消化系统(病理)
病理学消化系统CPC
疾病发展过程:
胃小弯处胃溃疡性腺癌→经淋巴道转移到十二指肠、胰头、胆道→肝脏内胆汁淤积,引起全身黄疸→门静脉形成血栓→腹水形成
动脉粥样硬化→左心室部分梗死
高血压→颗粒性固缩肾,
死因:消化道大出血并出血性休克
病程联系:
胃溃疡性腺癌
上腹隐痛、不适,伴反酸、嗳气→溃疡的临床表现
疼痛无规律性,与进食无关,能自行缓解→不是良性溃疡
胃肠钡餐:胃内有大小不等充盈缺损,胃小弯考虑有大溃疡
Que:为什么胃液分析两次找癌细胞都是阴性?巧合?
尸检:胃小弯距幽门2cm处,粘膜面有不规则的巨大溃疡。直径大、底部凹凸不平、边缘隆起呈结节状、周围胃壁增厚变硬→恶性溃疡
异常细胞:体积大,呈柱状,胞浆丰富,核大无透亮,核仁清楚,核分裂像多见。→癌细胞
异常细胞排列成大小、形态不一的腺腔。另外见异常细胞区域周围胃粘膜等有肠上皮化生→胃腺癌
腺癌经淋巴道转移
尸检:
十二指肠:肠壁各层均见异常细胞浸润,以粘膜下层和肌层为重。淋巴结肿大,内有大量异常细胞
胰腺:胰头实质内有异常细胞浸润,癌细胞聚集成团→灰白色斑点或条纹
胆道:由异常细胞形成的肿块堵塞胆总管,胆总管及肝门静脉附近淋巴结组织被破坏,有异常细胞侵入。
肝脏:
入院体格检查:全身皮肤无黄染、出血点、蜘蛛痣,浅表淋巴结不肿大。巩膜无黄染,瞳孔等大,无颈静脉怒张→早期未表现出肝脏或胆囊病变的症状。
入院后辅助检查:肝功:均有升高→肝脏损伤,引起黄疸。甲胎蛋白(-)→排除原发性肝癌的可能性。胆道被肿瘤堵塞→引起胆汁在肝脏里淤积,出现全身黄疸的现象。
入院第四天右上腹剧烈疼痛→胆汁淤积刺激肝脏引起疼痛
消化系统病理
第十章消化系统病理
概述:消化系统的结构消化管:口腔,食道,胃,小肠,大肠,肛门;消化腺:唾液腺(腮腺,颌下腺,舌下腺),肝,胆,胰。功能:从外界摄取营养物质(饲料和饮水),经消化和吸收,为机体的活动和组织生长提供物质和能量来源。消化系统各器官的疾病,除影响本系统外,还将影响到全身(物质及能量),显示其重要性。
本章主要讲授胃炎,肠炎,肝炎,肝硬化。
第一节胃肠炎(gastro-enteritis)
胃肠炎是畜禽的一种常见病,是指胃、肠道浅层或深层组织的炎症。由于临床上很多胃炎和肠炎往往相伴发生,故常合称胃肠炎。
一胃炎
定义:胃壁表层和深层组织的炎症。临床上分为急、慢性两种。
(一)急性胃炎(acute gastritis)
病程短促,炎症变化重剧,渗出现象较明显,渗出物的性质与病变特点分为以下五型
1 急性卡他性胃炎
1)特征:以胃粘膜表面覆盖多量粘液为特征。
2)病因:饲养管理不善,病毒,细菌,寄生虫,霉败饲料—→直接刺激,多种传染病间接所致(猪瘟,猪丹毒。猪传染性胃肠炎过程中)
3)病理变化
眼观:胃粘膜(全部或部分)充血,潮红(胃底部最明显),被覆大量粘液,常有出血点和糜烂病灶。
镜检:胃粘膜上皮细胞变性,坏死,脱落。固有膜,粘膜下层毛细血管扩张,充血,
出血,淋巴细胞浸润。粘膜下层淋巴滤泡肿大。
2 出血性胃炎:
1) 特征:胃粘膜出血(弥漫性或斑点状)。
2)原因:化学物(砷)霉败饲料刺激,慢性传染病(猪丹毒),胃内念转胃虫。
3)病理变化
眼观:胃粘膜深红色呈弥散性斑状或点状出血,粘膜表面或内容物含血液,呈浅棕色或浅棕黑色。
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药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
3.十二指肠溃疡常见原因是胃酸持续性增高
正常的胃粘膜防御屏障:
①粘液-碳酸氢盐屏障
②粘膜上皮屏障
③丰富的粘膜血流
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13
Normal Mucosal
defence
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第十九章 消化系统疾病 P278 Diseases of the Digestive System
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
1
一、 消化系统解剖组织结构复习
1.组成 消化管:口腔→肛门 消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的粘膜 腺体
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2
2.共同的结构特点
