老年恶性室性心律失常的药物治疗课件

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室性心律失常的药物治疗

室性心律失常的药物治疗

抗心律失常药物联合应用问题
• 不允许同类药物联合应用,如: • • 心律平+利多卡因 慢心律+奎尼丁 胺碘酮+索他洛尔 多非利特+依布利特
• (2) 不同类别的药物,必要时可以联合,如: • 胺碘酮+-阻滞剂 • 慢心律+-阻滞剂
• 心律平+ -阻滞剂
• 胺碘酮+慢心律 利多卡因+胺碘酮
谢谢
地位难撼!!
仍有顾虑 宽QRS-VT难 作为”王牌” 于定性,且无 器质心
特殊室性心律失常类型的紧急处理
• ACS 相关的心律失常,急诊PTCA和β -阻滞剂的应
用显著减少ACS室颤的发生,肯定了β -阻滞剂的早 期预防性应用。
• 预防性应用利多卡因应被废弃, 因其虽可减少ACS
室颤发生, 但会增加与之相关的如心动过缓原因
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
(3)对于LQTS,Tdp发作时可以静脉给予硫酸镁,而 QT间期正常者,镁剂无效;合并窦缓的Tdp者,急性
期治疗可予以临时起搏和β -阻滞剂联合应用。
(4)反复的长间歇依赖的Tdp患者,给予紧急长期的 起搏治疗;长间歇依赖的Tdp患者,如除外先天性 LQTS,可临时给予异丙肾上腺素(IIa类)。
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
(1)可见明显的QT延长, 形态上区别于多形性VT的
Tdp常见于三种情况: 先天性LQTS、药物诱发的以
及原有的心脏传导系统疾病进展为心脏阻滞。 (2)首先要停用所有诱发该心律失常的药物, 并纠 正电解质紊乱。Tdp与心脏传导阻滞及有症状的心 动过缓有关,宜紧急和长期的起搏治疗(I类)。
心脏结构正常的室性心律失常
特发性VT :

心律失常药物治疗参考PPT

心律失常药物治疗参考PPT
•8
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物: 非药物:剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物: 非药物:起搏
•9
非药物疗法:消融、除颤、起搏 应用发展迅速,但也有局限性
导管室
存在问题: 1)有一定的适用范围 2)受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似,因其组成部分中无碘元素,故 临床应用可能更为安全。 目前已经完成从基础到临床的前期工作,进入 临床试验阶段。 临床研究结果表明,其用于房颤复律及窦律的 维持有效且安全,不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效 可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵 头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械 耦联
电 机械
心脏 前 后
耦联间期:50ms
耦联因子: Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程: 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花(细胞内Ca增加100倍) 3.去除位阻效应( Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮 为ⅠC类药物,钠通道阻滞作用强,有 良好广谱抗心律失常作用,临床应用广 泛。 不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者,下列 情况可使用:终止阵发性室上速、近期 房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用,以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不 容忽视。

《恶性心律失常》课件

《恶性心律失常》课件

研究展望与挑战
总结词
未来研究需要在多个层面进行深入探索,以克服当前 研究的局限性和挑战。
详细描述
目前,恶性心律失常的研究仍面临诸多挑战,如发病 机制的复杂性、个体差异以及缺乏长期随访数据等。 未来研究需要进一步加强跨学科合作,利用先进的技 术手段和方法,深入探究恶性心律失常的发病机制和 病理生理过程。同时,需要关注临床实践中的问题和 需求,开发更加个性化、精准化的治疗方案。此外, 还需要加强国际合作与交流,共同推进恶性心律失常 领域的发展。
猝死
恶性心律失常可能导致心脏骤停,引发猝死。
PART 03
恶性心律失常的诊断与鉴 别诊断
REPORTING
诊断方法
01
02
03
心电图检查
心电图是诊断恶性心律失 常的首选方法,能够记录 心脏电活动的变化,发现 心律失常的迹象。
动态心电图监测
对于间歇性或偶尔发作的 心律失常,动态心电图监 测能够长时间记录心电信 号,提高诊断准确性。
病例二:房颤的药物治疗与非药物治疗
药物治疗
房颤的药物治疗主要包括控制心率和 抗凝治疗。控制心率的药物有β受体 拮抗剂和钙通道拮抗剂等,抗凝药物 则包括华法林和新型抗凝药等。
导管消融
对于药物治疗无效或反复发作的房颤 病人,导管消融是一种有效的治疗手 段。通过导管消融,可以消除房颤的 病灶,恢复心脏的正常节律。
体征
心律不齐
心脏搏动节律不规则,可出现早 搏、心动过速、心动过缓等症状

