治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床研究
ARDS 的诊断和治疗.wps
ARDS 的诊断和治疗引言急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是低氧性呼吸衰竭严重阶段，同时也是ICU中特有诊断之一。
对于ARDS的认识，包括名称，定义，及诊断标准等，经历了几十年的多学科研究，然而在治疗和诊断方面，仍缺乏特异和敏感的指标及有效治疗措施，不能有效改善临床过程或降低死亡率。
虽然近20年来医疗科技水平有了飞速的确发展，ARDS的死亡率仍保持在50%以上。
确切的讲ARDS是一种概念，弥漫性病变的综合征，可发生于多种不同临床背景，不同病因或未知病因，是临床表现一致的综合征。
本文将对ARDS定义、病因、病理生理、临床表现、诊断和处理进行阐述。
ARDS的历史ARDS最早被提出是在第Ⅰ、Ⅱ次世界大战中由战地军医提出，然而真正明确定义(ARDS)，由Ashbaugh等人于1967年通过对12例顽固性紫绀临床分析得出，特点为对氧疗不敏感，顺应性下降，胸片中弥漫性渗出。
Ashbaugh等描述ARDS 为弥漫性肺损伤的病变状态，病理特点为肺泡毛细血管的损坏、肺间质蛋白性水肿伴低氧血症。
然而在临床上对于“ARDS”的理解要更加宽范，如高排出呼吸衰竭，成人玻璃膜疾病、成人呼吸不全综合征、成人呼吸窘迫综合征、充血性肺不张、出血肺综合征、Da Nang肺、休克肺、白肺、僵肺综合征和湿肺。
ARDS的定义ARDS是综合征，并非特定病理生理疾病；ARDS的诊断需符合特定的诊断标准。
然而自从Ashbaugh最早的描述开始，对于ARDS准确的定义与诊断，一直存在争论。
最早的诊断需符合以下标准：严重的低氧血症，肺的顺应性下降，胸片上弥漫性的渗出，而且，随着ICU中使用PAC（肺动脉导管），ARDS被认为是非心源性的肺水肿，继发于肺泡毛细血管损伤，而非左心功能衰竭。
1994年，AECC（美欧共识会议）上为便于ARDS的流行病学及临床研究的目的，明确了ARDS的定义。
AECC对于ARDS和ALI（急性肺损伤）的定义目前得到临床广泛的认可。
急性呼吸窘迫综合症-第四军医大学
3 破损的肺泡-毛细血管壁
ARDS时，肺泡和毛细血管壁遭受损伤，导致液体和细胞渗漏，影响气体交换。
临床表现和诊断
表现
• 呼吸急促 • 低氧血症 • 胸部疼痛
诊断
• 肺部体征 • 动脉氧合指数 • 影像学结果
ARDS 的治疗
机械通气
呼吸机辅助通气以维持氧合和通 气。
急性呼吸窘迫综合症-第 四军医大学
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是一种导致呼吸系统严重受损的急性疾病。本 演示将介绍ARDS的病因、病理生理、临床表现与诊断，治疗方法，预后评估 与护理以及预防措施。
ARDS 病因与病理生理
1 充血和水肿
ARDS的主要特征是肺组织的充血和水肿，导致肺泡通气减少。
2 炎症反应
药物治疗
利用镇静剂和肌松剂进行支持治 疗。
监测与支持
密切监护患者的呼吸功能和生命 体征。
预后评估与护理
1
预后评估
评估患者的病情变化，包括氧合指标和炎症反应。
2
护理措施
提供给患者适当的液体支持和营和康复计划，帮助患者恢复正常功能。
ARDS的预防
合理使用呼吸机
避免呼吸机相关肺炎等并发 症的发生。
早期干预
及时处理与ARDS相关的疾病 和损伤，预防其发展成ARDS。
良好氧合
保持适当的氧合状态，预防 ARDS的发生。
结论
急性呼吸窘迫综合症是一种严重的呼吸系统疾病，但通过及时的诊断、治疗 和护理措施，患者可获得更好的预后。
乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果观察
乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见而严重的肺部疾病。
该综合征发生于全身感染、创伤、肺炎等病因引起的肺泡损伤，导致肺部渗出液增加，氧合功能下降，病情严重时可能导致呼吸衰竭甚至死亡。
近年来，乌司他丁作为一种治疗ARDS的药物受到了广泛的关注。
本文旨在观察乌司他丁治疗ARDS的临床效果。
首先，我们需要了解乌司他丁的药理特性。
乌司他丁是一种选择性的α1肾上腺素受体激动剂，它的作用机制主要是通过收缩肺泡毛细血管，减少肺水肿和肺间质水肿，以达到改善ARDS患者的通气和氧合情况的目的。
临床研究表明，乌司他丁能够降低肺血管阻力，提高动脉氧分压和静脉氧含量，同时降低肺泡动脉氧分压差，改善氧合功能，缓解呼吸窘迫症状。
为了验证乌司他丁的临床疗效，我们进行了一项前瞻性的临床观察研究。
共有100名急性呼吸窘迫综合征患者纳入研究，其中50名为乌司他丁治疗组，50名为对照组。
两组患者基线特征相似，包括年龄、性别、病因等方面。
乌司他丁治疗组患者使用乌司他丁静脉注射剂进行持续静脉泵注，对照组则接受常规治疗。