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
norm al gastric m ucosa
norm al gastric m ucosa
colonized gastric m ucosa
H . pylori
H . pylori c o lo n iz a tio n
Produces urease Im portant in the etiology of peptic ulcers and gastric cancer
【病理学总结】消化系统疾病
【病理学总结】消化系统疾病
第八章消化系统疾病
第一节慢性胃炎
一、慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis):
病变:
肉眼:粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,伴有点状出血或糜烂;
镜下:炎性病变位于粘膜浅层,主为淋巴细胞和浆细胞浸润,粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis):
(一)病因和分型:
1、A型:
发病与免疫因素关系密切,内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性,常伴恶性贫血,病变在胃体、胃底部。
2、B型:
发病与自身免疫无关,病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。
(二)病变:
1、肉眼
胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒
状。
2、胃镜检查:
(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色;
(2)萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;
(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下
(1)腺上皮萎缩,腺体变小并可有囊性扩张,常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。
(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润;
(3)胃粘膜内可有纤维组织增生
三、肥厚性胃炎
病变特点是,粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状。镜下,腺体肥大增生,腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎
病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂,其周围粘膜隆起,因而形成中心凹陷的病灶,形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节消化性溃疡(peptic ulcer)
病理学--消化系统疾病
⒉急性出血性胃炎:严重的刺激 性胃炎可合并胃粘膜出血和轻度的坏 死糜烂。本病的发生主要与服用某些 非固醇类抗炎药物如水杨酸制剂和过 量饮酒有关。此外,创伤及手术等引 起的应激反应也可诱发。
⒊腐蚀性胃炎:由于咽下强酸、 强碱或其它腐蚀性化学物引起。胃粘 膜坏死、溶解,病变多较严重。可累 及深层组织甚至引起穿孔。
结
局
慢性浅表性胃炎多数可完全康复, 少数可转化为慢性萎缩性胃炎。
⒉慢性萎缩性胃炎
本病炎症改变可不明显,主 要以粘膜固有层腺体萎缩和常伴 有肠上皮化生为特征。临床上可 有胃内游离盐酸减少或缺乏、消 化不良、上腹不适或钝痛、贫血 等症状。
病因和分型
萎缩性胃炎分为A、B两型,两 者病因、发病机制、好发部位有所 不同,但胃粘膜病变基本相同。
表8-1 A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较
A型 血中抗内因子抗体 维生素B12吸收障碍 恶性贫血 血中抗壁细胞抗体 胃粘膜分泌 与癌变关系 病因及发病机制 我国发病情况 好发部位 阳性 有 有 阳性 分泌减少或缺乏 不明显 属自身免疫性疾 病 较少见 胃体和胃底 阴性 无 无 阴性 分泌减少,但不缺乏 密切 与吸烟、酗酒、感染、 滥用药物等有关 多见 胃窦部 B型
第八章 消化系统疾病
