农学代谢性骨病分子细胞生物学ppt课件
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代谢性骨病.ppt
第二节 代谢性骨病
定义：
当各种原因所引起的骨矿物质或骨基质代谢紊乱， 引起的骨组织生物化学和形态学变化（临床表现为骨 质疏松、骨的生长发育障碍、发育畸形和骨坏死）及 伴随而出现的一系列症状和体征，称为代谢性骨病。
骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是指因全身性骨量减少
（表现为单位体积骨量降低），骨强度降低而引起局限
位/ 天。
骨质疏松
（2）补钙：1～1.5g/天；维生素D400～500国际单 位/
天。 （3）性激素：女性（雌激素）口服已稀雌酚0.5～ 1.0mg/d；连服4周后，停1周。可与丙酸睾丸酮合用
以 增强疗效，肌肉注射50mg/次，1次/ 3—4日。男性
可 用丙酸睾丸酮治疗。 （4）氟化钠。
骨质疏松
性骨痛、畸形及骨折的临床综合征。发来自与内分泌紊乱、钙吸收不良等有关，有原发性与继发性之分。中医称为
“骨瘘”，为脾胃、肝肾亏虚所致。以老年人，女性多 发。
一、病因病机
为肝肾、脾胃亏虚所致。以老年人、女性多发。主
要表现在：饮食不节，损伤脾胃
骨质疏松
肝肾受损
现代病理研究认为主要病理变化是骨量减少。
骨质疏松
五、预防与调护 （一）调节饮食，补充高含蛋白质、钙盐及维生素D、 C的食物。 （二）适当运动，骨痛需卧床者应在床上进行适当的 四肢运动，但应避免负重物或颠波。 （三）需辨明骨质疏松的病因，不可盲目补钙及滥用 激素，以免浪费或导致其它疾病。 （四）疗效判断，应以临床症状和实验室检查为主， 而不以X线征象为主。因骨量丢失＞30％时X线片才可 见骨质疏松，骨量增加时亦需较长时间方可反映。骨 密度检测较X线片灵敏（骨量丢失10％既可反映）。
骨质疏松
三、鉴别诊断
定义：
当各种原因所引起的骨矿物质或骨基质代谢紊乱， 引起的骨组织生物化学和形态学变化（临床表现为骨 质疏松、骨的生长发育障碍、发育畸形和骨坏死）及 伴随而出现的一系列症状和体征，称为代谢性骨病。
骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是指因全身性骨量减少
（表现为单位体积骨量降低），骨强度降低而引起局限
位/ 天。
骨质疏松
（2）补钙：1～1.5g/天；维生素D400～500国际单 位/
天。 （3）性激素：女性（雌激素）口服已稀雌酚0.5～ 1.0mg/d；连服4周后，停1周。可与丙酸睾丸酮合用
以 增强疗效，肌肉注射50mg/次，1次/ 3—4日。男性
可 用丙酸睾丸酮治疗。 （4）氟化钠。
骨质疏松
性骨痛、畸形及骨折的临床综合征。发来自与内分泌紊乱、钙吸收不良等有关，有原发性与继发性之分。中医称为
“骨瘘”，为脾胃、肝肾亏虚所致。以老年人，女性多 发。
一、病因病机
为肝肾、脾胃亏虚所致。以老年人、女性多发。主
要表现在：饮食不节，损伤脾胃
骨质疏松
肝肾受损
现代病理研究认为主要病理变化是骨量减少。
骨质疏松
五、预防与调护 （一）调节饮食，补充高含蛋白质、钙盐及维生素D、 C的食物。 （二）适当运动，骨痛需卧床者应在床上进行适当的 四肢运动，但应避免负重物或颠波。 （三）需辨明骨质疏松的病因，不可盲目补钙及滥用 激素，以免浪费或导致其它疾病。 （四）疗效判断，应以临床症状和实验室检查为主， 而不以X线征象为主。因骨量丢失＞30％时X线片才可 见骨质疏松，骨量增加时亦需较长时间方可反映。骨 密度检测较X线片灵敏（骨量丢失10％既可反映）。
骨质疏松
三、鉴别诊断
医学影像诊断学 内分泌与代谢性骨病ppt课件
第九节 内分泌与代谢性骨病
三、痛风
（三）临床和病理
2. 临床表现 （1）年龄和性别：好发于40-60岁，男多于女6：1 （2）好发部位: 足部关节，以第1跖趾关节最多见，其次为踝、手、腕、膝、 肘关节 （3）临床分期
1）无症状期 2）急性痛风性关节炎期 3）慢性痛风性关节炎期
第九节 内分泌与代谢性骨病
甲状旁腺功能亢进不同部位骨改变的影像学表现及鉴别诊断第九节内分泌与代谢性骨病一骨质疏松症一定义骨的有机成分和无机成分成等比例减少导致骨微细结构退化引起骨脆性增加和骨折危险性增大的病变称之为骨质疏松症二临床与病理临床表现1多为逐渐发生表现轻微或无症状2部分可有腰背痛驼背身高明显缩短及病理性骨折等第九节内分泌与代谢性骨病一骨质疏松症三影像学表现1基本表现参考本章第二节2椎体骨质疏松1骨小梁于上下垂直方向沿应力线排列呈栅栏状横行骨小梁较早被吸2椎体与相邻椎间盘间的密度差别减小3椎体常出现双凹变形或压缩性骨折ct1显示皮质内条纹征和皮质内缘扇贝样改变2评估骨小梁数目减少纤细间隙增宽及周围软组织改变第九节内分泌与代谢性骨病一骨质疏松症三影像学表现mri1骨髓