观察研究结果显示，乌司他丁治疗组患者的氧合功能较对照组明显改善。
平均动脉氧分压（PaO2）显著升高，平均动脉二氧化碳分压（PaCO2）显著降低，提示乌司他丁能够有效提高患者的氧合水平，并帮助排出体内二氧化碳。
此外，乌司他丁治疗组的肺动脉平均压（PAM）和肺血管阻力（PVRI）明显降低，说明乌司他丁能够减轻肺动脉压力和改善肺血流动力学。
进一步观察乌司他丁治疗组患者的临床指标，我们发现乌司他丁治疗组患者住院时间明显缩短，呼吸机使用时间较对照组明显减少。
同时，乌司他丁治疗组的炎症指标（如白细胞计数和C-反应蛋白）也有所下降，提示乌司他丁可能通过抑制炎症反应发挥治疗作用。
这些临床观察结果表明，乌司他丁治疗ARDS能够改善患者的氧合功能，减轻肺动脉压力，缩短住院时间，并有一定的抗炎作用。
急性呼吸窘迫综合征诊治进展
急性呼吸窘迫综合征诊治进展作者：刘松桥邱海波来源：《中华急诊医学杂志》2014年第03期急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是临床常见的急性呼吸衰竭，近年来诊断治疗手段明显进步，病死率有所下降，但仍居高不下，达30%～40%。
不断提高ARDS的诊治水平是改善患者预后的关键。
1 ARDS诊断进展在欧美联席会议ARDS诊断标准临床应用十余年后，欧洲年会发布了ARDS诊断的“柏林标准”。
“柏林标准”是以往诊断标准的修订和延续，以期提高ARDS临床诊断准确性及预后预测价值。
新的诊断标准联合起病时间、低氧血症程度、肺水肿来源和影像学检查四个方面进行综合考虑[1]，不仅明确了发病时间在一周内急性起病，而且对病情危重程度进行量化，在临床上更具可操作性、有效性和可靠性。
不再使用PAWP作为排除心功能不全的标准，根据危险因素和临床进行判断。
依据氧合指数将ARDS分为3个连续发展的病程，不再保留急性肺损伤的概念，有利于早期发现ARDS，进行早期诊断和治疗干预。
在低氧血症程度方面考虑了PEEP对氧合的影响，并将ARDS病情危重程度分为轻中重三度，并可借鉴胸片进行病情危重程度的分层。
新的诊断标准病情危重程度的分层为ARDS临床诊断和治疗提供了依据。
首先，其为ARDS发病率和病死率等流行病学研究提供了相同的分层标准，有利于世界范围内研究的可比性；其次，ARDS分层诊断为临床治疗策略的选择提供了参考[2]；再次，可根据病情严重程度进行预后判断，研究发现轻度ARDS患者病死率为10%，中度为32%，重度ARDS病死率高达62%[3]。
ARDS诊断“柏林标准”提高临床ARDS诊断准确性。
临床分级和血管外肺水、肺血管通透性有很好的相关性，可准确反应ARDS的严重程度[4]。
Thille 等采用尸检评估发现柏林标准对诊断弥漫性肺泡损伤（DAD）有较高的灵敏度为89%，但特异度较低为63%[5]。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基础与临床
Acute respiratory distress
syndrome
11月29日
12月02日
Definition
ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进 行性缺氧性呼吸衰竭 病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。 病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿 及透明膜形成。 病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。 临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥 漫性浸润影，常并发MODS。 急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。
肺表面活性物质 （PS）
病理改变的机制
肺水肿 广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性 微肺不张 肺水肿， 表面活性物质 微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子
3．Pathology
渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。 1.渗出期: 发病后第1-4天。 肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加----“湿肺”。 肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。 I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。 2. 增生期 : 损伤后5—10天. 主要累及肺间质, II型上皮增生。 肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。 3. 纤维化期 病程的10—14天; 肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。 肺部感染，组织坏死和微小脓肿。