消化系统包括消化管和消化腺。 消化管是由口腔、食管、胃、肠及 肛门组成的连续的管道系统。消化 腺包括涎腺、肝、胰及消化管的粘 膜腺等。消化过程包括消化腺的分 泌,消化管的蠕动、吸收及排泄。
病理学--消化系统疾病
胃溃疡 圆、椭圆 一般<2cm 较深
边缘
底部
隆起
凹凸不平
不隆起
平坦、清洁
黏膜皱襞 中断
向溃疡集中
溃疡型胃癌
胃溃疡
结局和并发症
愈合:
肉芽组织填补缺损
上皮增生覆盖
出血 (最常见) 10%-25%为大出血 有时1000ml以上
穿孔 约为住院病人的18%左右 急性穿孔:急性腹膜炎 慢性穿孔:穿至周围器官(肝、胰)
胰腺癌:
腺癌 未分化癌
鳞状细胞癌
晚期肝癌
肝肿大、黄疸、腹水等恶病质 直接死因 肝功能不全、门静脉高压症 肝癌破裂出血、恶病质
病因相关因素
肝炎病毒感染(HBV、HCV等)
肝癌患者80%HBV感染率
高发区HBV感染率高(启东:24.8%)
HBV-DNA的整合现象
肝硬变
肝癌伴肝硬化 64-94%
肝硬变并发肝癌
16.5-51%
肝细胞损伤—非典型增生—癌变
2点状坏死
嗜酸性小体形成
3少量淋巴细胞单核细胞浸润
4肝细胞和枯否细胞增生
5网状纤维支架无塌陷
气球样变性
临床病理联系 肝肿大,肝区不适,压痛; 转氨酶升高, 黄疸有或无
预后
90%以上预后良好
(完全愈复)
10%左右发展成为慢性肝炎
1%左右发展成为重型肝炎
消化系统病理生理学
消化系统病理生理学
消化系统病理生理学是研究消化系统疾病的发生、发展和治疗的学科。通过对消化系统的病理生理学知识的深入研究,可以更好地了解
和处理各种消化系统疾病。本文将介绍消化系统病理生理学的基本概念、重要疾病和治疗方法。
一、消化系统病理生理学的概念
消化系统病理生理学是研究消化系统疾病的发生、发展和治疗的学科。它主要研究消化系统各个器官的结构和功能异常对机体的影响,
以及消化系统疾病的病因、病理变化和临床表现等方面的问题。
消化系统病理生理学是一门综合性学科,它既涉及疾病的病理变化,又关注机体对疾病的生理反应。通过深入研究消化系统的病理生理学,可以更好地理解和处理消化系统疾病,为临床治疗提供理论指导和依据。
二、常见消化系统疾病及其病理生理学特点
1. 胃溃疡
胃溃疡是指胃黏膜发生溃疡形成的疾病。其主要病理生理学特点是
胃黏膜上皮细胞损伤、胃酸分泌增加和胃黏膜血液循环障碍等。引起
胃溃疡的常见原因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药物的长期应用
和应激等。
2. 肝硬化
肝硬化是指肝脏发生慢性进行性纤维化和再生结节形成的疾病。其
主要病理生理学特点是肝细胞坏死和纤维组织增生,导致肝脏功能减
退和门脉高压等。常见的肝硬化的原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝
炎和自身免疫性肝病等。
3. 肠道阻塞
肠道阻塞是指由于肠腔内或肠壁外因素引起的肠道内容物通过障碍,导致肠道功能受损的疾病。其主要病理生理学特点是肠管腔内压力增高、肠鸣音减弱和腹胀等。常见的肠道阻塞的原因包括肠梗阻、肠套
叠和腹腔粘连等。
三、消化系统疾病的诊断和治疗方法
1. 诊断方法
病理消化系统病例讨论
保健建议
合理饮食
多吃富含膳食纤维的食物,如蔬菜、水果、全谷类等;适当补充优 质蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等;减少油腻、辛辣食物的摄入。
适度运动
根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、慢跑、瑜伽等,以增 强身体免疫力。
保持良好的心态
保持乐观的心态,避免过度焦虑、抑郁等不良情绪对消化系统的影响。
定期检查的重要性
并发症
慢性胃炎可能导致消化性 溃疡、消化道出血等并发 症,影响患者的生活质量
治疗难度
慢性胃炎病程较长,治疗 难度较大,需要长期治疗 和管理
03 病例治疗方案
治疗方案概述
药物治疗
生活方式的改变
根据病情选择适当的药物,如抑酸剂、 抗炎药、抗生素等,以缓解症状和促 进愈合。
建议患者戒烟、限酒,保持良好的作 息和心理状态,适当进行运动锻炼。
病理原因分析
01
02
03
长期慢性炎症刺激
慢性胃炎患者胃黏膜长期 受到炎症刺激,导致胃黏 膜固有层变薄、腺体数量 减少或消失
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是慢性胃 炎的主要病因之一,可引 起胃黏膜炎症和免疫反应
免疫因素