右足第1跖趾关节侵蚀性、 穿凿状骨质破坏，周围可
见软组织肿块形成
第九节 内分泌与代谢性骨病
痛风
右足第1跖趾关节及趾间关节、 左手第2近侧指间关节、第5掌 指关节穿凿状骨质破坏，周围
可见软组织肿块
第九节 内分泌与代谢性骨病
四、巨人症与肢端肥大症
（一）概述
1. 病因：腺垂体病变引起生长激素过度分泌所致 2. 发生于骨骺愈合之前，骨骼纵向生长尚未停止，发展成为巨人症 3. 发生于骨骺愈合之后，骨骼纵向生长已停止，而横径继续生长，形成 肢端肥大症
第九节 内分泌与代谢性骨病
骨代谢生化指标ppt课件
磷在体内具有重要的生理作用，血磷减少促 进骨骼的吸收，血磷升高促进骨骼的形成; 血中 磷酸盐( HPO42 － /H2PO4-) 是血液缓冲体系的重 要组成成分; 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应 如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等; 构成核 苷酸辅酶类和含磷酸根的辅酶，还构成多种重 要的核苷酸; 细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维
.
降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
.
I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
15
.
血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
.
降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
.
I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
15
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血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
第一节 代谢性骨病
中医骨病学
第十一章 代谢性骨病
广州中医药大学第三附属医院 广州中医药大学第三临床医学院
黄宏兴
目的要求
熟悉代谢性骨病的病因病理及治则。 掌握佝偻病、骨软化症、骨质疏松症
的概念、病因病理、诊查要点及治疗 原则。 了解甲状旁腺机能紊乱、肾性骨营养 不良、激素诱发性骨坏死的概念、病 因病理、诊查要点及治则。
⒊有机质：
骨细胞和细胞间质
⒋骨转换：
骨吸收、骨形成。儿童是骨塑建（骨形成＞骨吸 收）、成年是骨再建（骨形成≌骨吸收）
⒌骨矿化：
骨基质在合适的钙、磷、PH、微循环的作用 下，发生矿化，变成骨细胞，若以上条件不 足，则骨基质不能矿化，就发生骨软化。
⒍偶联：
骨吸收和骨形成是偶联的，如果骨吸收＞骨 形成（失偶联）。
一、定义
代谢性骨病是指各种原因引起的骨矿物 质和骨基质代谢紊乱，以及代谢紊乱所 引起的骨组织生物化学和形态学变化及 伴随而出现的一系列症状和体征。
二、病因病理(1)
西医：
病因：
营养障碍性疾病、内分泌代 谢性疾病、遗传性疾病及其 他系统疾病。
发病机理：
骨吸收、骨生长、矿物质沉 积三个方面异常。
2、脾胃虚弱
临床表现：神疲形寒，肢软乏力，肌肉松弛， 怕冷，大便溏薄，舌淡，苔薄白，脉缓。亦 可见恶心呕吐。
治则：健脾益气 方药：参苓白术散加减。
⒎骨吸收和骨形成、有机质和矿物质的比较：
正常：
骨吸收N、骨形成N；有机质N、矿物质N
骨质疏松：
骨吸收↑、骨形成N/↓；有机质↓、矿物质↓
骨软化：
有机质N、矿物质↓
甲旁亢：
骨吸收↑↑↑、骨形成↑；有机质↓、矿物质↓
第十一章 代谢性骨病
广州中医药大学第三附属医院 广州中医药大学第三临床医学院
黄宏兴
目的要求
熟悉代谢性骨病的病因病理及治则。 掌握佝偻病、骨软化症、骨质疏松症
的概念、病因病理、诊查要点及治疗 原则。 了解甲状旁腺机能紊乱、肾性骨营养 不良、激素诱发性骨坏死的概念、病 因病理、诊查要点及治则。
⒊有机质：
骨细胞和细胞间质
⒋骨转换：
骨吸收、骨形成。儿童是骨塑建（骨形成＞骨吸 收）、成年是骨再建（骨形成≌骨吸收）
⒌骨矿化：
骨基质在合适的钙、磷、PH、微循环的作用 下，发生矿化，变成骨细胞，若以上条件不 足，则骨基质不能矿化，就发生骨软化。
⒍偶联：
骨吸收和骨形成是偶联的，如果骨吸收＞骨 形成（失偶联）。
