人体寄生虫表格总结超全(原虫部分)
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1、无鞭毛体(利杜体):卵圆形,瑞氏染液染色后,细胞质呈淡蓝 或深蓝色,核大而圆,呈红色或淡紫色。动基体细杆状,着色较深。 动基体之前有一点状的基体,与根丝体相连。 2、前鞭毛体(鞭毛体):成熟的虫体呈梭形,核位于虫体中部,前 端有动基体和基体,由基体发出1根鞭毛,游离于虫体外。
1.早期滋养体(环状体) 2.晚期滋养体(大滋养体) 3.裂殖体 4.配子体
循环传播型 终宿主为猫科动物 中间宿主为人和其他哺乳动物及鸟、鱼、爬行类 除红细胞外的所有有核细胞内 成熟卵囊、假包囊、包囊 速殖子(急性感染)、缓殖子(慢性感染)
寄生部位 感染期 致病期
回盲部的结肠黏膜和肠腺窝内, 十二指肠和小肠上段(胆囊) 场外器官中 四核包囊 滋养体 四核包囊 滋养体
女性阴道、尿道及男性尿道、前列腺 无鞭毛体:人及脊椎动物肝、脾、淋巴结和骨髓的单核巨噬细胞内 内 前鞭毛体:白蛉胃内 滋养体 前鞭毛体 无鞭毛体
氯喹
乙胺嘧啶、磺胺类 螺旋霉素(孕妇首选)
我国的传疟媒介,大陆平原地区以中华按蚊为主;山区以嗜人按蚊与微小按蚊为主;海南 岛则以大劣按蚊为主。 1.杀灭红细胞内裂体增殖期:如氯喹、奎宁、甲氟喹及和蒿甲醚等,用以控制临床发作。 人对弓形虫普遍易感,绝大多数隐性感染。 2.杀灭红细胞外期裂殖体及休眠子:如伯喹,具抗复发作用,亦称根治药;乙胺嘧啶对恶 性疟原虫红外期有一定作用。 3.杀灭配子体:如伯喹,用以切断传播。
诊断
1.粪便检查: a.生理盐水直接涂片法查包囊 (注意三点要求) b.碘液涂片法查包囊 2.组织病灶检查:
腹泻病人查滋养体用生理盐水涂片法 。成形粪便用碘液涂片法查包囊。由 于包囊的形成有间歇的特点,检查包 囊应以隔日粪检1次并连续检查3次以 上为宜。
取阴道后穹隆分泌物直接涂片
骨髓穿刺涂片法,淋巴结穿刺
其他
旅游者腹泻 人兽共患
1.在终宿主体内的发育: 猫食入成熟卵囊或动物肉中包囊及假包囊后,子孢子或滋养体侵入 猫小肠上皮细胞内发育为裂殖体,进行裂体增殖,重复数次裂体增 殖后,一部分形成雌、雄配子体,并发育为雌、雄配子,二者结合 后成为合子,再发育为卵囊。卵囊入肠腔随粪便排出体外,通过食 物感染中间宿主,或再感染终宿主。 2.在中间宿主体内的发育: 成熟卵囊或肉类中的包囊或假包囊被人及其它中间宿主食入,子孢 子或滋养体在肠内逸出后侵入肠壁扩散到全身,进行无性繁殖,在 宿主细胞内含有多个速殖子,因以宿主细胞膜包裹而称为假包囊。 随着宿主细胞破裂,速殖子释入血液及淋巴再侵入其它组织细胞。 由于宿主免疫力作用增殖速度减慢转化为缓殖子,并分泌成囊物质 形成而成为包囊。包囊在脑及骨骼肌中可长期存活,当宿主免疫功 能低下时,包囊可破裂释出缓殖子。
名称
溶组织内阿米巴
蓝氏贾第鞭毛虫
阴道毛滴虫
杜氏利什曼原虫
疟原虫
刚地弓形虫
1.滋养体:(速殖子、缓殖子)4-7微米,香蕉形或新月形,吉氏 染色胞质蓝染,核红色位于中央。急性期滋养体在细胞内增殖,形 成假包囊,内含几个到20多个速殖子。 2.包囊:圆形或卵圆形,外有一层弹性囊壁,内含大量缓殖子, 形态与滋养体相似,多见于有一定免疫力患者的组织内。 3.卵囊:卵圆形,囊壁2层、透明光滑,成熟囊合子内含2个孢子 囊,每个孢子囊内有4个微弯的子孢子,常见于猫粪内。 4.裂殖体 5.配子体
取外周血制作薄血膜加厚血膜(发作时采血)
病原学检出率极低 血清学检查: 酶联免疫吸附实验(ELISA) 间接血凝试验(IHA)