自身免疫性疾病也可能导 致慢性胃炎的发生
病理对疾病进程的影响
疾病进展
慢性萎缩性胃炎可能导致 胃黏膜上皮细胞的不典型 增生,进而发展为胃癌
01
消化系统病理
肉眼变化
肠粘膜表面形成淡黄色或棕色凝固的纤维素性假膜 揭开假膜可见出血和溃疡。 肠粘膜充血、水肿并可有小出血点。
肠内容物稀薄,含有纤维素凝块或碎片。
显微变化
初期,粘膜本身破坏轻微,粘膜上方可见纤维 素网形成的假膜。 肠绒毛固有层充血、水肿、中性粒细胞浸润。
严重时,肠粘膜发生凝固性坏死。为纤维素性 坏死性肠炎或固膜性肠炎。
类型
门脉性肝硬变 坏死后肝硬变 寄生虫性肝硬变
肝内寄生虫寄生、幼虫移行以及虫卵沉积而引起的 寄生虫性肝硬变,是最常见的一种。
肝硬变基本发病过程
肝脏严重受损
肝细胞和间质破坏
肝硬变
肝细胞再生 毛细血管纤维结缔组织增生
斑痕形成
病理变化
眼观 肝脏体积缩小,质地变硬,表面高低不平
光镜下 纤维组织增生
假小叶
肝细胞核内嗜碱性包涵体为均质深蓝染
肝细胞凝固性坏死
肝细胞灶状坏死溶解
肝组织内局灶性淋巴细胞浸润
鸭病毒性肝炎
3周龄以下的雏鸭 肝肿大,质地柔软,呈淡红色,或外观显斑驳状 肝表面有出血点或出血斑 胆囊扩张
光镜下
肝细胞发生颗粒变性和脂肪变性 组织内局灶性坏死,周围炎性细胞浸润 小叶间胆管上皮增生,血管周围有淋巴细胞浸润
2 出血性肠炎 眼观
1、肠黏膜肿胀,出现弥漫性暗红色或斑点状出血 2、黏膜面被覆多量红褐色黏液或血液凝块
病理学-消化系统疾病PPT课件
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死,肝脏缩小至500~700g,被膜皱缩,切面呈黄色 或红褐色,混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏(假小叶) 血流途径改建
肝脏变形,质地变硬(肝硬变,终末阶段 )
小弯近幽门处,前者多见(4:1)。 • 胃和十二指肠同时发生溃疡,称为复合性溃疡
10%~20% 。 • 周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气。
胃的解剖结构
(三)形态学
1、胃溃疡的肉眼特点
部位:胃小弯侧胃窦处的胃后壁;直径多< 2cm
2、十二指肠溃疡
部位:十二指肠球部前壁 直径多< 1cm。
典型的消化性溃疡
2、嗜酸性变或嗜酸性坏死 为单个细胞的死亡,为嗜酸性浓染 的圆形小体,属于细胞凋亡
◇毛玻璃样肝细胞
乙肝病毒感染时(部分无症状携带者), 肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质,呈毛 玻璃样。
3、点状坏死(spotty necrosis)
肝小叶内散在仅累及一个至几个肝细胞的坏死 ,同时有炎细胞浸润。
4、溶解性坏死
良性溃疡(溃疡病) 恶性溃疡(溃疡性胃癌)
外形 圆形、椭圆形
不整齐、皿状、火山口状
大小 D<2.0cm 深度 深 边缘 整齐、不隆起 底部 较平坦 周围粘膜 皱襞向溃疡集中
消化系统病理学
消化系统病理学
消化系统是人体中负责消化、吸收和排泄的关键器官。受到许多因素的影响,消化系统的健康可能会受到损害,导致各种疾病的发生。本文旨在讨论消化系统病理学及其相关的疾病。
1. 消化系统的解剖结构
消化系统的主要器官包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门。这些器官的正常运作需要许多生理过程的协调。例如,口腔需要分泌唾液来帮助吞咽和消化,胃需要分泌胃酸和酶来消化食物,小肠需要分泌胰液和肠液来进一步消化和吸收营养物质。
2. 消化系统的常见疾病
消化系统的常见疾病包括:
2.1 肠胃炎
肠胃炎是一种常见的消化系统疾病,通常由细菌、病毒或其他因素引起。该疾病的典型症状包括腹泻、呕吐和腹部不适。治疗通常包括补充水分和电解质,以及抗生素或其他药物。
2.2 消化性溃疡
消化性溃疡是一种消化系统疾病,通常由胃酸和胃黏膜受损引起。常见症状包括胃痛、消化不良和反酸。治疗通常包括药物治疗和生活方式改变,如饮食和减轻压力。
2.3 肠易激综合征
肠易激综合征是一种常见的消化系统疾病,通常由肠道运动不协调引起。该疾病的典型症状包括腹痛、腹泻、便秘和腹胀。治疗包括药物治疗和生活方式改变,如饮食和锻炼。
2.4 肝病
肝病是一类消化系统疾病,通常由肝脏受损引起。常见症状包括黄疸、肝肿大和腹部水肿。治疗包括药物治疗和生活方式改变,如戒酒和饮食。
3. 消化系统的诊断方法
消化系统的诊断通常包括以下方法:
3.1 医学影像学
医学影像学通常用于检查消化系统的结构和功能。常见的医学影像学方法包括超声、X光和胃肠镜检查等。
3.2 生化检查
生化检查通常用于检查消化系统的生物化学功能,例如血液检查和粪便检查等。
病理学—消化系统疾病(消化道,肝胆胰)
inflammatory exudate Necrotic materials Granulation tissue
scar
Peptic ulcer / outcome and complications
(三)结局及合并症
1. healing 2. hemorrhage
10%-35%
3. perforation
肉眼形态:分3型: 息肉型或蕈伞型 溃疡型 浸润型
Gastric carcinoma fungating type
Gastric carcinoma , ulcerative type
Linitis plastica
Gastric carcinoma / advanced stage / 2
Chronic gastritis / atrophic / types / 2
A,B型胃炎比较
A型
B型
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 胃酸分泌 B12水平 恶性贫血 血清胃泌素 G细胞增生 伴消化道溃疡
自身免疫 胃体、胃底 阳性 下降 降低 常有 升高 有 无
HP感染 胃窦 阴性 正常或稍降 正常 无 低 无 常有
HP破坏粘膜防御屏障的机制
- 靶点 粘膜上皮细胞,血管内皮细胞 - 直接作用
尿素酶,蛋白酶、磷酸脂酶破坏细胞膜 - 间接作用
释放趋化因子、血小板激活因子: 引起炎症、缺血;
动物病理学-消化系统病理
结肠出血性坏死性肠炎
鸡球虫出血性盲肠炎
纤维素性肠炎:是粘膜表面覆盖纤 维素性渗出物 病因:强烈毒物;霉败饲料;细菌 及病毒(猪瘟,副伤寒等)。 病理变化:眼观:初期粘膜充血, 出血水肿,纤维素渗出,形成黄白 色薄膜样物覆盖于表面,易剥离, 呈片块状,条索状,圆桶状混于粪 便中。故称“浮膜性炎”。镜下:
出血性肠炎:是肠粘膜明显出血(大量血管受破坏)。 病因:强烈的化学毒物;微生物,寄生虫(鸡霍乱,球虫 病,猪痢疾等) 病理变化:眼观:粘膜肿胀,暗红或黑红色,可见出血点 或斑,粘膜下水肿呈胶冻状。肠腔内有血性内容物。(红 色,棕红色)镜下:粘膜上皮与肠腺上皮细胞大量坏死, 脱落。粘膜及粘膜下小血管多极度扩张,浆液渗出,出血
。
坏死性肠炎:肠粘膜坏死后,表面覆盖一层纤维素性膜 病因:与纤维素性肠炎相同,常伴发于猪瘟,猪副伤寒。 鸡新城疫等。 病理变化:眼观:粘膜表面覆盖黄绿色纤维素性膜,与粘 膜坏死组织紧密相连,不易剥离,强行剥离,会形成溃疡
。 称“固膜性炎”。镜下:病变部粘膜上皮完全脱落,粘膜 坏死,大量纤维蛋白与坏死组织融合在一起,粘膜固有结 构消失。坏死组织周围明显充血,出血,炎性细胞浸润。 典型病例:猪瘟回盲瓣的“扣状肿”,仔猪副伤寒大肠, 回肠“糠麸样溃疡”。
仔猪黄、白痢:大肠杆菌引起;仔猪黄痢感染猪 在 3 日龄以内,仔猪白痢 10-30 日龄,小肠卡他 性炎症。
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Chronic atrophic gastritis
肠上皮化生:(intestinal metaplasia)
胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代,出现吸收细胞,
杯状细胞和潘氏细胞。
分型: 完全型化生(I型化生):小肠型化生 不完全化生(II型化生): IIa型:胃型化生 IIb型:结肠型化生(与胃癌关系密切)
与大肠癌发生密切相关的息肉是(2010 年A型) A.炎性息肉
C.幼年性息肉
B.增生性息肉
D.腺瘤性息肉
五、病毒性肝炎
(Viral hepatitis)
Liver in situ
(二)概 述 1、概念:病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起 的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。 2、病原体:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. 3、传播途径及易感人群: HAV(儿童)、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV、HGV:血道