一、定义
代谢性骨病是指各种原因引起的骨矿物 质和骨基质代谢紊乱，以及代谢紊乱所 引起的骨组织生物化学和形态学变化及 伴随而出现的一系列症状和体征。
二、病因病理(1)
西医：
病因：
营养障碍性疾病、内分泌代 谢性疾病、遗传性疾病及其 他系统疾病。
发病机理：
骨吸收、骨生长、矿物质沉 积三个方面异常。
2、脾胃虚弱
临床表现：神疲形寒，肢软乏力，肌肉松弛， 怕冷，大便溏薄，舌淡，苔薄白，脉缓。亦 可见恶心呕吐。
治则：健脾益气 方药：参苓白术散加减。
⒎骨吸收和骨形成、有机质和矿物质的比较：
正常：
骨吸收N、骨形成N；有机质N、矿物质N
骨质疏松：
骨吸收↑、骨形成N/↓；有机质↓、矿物质↓
骨软化：
有机质N、矿物质↓
甲旁亢：
骨吸收↑↑↑、骨形成↑；有机质↓、矿物质↓
代谢性骨病护理PPT课件
典型病例介绍
患者基本信息：性别、年龄、职业等
疾病诊断：代谢性骨病类型、病因、症状等
护理措施：药物治疗、饮食调整、康复锻炼等
护理效果：症状改善、生活质量提高等
护理建议：预防措施、定期复查等
护理方案制定
01
评估患者病情：了解患者病情、病史、生活习惯等
03
制定护理计划：包括药物治疗、饮食护理、运动康复等
05
调整护理方案：根据患者病情变化，及时调整护理方案
02
制定护理目标：明确护理目标，如减轻疼痛、改善生活质量等
04
实施护理措施：按照护理计划进行护理，定期评估护理效果
护理效果评估
生活质量提高程度
患者满意度
疼痛缓解程度
骨密度改善情况
骨折风险降低程度
谢谢
04
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合判断
03
临床表现：疼痛、骨折、关节活动受限、肌肉萎缩等
01
诊断方法：X光片、CT扫描、MRI检查、实验室检查等
02
治疗原则和方法
药物治疗：使用抗骨吸收药物，如双膦酸盐类药物、雌激素类药物等
01
饮食调整：增加钙、磷、维生素D等营养素的摄入，减少咖啡因、酒精等摄入
定期进行影像学检查，了解骨骼结构变化
定期进行生活方式评估，了解饮食、运动、睡眠等生活习惯对骨健康的影响
3
2
1
4
5
早期干预
定期体检，及时发现疾病
1
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
2ห้องสมุดไป่ตู้
避免长期使用激素类药物
3
保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
4
加强营养补充，如钙、维生素D等
患者基本信息：性别、年龄、职业等
疾病诊断：代谢性骨病类型、病因、症状等
护理措施：药物治疗、饮食调整、康复锻炼等
护理效果：症状改善、生活质量提高等
护理建议：预防措施、定期复查等
护理方案制定
01
评估患者病情：了解患者病情、病史、生活习惯等
03
制定护理计划：包括药物治疗、饮食护理、运动康复等
05
调整护理方案：根据患者病情变化，及时调整护理方案
02
制定护理目标：明确护理目标，如减轻疼痛、改善生活质量等
04
实施护理措施：按照护理计划进行护理，定期评估护理效果
护理效果评估
生活质量提高程度
患者满意度
疼痛缓解程度
骨密度改善情况
骨折风险降低程度
谢谢
04
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合判断
03
临床表现：疼痛、骨折、关节活动受限、肌肉萎缩等
01
诊断方法：X光片、CT扫描、MRI检查、实验室检查等
02
治疗原则和方法
药物治疗：使用抗骨吸收药物，如双膦酸盐类药物、雌激素类药物等
01
饮食调整：增加钙、磷、维生素D等营养素的摄入，减少咖啡因、酒精等摄入
定期进行影像学检查，了解骨骼结构变化
定期进行生活方式评估，了解饮食、运动、睡眠等生活习惯对骨健康的影响
3
2
1
4
5
早期干预
定期体检，及时发现疾病
1
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
2ห้องสมุดไป่ตู้
避免长期使用激素类药物
3
保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
4
加强营养补充，如钙、维生素D等
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Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University
组织细胞学基础
Osteoblast development and differentiation
