骨质疏松症的康复治疗精品PPT课件
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骨质疏松症的康复治疗
骨质疏松症: 定义
• WHO (1994)
骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构 破坏，导致骨脆性增 加，易发生骨折为特 征的全身性骨病。
• NIH (2001)
骨质疏松症是骨强度 下降导致骨折危险性 升高的一种骨骼疾病。 骨强度主要由骨密度 和骨质量来体现 。
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
相关知识
• 骨的组织学构造 骨由骨膜、骨质和骨髓等3部分构成。骨质 即骨组织，由骨系细胞和骨间质组成。骨 系细胞主要指骨原细胞、成骨细胞、骨细 胞与破骨细胞组成。骨间质即骨组织的细 胞外间质，通常分为有机间质与无机间质。 有机间质由骨胶原纤维和无定形基质组成； 无机间质即骨盐，它们主要沉积在骨的胶 原原纤维上。
骨质疏松主要危险因素
生活饮食因素
内分泌因素
低钙及高蛋白摄入
酒精中毒
活动减少/ 雌激素缺乏（绝经）
肝病
不良生活习惯 雄激素减少
吸烟、咖啡因等
降钙素缺乏
年龄老化
消化系统等 功能的减退
骨质疏松
药物
激素皮质醇 抗惊厥药等
VitD
钙吸收异常
饮食缺乏VitD
缺乏阳光日晒等
肾功能减弱
高钙尿
1Based upon Hologic cut-off values. Spine = 0.717 g/cm2, femoral neck = 0.493 g/cm2 Woo et al. Osteopor Int (2001);12:289-293
• 身材缩短，驼 背：
是继腰背酸痛 后的又一重要临
床表现。主要 是由于椎体压 缩和驼背所致， 并继发一系列 其他问题。
骨密度检查
• 是最佳定量指标 • 反映50-70%的骨强度 • 可以用于：
– 诊断骨质疏松症 – 预测骨质疏松性骨折
风险 – 监测自然病程 – 评价药物干预疗效
常用骨密度检测法
➢双能X线吸收法(DXA)：金标准 ➢其他方法:
单光子(SPA)、 单能X线(SXA)、 定量计算机断层照相术(QCT) 超声检测
隐形杀手！
骨质疏松的临床表现
❖骨痛（腰背酸痛） ❖骨折 ❖身高缩短，驼背畸形 ❖活动能力下降 ❖腹部受压，食欲下降
• 腰背部酸痛：骨质疏松患者的最常见症状。
➢初期，活动时出现腰背痛，此后逐渐发 展到持续性疼痛。
➢胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰 背部疼痛剧烈。
➢有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感
DXA的诊断标准
骨量范围
T值
正常
T＞-1
骨量减少
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
-2.5＜T≤-1
骨质疏松
T ≤ -2.5
严重骨质疏松
T ≤-2.5
并伴有一处或多处脆性骨折
T值：BMD与同性别,同种族年轻健康人的骨 峰值相比变化的标准差.
谁需要测BMD？
临 年龄：女65岁以上，男70岁以上 床 女65、男70岁以下有一或多个危险因素 危 有脆性骨折史或(和)家族史的成年人 险 成年后性激素水平低下 因 影响骨代谢的疾病和药物史 素 X线摄片已有骨质疏松改变 评 接受骨质疏松治疗进行疗效监测 估
• 营养不良：钙供给不足或吸收受限；成年 人每增加10岁，小肠对钙的吸收降低10%.