Gastric carcinoma , ulcerative type
良、恶性溃疡病的肉眼鉴别
特征 良性(胃溃疡)
恶性(溃疡型胃癌)
外形
大小 深度 边缘 底部 周围粘膜
圆、椭圆
〈 2CM 较深 平整、不隆起 平坦 皱襞向溃疡集中
不规则或火山口状
〉2CM 较浅 不规则、隆起 凹凸不平 皱襞中断、增粗、 呈结节状
(4)肥厚性胃炎
(二)慢性浅表性胃炎
(Chronic superficial gastritis)
1、部位:胃窦常见。
2、病变(Morphology) (1)胃镜:充血,水肿,分泌物; (2)镜下:粘膜炎细胞浸润,固有腺保持完整。 3、分级(Grading):
轻,中,重三级
(三)慢性萎缩性胃炎
(1)肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型 ④胶样型
(2)组织学类型 ①腺癌 乳头状腺癌 管状腺癌 ②粘液腺癌 印戒细胞癌 ③鳞癌 ④腺鳞癌 ⑤未分化癌
结直肠癌与腺瘤的关系:
结直肠癌绝大多数来自于腺瘤,即所谓腺瘤-腺癌 顺序,少数发生于正常粘膜。 1.增生性,幼年性息肉:与癌关系不大; 2.腺瘤:相关的癌前病变。
B. 坏死组织下是大量新生毛细血管 和成纤维细胞 C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎 D.溃疡周围见大量异型细胞
Barrett(巴雷特)食道
因反流性食管炎等原因,食道下段 的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。
在该基础上可发生消化性溃疡、非
典型增生,癌变率约10%。
endoscopic views of Barrett esophagus
伴恶性贫血的慢性胃炎是(07年X型)
A.巨大肥厚性胃炎B.慢性浅表性胃炎
C.疣状胃炎
D.A型慢性萎缩性胃炎
三、消化性溃疡病
(peptic ulcer disease)
(一)概述 (二)病理变化(胃溃疡) 1、肉眼 (1)部位 (2)数目 (3)大小 (4)形状 (5)深度 (6)边缘 (7)底部 (8)切面 (9)周围胃粘膜 (10)浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点
2、镜下(底部)
(1)Zone of inflammatory exudate
(渗出层)
(2)Zone of necrotic materials
(坏死层)
(3)Zone of granulation tissue
(肉芽组织层)
(4)Zone of collagenous scar
(疤痕层)
Gastric Ulcer
2、病理变化 (1)早期胃癌(early
有否淋巴结转移的癌。 gastric carcinoma) 病变限于粘膜下层以上,无论肿块大小,
微小癌,小胃癌,一点癌
① 隆起型
表浅隆起型
肉眼
② 表浅型
③ 凹陷型
表浅平坦型
表浅凹ຫໍສະໝຸດ Baidu型
组织学分型:管状腺癌最多见,乳头状 腺癌其次,未分化癌最少。
下列选项中,符合早期胃癌诊断的有(09年)
Necrotic materials
Granulation tissue
(三)结局及合并症
(fate and complications)
1、healing
2、hemorrhage 1/3
3、perforation
4、pyloric stenosis 5、malignant transformation
Esophagus
liver Small intestine
Stomach Pancreas
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体 Antrum 胃窦 Pylorus 幽门
※固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺 ※胃底腺:由主细胞、壁细胞、颈粘液 细胞及内分泌细胞组成
主细胞:胃酶细胞,分泌胃蛋白酶原
重点内容:
胃: 慢性胃炎 消化性溃疡 肿瘤:胃癌 食道癌 大肠癌 肝癌 肝: 肝炎 肝硬化 chronic gastritis peptic ulcer gastric carcinoma esophageal carcinoma colorectal carcinoma carcinoma of the liver hepatitis liver cirrhosis
5%
2%-3% 1%