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
Skeletal fragility can result from:
Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University
非细胞成分
• 胶原 • 非胶原蛋白 • 骨矿物质 • 血管 • 神经
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University
代谢性骨病细胞、分子生物学 基础及研究方法与策略
周后德
2005. 4. 20 长沙
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University 细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光峰上海复旦大学人寿保险基本法宣导部经理基本法课标研教材是集体备课的主要内容是高效课堂的基础高校基建管理相关法规培训七年级生物下册第七章第一节分析人类活动破坏生态环境的实例期权定价与动态无套利
• Osteoclast development and activity: increased by cytokines signalling
through GP130, such as IL-6, by TGF-b, and by IL-1. Other tyrosine kinase receptors including kit and met can augment fms signalling, and TNFs other than RANKL, including TNFa and TRAIL, modify RANK signalling. The situation is further complicated by G-protein coupled receptors including the calcitonin receptor, by integrin or calcium-mediated signals, and by estrogen receptors, which operate in bone largely via NO downstream signals .
(a) failure to produce a skeleton of optimal mass and strength during growth;
(b) excessive bone resorption resulting in decreased bone mass and microarchitectural deterioration of the skeleton;
(c) an inadequate formation response to increased resorption during bone remodeling.
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
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Osteoclast development and differentiation
Effects of Wnt signaling on osseous cells. The canonical Wnt signaling pathway promotes the proliferation, expansion and survival of pre- and immature osteoblasts. Dkks, Sfrps, and Wif-1 antagonize Wnt signaling in osteoblasts to facilitate death of immature cells, but they may also downregulate the pathway in mature cells to induce terminal differentiation.
• 破骨谱系：多潜能造血干细胞、破骨细 胞（osteoclast）
• 成软骨细胞、软骨细胞、破软骨细胞
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Collagen type I ? -
+
Osteocalcin
--
-
Bone
--
++
sialoprotein
Osteopontin +? -/+
-/+
++ ?