• 嗜烟酒：大量吸烟可降低雌激素水平；酗 酒损害肝功能，影响VD在肝内活化。
• 日光照射不足。
继发性骨质疏松的病因
• 肾脏疾病：肾衰，影响VD在肾内的活化。 • 内分泌疾病：甲状旁腺激素动员骨钙入血，
破骨；降钙素促进血钙入骨，成骨。 • 糖尿病：多尿—尿钙排出增多—血钙降
骨疏松症的分类
❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%）
其它原因
甲亢
口服类固醇 激素
原发性
女性骨质疏松发病原因
肿瘤 口服类固醇
激素
嗜酒
性腺功能低
原发性
男性骨质疏松发病原因
原发性骨质疏松的病因
• 性激素水平下降：雌激素减少，小肠对钙 的吸收降低，血钙含量下降。
38 %
19
%
19
%
中国绝经后妇女骨质疏松的
发生情况1
脊椎
70
60.2
60
53.3
53.8
股骨颈
50
42.3
40
30
25.4
28.9
% 妇女
20
10
1.3
0 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
年龄范围
11.1
00
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
年龄范围
骨折: 骨质疏松症的主要后果。 ➢骨质疏松症发生骨折的特点： •在日常活动中，即使没有明显的较大 外力作用，便可发生骨折 •骨折发生部位比较固定 ➢好发部位 •胸、腰椎压缩性骨折， •桡骨远端骨折（Colles骨折）， •股骨颈及股骨转子骨折。
骨质疏松常见骨折
❖椎体骨折 ❖桡骨远端骨折 ❖髋部骨折
• 雌激素：
由卵巢和胎盘产生，肾上腺皮质也产生少 数雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢 开始分泌雌激素，以促进性器官的发育， 并促使皮下脂肪富集，体态丰满；使体内 钠和水潴留，促进钙吸收，及血钙入骨。
• 甲状旁腺激素（PTH）：
甲状旁腺有机体钙离子感受器之称。PTH 的生理功能是增加血浆钙的含量、激活血 浆钙离子的活性和降低血浆磷的含量。 PTH作用的靶器官是肾和骨。
• 1,25-2-羟维生素D3（2羟VD3）：
肾脏在甲状旁腺素的激动下可以合成及释 放2羟VD3。2羟VD3 参与钙离子在肠与骨 之间的转运活动；2羟VD3可以促进钙运转 蛋白的产生，从而可以增加肠道对钙的吸 收，增加血浆钙的含量，并把肠道吸收的 钙离子转运至骨。
• 降钙素：
降钙素系由甲状腺滤泡旁细胞分泌的。降 钙素作用的靶器官是骨，它可以抑制骨的 溶解和吸收活动，促进血浆钙沉积在骨内， 所以在骨重塑建活跃时和钙离子平衡紊乱 时，它的作用将变得较为明显。
低—骨钙入血。 • 卵巢切除：雌激素下降。 • 长期卧床：缺少应力刺激—成骨细胞活性
降低，破骨细胞活性增强。 • 长期应用糖皮质激素类药物
糖皮质激素诱发骨质疏松 （GIOP）的病理机制
骨形成
糖皮质激素
性激素产生
胃肠钙吸收 尿钙
血钙
PTH升高
骨质疏松
骨吸收活跃
骨质疏松症的诊断
• 症状 • 体征 • 辅助检查
骨质疏松症: 定义
• WHO (1994)
骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构 破坏，导致骨脆性增 加，易发生骨折为特 征的全身性骨病。
• NIH (2001)
骨质疏松症是骨强度 下降导致骨折危险性 升高的一种骨骼疾病。 骨强度主要由骨密度 和骨质量来体现 。
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
相关知识
• 骨的组织学构造 骨由骨膜、骨质和骨髓等3部分构成。骨质 即骨组织，由骨系细胞和骨间质组成。骨 系细胞主要指骨原细胞、成骨细胞、骨细 胞与破骨细胞组成。骨间质即骨组织的细 胞外间质，通常分为有机间质与无机间质。 有机间质由骨胶原纤维和无定形基质组成； 无机间质即骨盐，它们主要沉积在骨的胶 原原纤维上。
骨质疏松主要危险因素
生活饮食因素
内分泌因素
低钙及高蛋白摄入
酒精中毒
活动减少/ 雌激素缺乏（绝经）
肝病
不良生活习惯 雄激素减少
吸烟、咖啡因等
降钙素缺乏
年龄老化
消化系统等 功能的减退
骨质疏松
药物
激素皮质醇 抗惊厥药等
VitD
钙吸收异常
饮食缺乏VitD
缺乏阳光日晒等
肾功能减弱
高钙尿
1Based upon Hologic cut-off values. Spine = 0.717 g/cm2, femoral neck = 0.493 g/cm2 Woo et al. Osteopor Int (2001);12:289-293
• 身材缩短，驼 背：
是继腰背酸痛 后的又一重要临
床表现。主要 是由于椎体压 缩和驼背所致， 并继发一系列 其他问题。
骨密度检查
• 是最佳定量指标 • 反映50-70%的骨强度 • 可以用于：
– 诊断骨质疏松症 – 预测骨质疏松性骨折
风险 – 监测自然病程 – 评价药物干预疗效
常用骨密度检测法
➢双能X线吸收法(DXA)：金标准 ➢其他方法:
单光子(SPA)、 单能X线(SXA)、 定量计算机断层照相术(QCT) 超声检测
隐形杀手！
骨质疏松的临床表现
❖骨痛（腰背酸痛） ❖骨折 ❖身高缩短，驼背畸形 ❖活动能力下降 ❖腹部受压，食欲下降
• 腰背部酸痛：骨质疏松患者的最常见症状。
➢初期，活动时出现腰背痛，此后逐渐发 展到持续性疼痛。
➢胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰 背部疼痛剧烈。
➢有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感
DXA的诊断标准
骨量范围
T值
正常
T＞-1
骨量减少
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
-2.5＜T≤-1
骨质疏松
T ≤ -2.5
严重骨质疏松
T ≤-2.5
并伴有一处或多处脆性骨折
T值：BMD与同性别,同种族年轻健康人的骨 峰值相比变化的标准差.