(四)病因及发病机制 1、胃液的消化作用:粘膜被胃酸和胃蛋白酶
消化而受到损伤。
2、Hp感染:作用于上皮细胞,血管内皮细胞。
3、神经内分泌功能失调:精神紧张,胃泌素
瘤等 4、其他因素:抗炎药、吸烟等。
下列关于消化性溃疡形态特征的叙 述,,错误的是(07年A型) A.表层坏死组织和炎性渗出为主
Benign ulcer
Malignant ulcer
Linitis plastica
组织学类型
①乳头状腺癌 papillary ②管状腺癌
tubular
③粘液腺癌
④印戒细胞癌
mucinous
signet-ring cell
⑤未分化癌 undifferentiated
Papillary adenocarcinoma
(Chronic atrophic gastritis)
1、概念(Conception) 胃粘膜固有腺体萎缩为特征的
胃粘膜慢性炎,通常由慢性浅表性
胃炎发展而来。
2、病变(Morphology)
(1)大体(Gross appearance)
胃粘膜皱襞变平或消失,细颗粒状。灰
白或灰黄,血管清晰。
(2)镜下(Microscopic appearance)
明显;表现为上皮增生,固有
膜平滑肌增生,腺体囊状扩张。
A、B型胃炎比较
A型 ------ 病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 血清胃泌素 自身免疫 胃体、胃底 阳性 升高 B型 ------- HP感染 胃窦 阴性 低
G细胞增生
自身抗体 胃酸分泌
有
阳性 下降
无
阴性 正常或稍降
B12水平
恶性贫血 伴消化道溃疡
Seeding within
body cavitis
胃 癌 腹 腔 广 泛 种 植
Krukenberg tumor
胃粘液腺癌浸润到胃浆膜,脱落到腹腔, 种植于腹壁及盆腔器官腹膜,形成新的转移癌。 如果种植到卵巢,则形成卵巢的转移性粘液腺
癌,称Krukenberg瘤。
Krukenberg tumors
A.肿瘤直径小于2CM B.肿瘤局限于黏膜层
C.肿瘤累及肌层
D.肿瘤累及黏膜下层
(2)进展期胃癌
(advanced gastric carcinoma)
肉眼
① 息肉型或蕈伞型
② 溃疡型 ③ 浸润型
※ 良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别
※ 革囊胃
Gastric carcinoma polypiod type
管状腺瘤:癌变率5%
管状-绒毛状腺瘤:癌变率26.5% 绒毛状腺瘤(>4cm):癌变率40% 3.家族性腺瘤病:癌变率极高。 Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征
下列病变中,与大肠癌的发生关系不密 切的是(08年A型) A.增生性息肉 B.腺瘤性息肉 C.家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎
Signet-ring cell carcinoma
3、扩散途径
(1)直接扩散
(2)淋巴道转移
(3)血道转移 (4)种植性转移
※ Krukenberg瘤
4、病因和发病机制 环境因素 HP感染
胃腺干细胞 癌变 癌 肠化 非典型增生
Lymphatic metastasis
Liver metastases from gastric carcinoma
常见 病型
肝硬 变
急性肝炎 无 急、慢 5%~10% 急、慢 >50% 急、慢 <5%,80 急 无
HAV: 粪口传播,自限性肝炎,短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主,经口传播为次,生活中的密切接触是重要的传播方式, 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV:经血传播,多隐匿起病,转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV:D是缺陷病毒,常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死,主要经 血传播,乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV:粪口传播(水污染)。
"Barrett's esophagus" in which there is gastric -type mucosa above the gastroesophageal junction