治疗
甲硝唑(灭滴灵)
查治病人:葡萄糖酸锑钠 杀灭病犬 消灭传播媒介白蛉 愈后可产生稳固的获得性免疫 流行: 1.人源型:见于平原地区,传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管 白蛉。 2.犬源型:山丘型,主要在犬中流行,人(儿童多见)的感染则来 自病犬,传播媒介为近野栖型中华白蛉。目前主要。 3.自然疫源型:荒漠型。婴幼儿多见,传播媒介主要是野栖型吴氏 白蛉,其次是亚历山大白发作前的间期为潜伏期,包括疟原虫红外期发育和红 内期裂体增殖而使疟原虫达到一定数量引起疟疾发作的时间。输血性疟疾潜伏期短。 滴虫寄生后,消耗糖原,阻碍乳酸杆 大多不致病。虫株毒力(GS, ISR); 2.疟疾的发作:当裂殖体成熟并胀破红细胞后,血中虫体密度如达到发热阈值,由于疟 菌的酵解作用,使阴道内pH值转变为 IgA或/和二糖酶缺乏。 原虫的代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液,其中部分被中性粒细胞及巨噬细 中性或碱性,破坏阴道的自净作用, 1.内脏利什曼病(黑热病):潜伏期长。三大症状:①长期不规则发 由于大量滋养体吸附于肠粘膜上,妨 胞吞噬,产出内源性热原质,与前者共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。(发热 有利于细菌的繁殖,从而引起阴道炎 热②脾、肝、淋巴结肿大③全血细胞减少性贫血白。脾功能亢进,血 ⑴先天性弓形虫病: 1.肠阿米巴病:多发于盲肠及阑 碍了肠的吸收功能,使大部分可溶性 机理)随着血内刺激物被吞噬降解,机体通过大量出汗,体温逐渐恢复正常,机体进入发 。上皮细胞损伤;激素水平 细胞遭到大量破坏,使血液内红细胞、白细胞和血小板均减少。白蛋 多表现为隐性感染,也可造成流产、早产、畸胎、死胎;或有脑积 尾,“烧瓶样”溃疡,果酱色脓 脂肪不能被吸收,引起腹泻,粪便稀 作间隙阶段。 白↓浆细胞↑白蛋白/球蛋白比倒置,免疫力低下并发其他感染 水、小脑畸形及脉络膜视网膜炎、智力发育障碍等。 血粘液便 、无脓血,内含较多脂肪颗粒。急性 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。这一周期性发作与疟原虫 常见症状:外阴瘙痒、腰痛、阴道分 2. 皮肤型黑热病:常见的为结节型,肉芽肿或暗色丘疹状,常见于 ⑵获得性弓形虫病 2.肠外阿米巴病:阿米巴性肝脓 期病人有暴发性水泻,粪便恶臭味, 红内期裂体增殖时间密切相关。 泌物增多,分泌物多呈黄色泡沫状, 面部或颈部,在结节组织内可查见无鞭毛体。可伴有内脏黑热病。需 病变好发部位为淋巴结、中枢神经系统、眼等,临床表现多种多 肿、肺、脑 伴腹胀、中上腹痛、嗳气、呕吐、发 3.疟疾的再燃和复发 有异味,尤其妊娠期、产后或月经期 与麻风病区别; 样,常见有淋巴结肿大,可见脑膜脑炎、精神失常、视网膜脉络膜 热、疲乏、厌食等症状。久病不愈致 4.贫血:4点原因(①红细胞裂解②脾功能亢进③免疫溶解④骨髓造血功能受损) 症状加重。泌尿道如有感染时,可出 3. 淋巴结型黑热病:全身淋巴结,腹股沟处多见; 炎等症状 慢性期,周期性恶臭稀便,可致营养 5.脾肿大 现尿急、尿频、尿痛等症状。男性感 4. 皮肤利什曼病:皮肤溃疡感染。婴儿利什曼感染。 不良,发育障碍。另可引起胆囊炎、 6.凶险型疟疾:多见于恶性疟患者,也见于重症间日疟。常见有脑型(昏迷型)、超高热 染可致慢性前列腺炎。 胆管炎等。 型等。 7.虐性肾病:Ⅲ型超敏反应