心音异常
第一心音、第二心音发生改变,可 出现心音分裂、心音强弱不等等现 象。
脉搏异常
脉搏细弱或消失,或出现交替脉等 异常脉象。
并发症
脑梗塞
恶性心律失常可导致脑部供血不足,引起脑梗塞 。

抗心律失常药物的合理应用ppt课件

抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3~4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺: ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔: ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1-1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%,因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理:根据循证
医学的证据预防各种事件的发生,包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性,65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功,述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可,偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸,呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤,患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮,但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理?
A. 继续用静脉胺碘酮,等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮,改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β-阻滞剂
查体:发现脉率155次/分,律齐
立即吸氧,行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复

恶性心律失常讲课-郭斯琪 ppt课件

恶性心律失常讲课-郭斯琪 ppt课件
以下情况可以诊断:有不明原因晕厥、无 QT 间期延长的继发原因、未发现致 病性基因突变、12 导联心电图 QTc 在 48Tc:>600 ms为极高危;>500 ms为高危,如 带有2个明确致病突变,QTc>500 ms时(包括JNLS患者中的纯合子突变),为 高危,尤其是有症状患者。(2)明显的T波改变,特别是治疗后仍有明显的T 波改变时,心电不稳定,需要预防性治疗。
首次发病通常在 10-20 岁,典型表现为运动或情绪应激诱发的晕厥或猝死, 症状多出现在儿童早期。患者晕厥发作常被误诊为癫痫,延误了 CPVT 的诊断。 30% 的 CPVT 患者有运动有关的晕厥、抽搐和猝死家族史,家族史有助于诊 断 CPVT。
2020/5/12
遗传性恶性心律失常--儿茶酚胺敏感性室性心动过速
心室激动延迟。据统计分析,V1导联QRS波群时限>110ms,对诊断本病的特异 性可达100%,敏感性为55%。 (2)可有完全性或不完全性右束支传导阻滞。 (3)有些患者在QRS波群终末部分(常见于V1导联)可见一直立的尖波 (epsilon波),系因右心室的一部分激动延迟所产生。将心电图记录的灵敏 度提高2倍~3倍易发现该波。 (4)半数患者右胸导联T波倒置,胸前导联T波倒置范围与右心室增大程度呈 正比。 (5)有室速发作的患者心室晚电位常呈阳性。 (6)心悸或晕厥发作时,可发现呈左束支传导阻滞图形的室性心动过速或室 颤。
受体阻滞剂。 4.β 受体阻滞剂联合氟卡尼:在单独服用 β 受体阻滞剂的情况下,确诊
CPVT 的患者仍反复发生晕厥或 bVT/pVT。 5.植入 ICD:已确诊 CPVT 的患者,尽管接受了最佳药物治疗和(或)LCSD,
仍有心脏骤停、反复晕厥或 bVT/pVT。 6.无症状的 CPVT 患者不推荐 ICD 作为独立治疗方法。 7.LSCD:确诊 CPVT,在单独服用β阻滞剂的情况下,仍反复发生晕厥或

室性心律失常的药物治疗ppt课件【79页】

室性心律失常的药物治疗ppt课件【79页】

无器质性心脏病的室性早搏
良性室性早搏的确定:应该避免将器质性心脏病漏诊的情况目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。年轻人中往往被诊为心肌炎,老年人常被诊为冠心病室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存,但互相之间却没有因果关系医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。
有器质性心脏病的非持续性室速
发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因心腔内电生理检查是评价预后的方法之一
有器质性心脏病的非持续性室速
可以诱发持续室速,或心肌梗死后伴EF明显下降: 安装ICD(MADIT适应症) 无条件安装者按持续性室速进行药物治疗未诱发持续室速: 药物治疗
室性心律失常室性心动过速:不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速,不论是否合并其他情况,都应该进行急诊处理。心室颤动:必须按照心肺复苏的原则进行抢救,及早电除颤。某些室性早搏:并非所有室早都需急诊处理,只是合并于心肌缺血,急性或严重心功能不全,或某些特殊情况(如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等)才应该急诊治疗,而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。
药物治疗
其他药物 ——许多已经上市的药物有延长心室复极的作用,可能造成危及生命的快速室性心律失常 ——某些患者对这些药物在常规剂量下延长QT的作用特别敏感,可能是遗传倾向或女性所致 ——促心律失常作用更常见于过量服药,肾脏疾病和药物相互作用造成的药物血浓度增高
抗心律失常药物
β-阻滞剂——无论是否合并心功能不全的各种心脏病,都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常,减少SCD——安全,有效,可以作为抗心律失常药物治疗的基石
室速分类
根据临床症状来分类 血液动力学稳定 血液动力学不稳定根据心电图来分类 非持续性室速(单形性、多形性)持续性室速(单形性、多形性)束支折返性心动过速双向性室速尖端扭转型室速室扑室颤根据心脏疾病来分类