谁需要测BMD？
临 年龄：女65岁以上，男70岁以上 床 女65、男70岁以下有一或多个危险因素 危 有脆性骨折史或(和)家族史的成年人 险 成年后性激素水平低下 因 影响骨代谢的疾病和药物史 素 X线摄片已有骨质疏松改变 评 接受骨质疏松治疗进行疗效监测 估
• 营养不良：钙供给不足或吸收受限；成年 人每增加10岁，小肠对钙的吸收降低10%.
• 嗜烟酒：大量吸烟可降低雌激素水平；酗 酒损害肝功能，影响VD在肝内活化。
• 日光照射不足。
继发性骨质疏松的病因
• 肾脏疾病：肾衰，影响VD在肾内的活化。 • 内分泌疾病：甲状旁腺激素动员骨钙入血，
破骨；降钙素促进血钙入骨，成骨。 • 糖尿病：多尿—尿钙排出增多—血钙降
骨疏松症的分类
❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%）
其它原因
甲亢
口服类固醇 激素
原发性
女性骨质疏松发病原因
肿瘤 口服类固醇
激素
嗜酒
性腺功能低
原发性
男性骨质疏松发病原因
原发性骨质疏松的病因
• 性激素水平下降：雌激素减少，小肠对钙 的吸收降低，血钙含量下降。
38 %
19
%
19
%
中国绝经后妇女骨质疏松的
发生情况1
脊椎
70
60.2
60
53.3
53.8
股骨颈
50
42.3
40
30
25.4
28.9
% 妇女
20
10
1.3
0 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
年龄范围
11.1
00
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
年龄范围
骨折: 骨质疏松症的主要后果。 ➢骨质疏松症发生骨折的特点： •在日常活动中，即使没有明显的较大 外力作用，便可发生骨折 •骨折发生部位比较固定 ➢好发部位 •胸、腰椎压缩性骨折， •桡骨远端骨折（Colles骨折）， •股骨颈及股骨转子骨折。
骨质疏松常见骨折
❖椎体骨折 ❖桡骨远端骨折 ❖髋部骨折
• 雌激素：
由卵巢和胎盘产生，肾上腺皮质也产生少 数雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢 开始分泌雌激素，以促进性器官的发育， 并促使皮下脂肪富集，体态丰满；使体内 钠和水潴留，促进钙吸收，及血钙入骨。
• 甲状旁腺激素（PTH）：
甲状旁腺有机体钙离子感受器之称。PTH 的生理功能是增加血浆钙的含量、激活血 浆钙离子的活性和降低血浆磷的含量。 PTH作用的靶器官是肾和骨。
• 1,25-2-羟维生素D3（2羟VD3）：
肾脏在甲状旁腺素的激动下可以合成及释 放2羟VD3。2羟VD3 参与钙离子在肠与骨 之间的转运活动；2羟VD3可以促进钙运转 蛋白的产生，从而可以增加肠道对钙的吸 收，增加血浆钙的含量，并把肠道吸收的 钙离子转运至骨。
• 降钙素：
降钙素系由甲状腺滤泡旁细胞分泌的。降 钙素作用的靶器官是骨，它可以抑制骨的 溶解和吸收活动，促进血浆钙沉积在骨内， 所以在骨重塑建活跃时和钙离子平衡紊乱 时，它的作用将变得较为明显。
低—骨钙入血。 • 卵巢切除：雌激素下降。 • 长期卧床：缺少应力刺激—成骨细胞活性
降低，破骨细胞活性增强。 • 长期应用糖皮质激素类药物
糖皮质激素诱发骨质疏松 （GIOP）的病理机制
骨形成
糖皮质激素
性激素产生
胃肠钙吸收 尿钙
血钙
PTH升高
骨质疏松
骨吸收活跃
骨质疏松症的诊断
• 症状 • 体征 • 辅助检查