形态
滋养体:半梨形,对称,一对圆形泡 滋养体:泡状核、核周染色质 状核,毛基体发出4对鞭毛(前、后 粒,含有摄入的红细胞 侧,腹、尾),轴柱(1/2处有中体) 包囊:未成熟(拟染色体,糖原 包囊:椭圆,囊壁厚,空隙明显,2~4 泡),成熟(四核) 核,多偏于一遍,可见轴柱和鞭毛的 早期结构
滋养体:无色透明,似水滴样。泡状 核,位于虫体的前1/3处,前端有5颗 排列成杯状的毛基体,由此发出4根 前鞭毛和1根后鞭毛,波动膜,轴柱由 前向后纵贯虫体中央并伸出体外。氢 化酶体
宿主类型 人际传播型
人际传播型
人际传播型
虫媒传播型(白蛉)
虫媒传播型(按蚊) 人肝细胞和红细胞内(裂体生殖) 按蚊(配子生殖,孢子生殖) 子孢子 红内期裂殖体 1.在人体内发育: (1)红细胞外期(红外期):即疟原虫在肝细胞内的裂体增殖。当体内含有感染性子孢 子的雌性按蚊叮咬人吸血时,子孢子随蚊的唾液进入人体,约30分钟后,部分子孢子经血 流侵入肝细胞,行肝细胞内的裂体增殖,形成红外期裂殖体,每个成熟的裂殖体含许多 裂殖子。随着肝细胞破裂裂殖子释出,部分裂殖子经血流侵入红细胞,其余则被吞噬细胞 吞噬。 (2)红细胞内期(红内期):即疟原虫在红细胞内的裂体增殖。红外期裂殖子释入血流 后侵入红细胞,(附着受体、纳虫空泡)先形成环状体,逐渐发育为大滋养体,继之发 育为裂殖体,裂殖体成熟后红细胞破裂,释出裂殖子,一部分裂殖子被吞噬细胞消灭,其 余再次侵入正常红细胞行裂体增殖。 (3)配子体形成:红内期疟原虫经过几次裂体增殖后,部分裂殖子进入红细胞直接发育 为雌性或雄性配子体。 2.在按蚊体内的发育 适宜的按蚊叮咬疟疾患者后,红细胞内各期疟原虫被吸入蚊胃,只有雌、雄配子体发育 雌、雄配子,雌、雄结合成合子,从而完成配子生殖。继之合子发育为动合子,穿过蚊 胃上皮细胞间隙,在胃壁的弹性纤维膜下形成圆形的卵囊。卵囊内的核不断分裂,形成数 千个子孢子,称孢子增殖。当卵囊成熟后子孢子可逸出,或卵囊破裂子孢子释出,经血腔 进入蚊唾液腺。子孢子是疟原虫的感染阶段,当含有子孢子的按蚊再次叮人吸血时,子孢 子即随蚊分泌的唾液进入人体,重新开始在人体内的发育。
人摄入被四核包囊感染的食物或饮水 →(胃酸作用)在十二指肠虫体脱囊而 出→2个滋养体(吸盘吸附于小肠绒毛 性传播(夫妻或性伴侣双方同时治 表面二分裂增殖→滋养体在肠腔下移 疗) 过程中逐渐形成包囊→四核包囊随粪 便排出体外
1. 在白蛉体内的发育:当雌性白蛉叮病人时,无鞭毛体吸入白蛉胃 内,逐渐发育为前鞭毛体,并以二分裂法进行繁殖,同时虫体向白蛉 前胃、食管和咽部移动,约在第7天后具感染力的前鞭毛体聚集在白 蛉的口腔及喙。 2.在人体内的发育:当感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮人吸血时,前 鞭毛体随白蛉的涎液注入人体,其中一部分在皮下组织被多形核白细 胞吞噬消灭,一部分被巨噬细胞吞噬后转入胞内寄生,虫体逐渐变 圆,失去前鞭毛而成为无鞭毛体。无鞭毛体在巨噬细胞内分裂繁殖, 导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可侵入其它巨噬细胞,重复上 述增殖过程。
生活 史
人摄入被四核包囊感染的食物或 饮水→回肠末端或结肠中虫体脱 囊而出→四核虫体分裂为8个滋 养体→结肠上端二分裂增殖(滋 养体可侵入肠粘膜,吞食红细 具体过程 胞,破坏肠壁,引起肠壁溃疡, 也可随血流进入其他组织器官, 引起肠外阿米巴病)→滋养体在 肠腔下移过程中逐渐形成包囊→ 四核包囊随粪便排出体外