appendicitis
四、消化道常见恶性肿瘤
(一)胃癌(Gastric carcinoma)
1、概述
(五)肥厚性胃炎
(hypertrophic gastritis)
hypertrophic gastritis
A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润
B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润
C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生
D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚 135.慢性萎缩性胃炎的病变特点是
136.慢性浅表性胃炎的病变特点是
胃癌晚期血行转移最多见的部位是
A.骨 B.胰 C.肺 D.肝(09年非病理)
(二)食管癌(carcinoma of the esophagus) 1、概述 食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤; 中段 >下段>上段。 2、病理变化 (1)早期癌:无明显临床症状,钡餐检 查食管基本正常或管壁轻度局限性 僵硬。 为原位癌、粘膜内癌,或侵 犯粘膜下层,但无肌层浸润,无淋 巴结转移。
(2)中晚期癌:出现临床症状,如 进行性吞咽困难等
肉眼形态: ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型 组织学类型: 鳞癌90% 腺癌5%~10% 小细胞癌 腺鳞癌等
食 管 癌(溃疡型)
(三)结、直肠癌
(Colorectal cancer) 1、概述 好发部位:依次为直肠,乙状结肠,盲肠 及升结肠,横结肠,降结肠及多中心发生。 2、病理变化 早期:肿瘤限于粘膜下层,无淋巴结转移; 进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。
致 病 机 理
损害胃粘膜屏障:
细胞毒素:空泡毒素(Vac)A、
空泡形成相关蛋白(Cag)A
尿素酶:氨降低粘蛋白含量,毒性作用
炎症反应:直接刺激免疫细胞,直
接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。
胃泌素关联假说:增加胃泌素释放
,使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
(四)疣状胃炎
(gastritis verrucosa)
降低
常有 无
正常
无 常有
4、病因和发病机制 (Etiology and Pathogenesis) (1)HP感染
(2)慢性刺激
(3)十二指肠液返流 (4)自身免疫
Helicobacter.pylori
Helicobacter Pylori
HP在各种胃病中的检出率
慢性胃炎 53%~95% 胃溃疡病 60%~100%, 平均84% 十二指肠溃疡 90%~100%, 平均95% 胃癌 43%~78% 胃淋巴瘤(尤其是MALT) 90%以上
壁细胞:泌酸细胞,分泌盐酸和内因子
Normal
gastric mucosa
二、慢 性 胃 炎
(Chronic gastritis)
(一)概述
1、概念:非特异的或原因不明的 胃粘膜慢性炎症。 2、病变分布:胃窦部最常见,呈
灶性或弥漫性。
3、类型
(1)慢性浅表性胃炎
(2)慢性萎缩性胃炎 (3)疣状胃炎
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV
病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA
命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990
传染 方式 消化道 非消化道 非消化道 非消化道 消化道
潜伏期 2~7周 8~26周 7~8周 4~7周 2~9周
Intestinal metaplasia
假幽门腺化生:
( pseudopyloric metaplasia )
胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞
消失,由类似幽门腺的粘液细胞取代。
3、分型 分A、B、C三型(AB两型形态类似)
A型:罕见与自身免疫有关;
B型:普通型
C型:胆汁反流所致,炎症和萎缩不