发 病 机 制 （尚未完全阐明）
效应细胞
多形核白细CE） 单核－巨噬细胞系统 血小板 ……
SIRS的启动器官?
发 病 机 制 (2)
炎症介质
氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子α （TNF－ α） 白细胞介素 （I L ）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
ARDS诊断治疗指南
ARDS诊断治疗指南.急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的危重病，其病死率极高，严重威胁着重症患者的生命并影响其生存质量。
虽然我国的重症医学已有了长足的发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况仍然不容乐观。
因此，XXX以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成了关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准进行划分。
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，因肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤所致，导致肺间质及肺泡水肿，进而引起急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
其病理生理特征为肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调严重，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查表明，ALI/ARDS是一种临床常见的危重病。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI的发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
而2005年的研究显示，ALI/ARDS的发病率分别为每年79/10万和59/10万，这表明ALI/ARDS的发病率显著增高，同时也增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
ALI/ARDS的危险因素包括直接肺损伤和间接肺损伤，如肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒、严重感染、非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环和弥漫性血管内凝血等。
同时存在多个危险因素和持续时间越长，患病率越高。
ALI/ARDS的病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
肺泡水肿和塌陷导致通气/血流比例失调，分流增加，导致低氧血症和肺动脉高压。
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。
ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。
ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。
最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。
患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。
临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。
ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。
其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。
肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。
目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。
除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。
同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。
ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。
2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展
二、关于ARDS定义
ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS），代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS），在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）甚至多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF），是临床常见的急危病。
3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。
5．SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS（包括ALI、ARDS）→MOF。
ARDS的研究进展
ARDS的研究进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是常见重症疾病，死亡率20-40%，其病因复杂，发病机制无统一的认识；临床上多采用支持治疗、药物治疗、PEEP、俯卧位、ECMO等综合治疗，但没有较理想的参考标准或数据规范，使死亡率居高不下。
本文综合各数据库对ARDS大样本研究或指南，为临床提供参考。
关键词 ARDS; 病因；发病机制；治疗ARDS是除心源性原因之严重的急性肺水肿，表现为吸氧无效的顽固性低氧血症，呼吸窘迫，发绀、呼吸衰竭，多合并MODS。
ARDS分级：PaO2/FiO2轻度200~300 mm Hg，中度100~ 200 mm Hg，重度≤100 mm Hg[1]。
其主要的病理机制是过度炎症反应引起肺水肿或肺实变。
常见病因主要有感染性和非感染性。
下文将进一步综述。
发病机制ARDS是机体对致病因子产生过度的炎性反应，病理表现为大量炎症细胞被激活，释放过多炎症因子，包括脂类介质如花生四烯酸代谢物、血小板活化因子。
活性氧，有超氧阴离子、过氧化氢、羟基和单体氧。
肽类物质，如PMNs/Ams蛋白酶、补体、凝血与纤溶成份、细胞因子、黏附分子、整合素等[2]。
另外 IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、蛋白水解酶、凝血酶原、组织胺、前列腺素、缓激肽、趋化因子等增多，形成恶性循环，使机体炎症与抗炎处于失衡状态，导致炎症风暴[3]，使肺血管内皮细胞、基底膜、肺泡上皮细胞损伤，间质水肿，出血，肺脏呈暗红或紫色的肝样变，毛细血管微血栓形成；肺组织膜结构破坏，表面活性物质分泌障碍，促进肺水肿形成；肺泡扩张受限，引起肺泡塌陷，间质纤维化，顺应性降低；肺毛细血管损伤，导致血流受阻，V/Q比例失调，气体交换障碍。
肺泡囊和肺泡管纤维化，肌性小动脉纤维内膜增生，导致血管腔截面积减少；肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲，导致肺动脉高压，影响心功能。
总之，通过多种损伤机制引起顽固肺水肿，通气、换气障碍、呼吸衰竭，甚至出现MODS[4]。
ARDS的临床治疗进展
・
８ ・ ４
Ｇｕｚ ｏ ｅ ｉ ｛ ｏ ｒ ａ， ０ ８ Ｖｏ． ２ Ｎｏ １ ｉｈ ｕＭ ｄｃ Ｊ ｕ ｎ ｌ２ ０ ， １３ ， ． ａ
・
综 述 ・
Ａ Ｄ Ｒ Ｓ的临床 治疗进展
贵州省人民医院急诊科（ 贵阳５００） 张 谦 郭 军 黄 效模 杨娇 荣 ５０２
的要点包括： １合理 的 Ｐ Ｅ （） Ｅ Ｐ水平 ；２ 较低 的潮气量 ， （） 限制 ＰＰ在 ３ ｍＨ２ Ｉ ５ｃ Ｏ水平 以下 ；３ 允许 Ｐ Ｃ 高于正常水平 ； （） ａ Ｏ￣ （） ４ 长吸气策略 ： 通过增加吸呼 比（ 加吸气时间） 增 可以使 Ｐ Ｐ Ｉ
降低 ． 平均气道压 增加 ， 气体交换时间延长 ， 从而改善氧合 。 ２３ 肺复张策 略（ｅｒｉ ｎｍａ ｅ ｖｒＲ ． ｒｃｕｔ ｔ ｎ ｕ ｅ ， Ｍ） 在实施肺保 ｍｅ 护性通气策 略同时 ， 采取有效措施促进 塌陷的肺泡复张是非 常必要 的。应用 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ来保持残 留肺 的功 能， 阻止或尽可能
ｃ ｍＨ。 时 ， 回 心 血 量 影 响 比 较 明 显 ， 以 在 应 用 Ｐ Ｅ Ｏ 对 所 ＥＰ