恶性心律失常病例讲诉课件

恶性心律失常病例讲诉课件

恶性心律失常的危害
总结词
恶性心律失常是一种严重的心脏疾病,可导致患者生命危险。其危害包括但不限于心力衰竭、脑缺血、心肌缺血 等。
详细描述
恶性心律失常是一种严重的心脏疾病,其危害不容忽视。由于心脏电信号传导异常,导致心脏节律异常,使得心 脏无法有效地泵血,从而引发一系列严重的并发症。患者可能会出现心力衰竭、脑缺血、心肌缺血等症状,甚至 可能导致心脏骤停、猝死等严重后果。
病例治疗过程
总结词:及时有效
详细描述:患者接受了及时的电复律和药物治疗,同时进行了生活方式的调整和心理干预,整个治疗 过程有序、规范,取得了良好的效果。
PART 04
心律失常的预防与护理
REPORTING
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持心理平衡。
定期筛查
对高危人群进行定期心电图检查,以 便早期发现心律失常。
研究新的药物治疗、非药物治疗以及基因治疗等手段,提高心律 失常的治疗效果和安全性。
基础与临床研究
深入探讨心律失常的发病机制,为预防和治疗心律失常提供科学依 据。
诊疗技术的改进与创新
研发新型检测和诊断设备,提高心律失常的早期发现和准确诊断能 力。
提高心律失常诊疗水平的措施
加强专业培训
提高医务人员对心律失常的认知 和诊疗水平,加强心律失常专业
让患者了解心律失常的病因、 症状、治疗方法等信息。
正确用药
告知患者按时按量服用药物, 避免自行增减剂量或更换药物 。
定期复查
提醒患者定期到医院进行心电 图等复查,以便及时发现异常 。
紧急处理
教会患者在家中发生心律失常 时的紧急处理方法,如立即休
息、舌下含服硝酸甘油等。

心律失常的治疗参考PPT

心律失常的治疗参考PPT
19
4.抗心律失常药物的心律失常作用
抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有 心律失常加重,称为致心律失常作用。发生率约 为5%~10%。
大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或 改变剂量时,较多表现为持续性室速、长QT间期 与尖端扭转型室速。
充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间 期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心 律失常作用。
间歇发生心室率<40次/分;或有长达3秒的R-R间隔,虽无症状,也应考虑植入起 搏器; ④由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢,心率或RR间隔达到上述标准,伴有明确症 状者,起搏器治疗有效;但血管反应所致的血压降低,起搏器不能防治; ⑤有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞的患者,因其他情况必须采用具有减慢心 率的药物治疗时,为了保证适当的心室率,应植入起搏器。
洋地黄类:可以提高迷走神经张力,延长心房和房室结细胞的 有效不应期,从而减慢心率并使房室传导减慢。 常用于阵发性室上性心动过速以及心房颤动、 心房扑动伴 快心室率,尤其伴心力衰竭者。 常用药物:地高辛、西地兰。
腺苷及三磷酸腺苷(ATP):腺苷对窦房结和房室结有明显的 抑制作用。目前主要用于终止折返性心动过速。心力衰竭,严 重低血压及新生儿均适用。
5
6
抗心律失常药物分类
IA类:中度减慢动作电位0相上升速率,减慢传导,延长动 作电位时程。
代表药:奎尼丁、普鲁卡因胺 适应症:室上性、室性心律失常
IB类:轻微减慢或不减慢0相上升速率,稍减慢传导,缩短 动作电位时间(促3相钾外流)。
代表药:利多卡因、美西律、苯妥英钠 适应症:室性心律失常
7
抗心律失常药物分类
16
作用于缓慢心律失常药物:
异丙肾上腺素:肾上腺素能β受体激动剂,能增 强心肌收缩力,加快心率和房室传导。适用于 窦房结功能低下的缓慢心律失常、高度或完全 性房室传导阻滞