+/-
-
-
-
-
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+
++
-
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-
+++
-
++
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++
++
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+++ -
-
+++ +++
+++
-/+
-+
+++
+++
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pathogenetic mechanisms converge to cause loss of bone mass and microarchitectural deterioration of skeletal structure. These factors, coupled with an increased risk of falls, contribute to a high incidence of fragility fractures in osteoporotic patients.
• Differentiation, activity, and survival signals merge in intracellular second messengers: include cytoplasmic kinases of several
families; differentiation pathways often terminate in Erk/Jun kinases or NF-jB. Key regulatory intermediates include TRAF6, src, Smad3, phosphatidylinositol-3-kinase, Jak/Stat, and the cGMP-dependent protein kinase I. There are substantial uncertainties regarding how intracellular agents connect to primary signals.
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骨组织的细胞成份
• 成骨谱系：间充质干细胞，骨源性始组 细胞（osteoprogenitor cells）、成骨细胞 （osteoblast）、骨衬细胞（bone-lining cell）、骨细胞（osteocyte）
组织细胞学基础
Osteoblast development and differentiation
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Skeletal fragility can result from:
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非细胞成分
• 胶原 • 非胶原蛋白 • 骨矿物质 • 血管 • 神经
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代谢性骨病细胞、分子生物学 基础及研究方法与策略
周后德
2005. 4. 20 长沙
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Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University 细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光峰上海复旦大学人寿保险基本法宣导部经理基本法课标研教材是集体备课的主要内容是高效课堂的基础高校基建管理相关法规培训七年级生物下册第七章第一节分析人类活动破坏生态环境的实例期权定价与动态无套利
• Osteoclast development and activity: increased by cytokines signalling
through GP130, such as IL-6, by TGF-b, and by IL-1. Other tyrosine kinase receptors including kit and met can augment fms signalling, and TNFs other than RANKL, including TNFa and TRAIL, modify RANK signalling. The situation is further complicated by G-protein coupled receptors including the calcitonin receptor, by integrin or calcium-mediated signals, and by estrogen receptors, which operate in bone largely via NO downstream signals .
(a) failure to produce a skeleton of optimal mass and strength during growth;
(b) excessive bone resorption resulting in decreased bone mass and microarchitectural deterioration of the skeleton;
(c) an inadequate formation response to increased resorption during bone remodeling.
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Osteoclast development and differentiation
Effects of Wnt signaling on osseous cells. The canonical Wnt signaling pathway promotes the proliferation, expansion and survival of pre- and immature osteoblasts. Dkks, Sfrps, and Wif-1 antagonize Wnt signaling in osteoblasts to facilitate death of immature cells, but they may also downregulate the pathway in mature cells to induce terminal differentiation.
• 破骨谱系：多潜能造血干细胞、破骨细 胞（osteoclast）
• 成软骨细胞、软骨细胞、破软骨细胞
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
Collagen type I ? -
+
Osteocalcin
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Bone
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sialoprotein
Osteopontin +? -/+
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细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
pathogenetic mechanisms converge to cause loss of bone mass and microarchitectural deterioration of skeletal structure. These factors, coupled with an increased risk of falls, contribute to a high incidence of fragility fractures in osteoporotic patients.
• Differentiation, activity, and survival signals merge in intracellular second messengers: include cytoplasmic kinases of several
families; differentiation pathways often terminate in Erk/Jun kinases or NF-jB. Key regulatory intermediates include TRAF6, src, Smad3, phosphatidylinositol-3-kinase, Jak/Stat, and the cGMP-dependent protein kinase I. There are substantial uncertainties regarding how intracellular agents connect to primary signals.
Institute of Metabolism & Endocrinology, Central South University
骨组织的细胞成份
• 成骨谱系：间充质干细胞，骨源性始组 细胞（osteoprogenitor cells）、成骨细胞 （osteoblast）、骨衬细胞（bone-lining cell）、骨细胞（osteocyte）