为例) 饥饿、糖尿病 大量脂肪入肝超过 →脂库大量动员→ 肝氧化利用合成脂 蛋白能力
(二).常见的化生 1.鳞状上皮化生 吸烟、慢支 持续 呼吸道假复层纤维毛 鳞状上皮 鳞癌 柱状上皮 慢性肾盂肾炎 肾盂移行上皮 慢性炎症 宫颈腺上皮 鳞状上皮 2.肠上皮化生 慢性炎症 胃粘膜上皮 肠上皮(小肠结肠) → 胃癌 鳞状上皮
3.结缔组织和支持组织化生 间叶组织和细胞常无严格固定分化方向。 如：成纤维细胞→骨母细胞或软骨细胞→骨 或软骨。
轻—无明显影响。
重—器官功能降低。肝—硬化，心— 功 能 不 全 ②.结局 病因消除—恢复
病因持续—坏死
3. 玻璃样变性 — 细胞或间质内出现红染、均质、 半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明 变性。 分三类：
(1).结缔组织玻璃样变—常见于增生致密结缔组织、 瘢痕、炎性粘连并增生的浆膜，纤维化的肾小球、 动脉粥样硬化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。 肉眼观察：病变组织呈灰白色半透明，质地致密 坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成 分减少，形成均质的梁状或片状结构。
（一）种类 生理性(年龄相关) 萎缩 病理性(疾病相关)
青春期后胸腺萎缩 停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩 老年人，全身器官萎缩
全身性萎缩 病 理 性 萎 缩
营养物质摄入不足 营养物质消耗过多 (顺序:脂肪骨骼>肌肉、脾肝>心脑)
局 部 性 萎 缩
①营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩 ②压迫性萎缩: 肾盂积水 肾脑萎缩 脑积水 ③废用性萎缩:骨折后→肌肉萎缩 ④神经性萎缩：脊髓灰质炎→肢体萎缩 ⑤内分泌萎缩：垂体功能低下→甲状腺、 性腺、肾上腺萎缩
第二节
一、原因
细胞和组织的损伤
原因很多 由于思想、情感障碍引发细胞损伤所形成
的器质性疾病称为心身疾病。
二、发生机制 (一)、细胞膜的破坏 (二)、缺氧的损伤作用 (三)、活性氧类物质的损伤作用 活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化 (四)、细胞浆内高游离钙的损伤作用
氢,皆具强氧化作用,是细胞损伤发生机制的基本环节。
肝有轻度肿大，切面呈黄白色。
肝脂肪变的组织学表现。脂质在肝细胞内聚 集成泡。
(2).心肌脂肪变性
肉眼：严重贫血时，心
内膜下尤其是乳头肌处
出现平行的黄色条纹，
与正常心肌暗红色相间
排列，状似虎斑(虎斑
心 )。 镜下：脂滴位于心肌细 胞核附近和线粒体分布 区，较细小，呈串珠状 排列。
结局 ①.影响
噬泡增多。
后果 影响：萎缩器官和组织功能降低 结局：可复性病变 病因消除—逐渐恢复 病因持续—细胞消失
二.肥大 (一).概念
肥大 ----- 细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。
肥大的各组织器官-----常伴细胞数目增多。 肥大细胞：线粒体单体积增大，游离核蛋白体增 多，溶酶体增多。
（二）种类
(4)、诱发DNA损伤
(六)、遗传变异 1、结构蛋白合成低下 2、核分裂受阻 3、合成异常生长调节蛋白 4、酶合成障碍
三、形态学变化 (一). 变性
变性—指细胞或细胞间质由于物质代谢障碍
而致的一系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞
间质内出现异常物质或某些正常物质的显著增多。
常见变性类型：
1.细胞水肿 -----细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。