恶性心律失常通用课件

恶性心律失常通用课件

03
恶性心律失常的治疗
药物治疗
抗心律失常药物
根据病情选择合适的抗心律失常 药物,如β受体拮抗剂、钙通道阻
滞剂、普鲁卡因胺等,以减缓心 率和改善心律。
直流电复律
对于某些恶性心律失常,如室颤和 室性心动过速,直流电复律是一种 有效的治疗手段,通过电击将心律 转复为正常心律。
植入式心脏除颤器
对于有猝死风险的患者,植入式心 脏除颤器可以持续监测心脏电活动, 并在需要时进行自动除颤。
恶性心律失常的治疗
恶性心律失常的治疗包括药物治疗和手术治疗,其中药物治疗是 主要的治疗方式。
未来研究方向
未来需要进一步研究恶性心律失常的发病机制和治疗方法,提高 治疗效果,降低患者死亡率。
相关资源推荐
相关书籍
《恶性心律失常的诊断与治疗》
相关网站
中国心脏联盟网站上有关恶性心 律失常的部分内容
相关数据库
及时处理
一旦发现恶性心律失常的 症状或体征,应立即采取 措施控制病情,包括药物 治疗、电复律等。
05
恶性心律失常的病例分享 与讨论
病例一:室性心动过速的诊治
总结词
室性心动过速是一种常见的心律失常,常常表现为心悸、胸闷、头晕等症状,严重时可能导致猝死。
详细描述
室性心动过速是指起源于心室肌的异位心律,通常由心脏结构异常、缺血或炎症等引起。患者常常出 现心悸、胸闷、头晕等症状,严重时可导致猝死。诊治室性心动过速的关键是及时识别并采取有效的 治疗措施,包括药物治疗、导管消融、植入式心脏除颤器等。
的类型和原因。
制定个体化治疗方案
02
根据患者的具体情况,制定针对性的药物治疗或非药物治疗方案。
定期随访
03
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,并评估治疗效果。
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IC 类 显著抑制Vmax,显著减缓传导,对复极影响小。
包括心律平、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪。
8
药物的分类和作用机制(二)
β受体阻滞剂。阻断交感神经的β受体,如美托洛尔等。 III 类 钾通道阻滞剂。延长动作电位时程,延长复极和不应 期。胺碘酮、索他洛尔、依波利特、多非利特、Azimilide 等。 Ⅳ 类 钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。
多形性 VT
镁剂 给药 QT间期 延长 (TdP) 纠正 电解 质紊 乱 超速抑制 先天性者
异丙肾
利多卡因 苯妥英钠
β 受体阻滞剂
12
血流动力学稳定VT的治疗-药物选择
原则上药物和电复律均可选择 利多卡因:主要适应于缺血相关的VT,1.0~1.5 mg/kg iv,终止后1~4 mg/min维持。 药物 普鲁卡因酰胺:适应于非缺血性VT,或利多卡因无 效者,15mg/kg,按20 ~30mg/min静注。 胺碘酮:适应于心功能不全、室内传导阻滞者 150mg/10min静注,1mg/min×6h,0.5mg/min × 18h,必要时可追加150mg iv。 普罗帕酮:适应于非器质性心脏病VT。 β受体阻滞剂:适应于先天性长QT间期综合征 。
注:1.CAST试验结果表明,I类药物增加冠心病心律失 常 病人的总死亡率,故这类病人不宜选用I类药物。2.非冠 心 病人如无心功能不全,在不适合用胺碘酮或索他洛尔,或 因 16 毒副作用被迫停药后可以试用I类药。
7
药物的分类和作用机制(一)
类 直接的膜作用,阻止内向快钠内流(INa),根据其 与同道蛋白结合、解离的动力学分不同为:
I
IA 类 抑制动作电位0相上升速率(Vmax),延缓传
导和 复极。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。
IB 类 对正常组织的Vmax无影响,但可抑制异常纤维
Vmax缩短复极时间。包括利多卡因、美西律、苯妥英钠。
老年恶性室性心律失常的 药物治疗
1
恶性室性心律失常的界定
无统一标准,目前根据经验从以下4个方面判断:
室律 QRS形态 ≥230bpm Mutiform
稳定性
血流动力学状况
Accelerated
Unstable
2
常见病因
冠心病,尤其合并有心肌梗死时发生率明
显上升。 各种类型心肌病, 尤其合并有心功能不全 时,目前在我国由此引发的恶性心律失常超过了心肌梗死。
电解质紊乱
无器质性心脏病证据 ECG正常 ECG异常 特发性室速 长QT综合征 Brugada综合症
3
危险分层(一)
高危
1. 器质性心脏病伴左心功能不全,EF<0.35 2. MI、心室晚电位(+),Holter提示持续性或 非持续性VT 3. 电生理检查时早搏刺激很容易诱发持续性或 非持续性VT,普鲁卡因胺无效。 4. 无器质性心脏病,心电图正常,但可记录到 与昏厥有关的VT/VF。 5. LQT或Brugada综合症者,只要有部分心电图 上记录到特征性的改变就有意义。
6
室速的临床类型(二)
根据危险程度分类:
良性VT,一部分没有器质性心脏病证据,表现为 室早或非持续性VT,没有预后意义,另一部分有器质性心 脏病,有独立的预后意义,多见于冠心病和心肌病。 恶性VT,能引起血流动力学障碍或晕厥,多有器 质性心脏病,可以是单形性也可以是多形性的,不稳定, 频率逐渐加速恶化为室性扑动或颤动。
目前认为昏厥患者伴有上述指标者,应该被视为VT/VF的高危病例。
4
危险分层(二)
低危
1. 无器质性心脏病,左心EF值正常。 2. 心电图正常。没有昏厥史。 3. 电生理检查时早搏刺激可以诱发持 续性或非持续性VT,普鲁卡因胺有 效。 4. 发作时表现为持续性或非持续性VT, 不伴有流动力学障碍。
血流动力学状态是否稳定是最为关键的指标源自5室速的临床类型(一)
根据形态结合持续时间分为4类:
单形持续性 ,单形非持续性, 多形持续性 ,多形非持续性 。
根据机制结合病因分类:
器质性心脏病室速,多为折返所致, VT 也多为单形性。多 发生于:急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等所引 起的VT,机制较为复杂,有自律性增加、触发活动、 特殊折 返等机制所致 ,VT多为多 形性,在临床上区分起来比较困难。
15
恶性室性心律失常的治疗(二)
3.毒副作用 肺和甲状腺定期检查,胸片和甲功检查至 少1次/半年。T3改变或肺间质病变是立即停药指征。单纯 T4或TSH改变不一定需马上停药,严密观察。 4.次选药物:索他洛尔。心功能正常患者可选,一般用量 160-320mg/d,分两次。QT间期超过0.5S或用药前的25%时 是停药指征,否则易引起TdP。
13
血流动力学不稳定VT/VF治疗
治疗原则
立即电击终止,VT
VF 无脉搏VT或心脏骤停VF
同步直流电复律
非同步除颤 连续电击3次
出现电击抵抗: 胺碘酮150~300 mg iv后,360W 电击。
360W
300W 200W
14
恶性室性心律失常的治疗(一)
1.近年来大规模的临床试验(AVID、CIDS、CASH、MADIT、 MUSTT)证实ICD可以显著降低总死亡率,治疗恶性心律失常, 预防心源性猝死的效果明显优于抗心律失常药物,是恶性心 律失常患者的首选治疗方法。药物治疗用于没有经济条件或 不接受ICD治疗的患者,或与ICD合用减少发作次数或是发作 的频率减慢而利于抗心动过速起搏终止 。最常用的药物是 胺碘酮和索它洛尔。 2.药物治疗首选胺碘酮,负荷量一般为7克,维持量200300mg/d,体重较大者须根据疗效适当增加负荷量或维持量, 减量不宜过早或过快,否则容易复发,服药半年后开始减量 比较合适,每2-3个月减一次。
胺碘酮 利多卡因
单形性 VT
心功能减退 (EF↓) 静脉给药
胺碘酮 150mg/10min
利多卡因 0.5~0.75mg/kg
失败
同步直流电复律
11
稳定VT的治疗原则(二)
β 受体阻滞剂 利多卡因 QT间期 正常 改善缺血 纠正电解 质紊乱 失 败 胺碘酮 普鲁卡因胺 索它洛尔 同步直流电复律 失败,且 心功能受 损
II 类
9
药物治疗策略
1.根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要是抑制动态心电图中PVC。 2.根据侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制程控电刺激诱发的VT。 3.经验性应用β受体阻滞剂。 4.经验性应用胺碘酮。
10
稳定VT的治疗原则(一)
普鲁卡因胺 心功能正常 选择其 中一种
索它洛尔
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