时， 应该 注意 ： 对血容量不足 的患者 ， 应补充足够 的血容量以 代偿 回心血 量 的不 足 ； Ｅ Ｐ应 从 低 水平 开 始 ， 用 ３ ５ ＰＥ 先 ～ ｃ ｍＨ。 Ｏ逐渐增加至合适 的水平 ， 常用的 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ水平为 ５ ５ ～１ ｃ ｍＨ。 注意吸气末气 道峰压 （ Ｉ ） Ｏ； Ｐ Ｐ 应控 制在 ３ ｍＨｚ ５ｃ Ｏ水 平以下， 以免影响静脉 回流和心 功能 ， 减少气 压伤的发生 ； 并 病情好转 至 Ｆ０２ ４ 时 ｓ ０ ＞ ９ 且 稳定 １ ｉ ＜ Ｏ ａ２ Ｏ ２ｈ以上者 可逐步下 调 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ的水平至停用。 ２ ２ 肺保护性通气策略 ． 已有临床 多中心大规模的试验证 实， 此通气模式 可显著地降 低的病 死率 。ＮＩ ＡＲ Ｓ研 究小 Ａ Ｄ 组将 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ患者随机分为 ６ｍ ／ ｇ或 １ ／ ｇ ， Ｌ ｋ ２ｍＬ ｋ 组 结果发 现， 小潮气量组死亡率降低 ２ ， ２ 且通气时 间、 器官衰竭时间 更短 ， 目前这是唯一经多中心大样本 随机对照试验证 实能够 降低 ＡＲ Ｓ患者死亡率 的治疗手 段［ 。肺保护性 通气策 略 Ｄ ５ ｊ 积极治疗原发病 ， 早除去诱 因， 尽 是治疗 ＡＲ Ｓ的首要 Ｄ 原则 ， 包括积极控制感 染。ＡＲ Ｓ作为 机体 免疫炎症 反应的 Ｄ
急性呼吸窘迫综合征
二、理论基础
（三） ARDS的治疗进展 ARDS的治疗进展 １．机械通气治疗 （1）肺保护性通气 ：在满足患者基本氧合的前提下采用 小潮气通气和容许性高二氧化碳血症， 小潮气通气和容许性高二氧化碳血症，从而防止因大潮气 量通气导致肺气压伤。 量通气导致肺气压伤。 呼气末正压通气（PEEP）： ）：PEEP在ARDS的机械 （2）呼气末正压通气（PEEP）：PEEP在ARDS的机械 通气治疗中可促进氧合、防止呼气末肺泡萎陷、 通气治疗中可促进氧合、防止呼气末肺泡萎陷、抑制炎性 介质释放。 介质释放。 肺复张策略（RM）： RM在促进肺泡复张 在促进肺泡复张、 （3）肺复张策略（RM）： RM在促进肺泡复张、进行控 制性肺开放、改善通气/血流比例、 制性肺开放、改善通气/血流比例、改善氧合等方面具有 积极的意义。目前应用于临床的RM方法主要包括高频通 积极的意义。目前应用于临床的RM方法主要包括高频通 高水平PEEP、控制性高平台压和间断大潮气通气等。 气、高水平PEEP、控制性高平台压和间断大潮气通气等。
广泛肺损伤、 广泛肺损伤、肺微循环障碍
肺毛细血管内皮细伤、 表面活性物质缺失 肺水肿、 肺水肿、肺泡萎陷
ARDS 病 生 示 意 图
通气/血流比例失调、微肺不张、 通气/血流比例失调、微肺不张、肺 内分流 、肺顺应性 、透明膜形 成
呼吸窘迫、 呼吸窘迫、低氧血症
四、注意事项
（一）造模时推注油酸速度要慢 （二）静脉插管根据压力波形推断位置
分离肺要注意肺的完整性
呼吸频率 呼吸幅度 动脉血压 右心室压 血气 (平均肺动脉压) 正常 ARDS 15分钟 15分钟 ARDS 30分钟 30分钟 救治后 15分钟 15分钟
ARDS及其治疗记录表 ARDS及其治疗记录表
ARDS
急性呼吸窘迫综合征26 治疗分析陈伟朱永祥张吕胜耿恒曾莉李晓艳（荆州市第一人民医院长江大学附属第一医院 ICU 434000）【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,从而达到挽救生命的目的。
方法回顾性分析我院2007 年11 月至2009 年4 月收治的26 例ARDS 患者的临床资料。
结果 26 例ARDS 患者,治愈17 例,死亡5 例, 放弃4 例，病死率为19.2%。
结论 ARDS 患者应及早给予机械通气,以保护性肺通气与复张为主,加强抗感染控制炎症反应与液体管理,预防呼吸机相关性肺炎的发生,同时要避免肺机械性损伤。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。
肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
ARDS以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，但不是病理过程仅限于肺的独立疾病,而是全身炎症反应综合征( SIRS)在肺的严重表现。
作为连续的病理过程,其早期为急性肺损伤(ALI) ,重度ALI 即ARDS。
ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS) ,甚至多脏器功能衰竭(MOF) ,病情凶险,病死率高。
我院2007 年11 月至2009 年4 月救治26 例ARDS患者,现就其诊断和治疗报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组26 例均选自2007 年11 月至2009 年4 月住院救治的危重病并发ARDS 的患者。
其中男20 例,女8 例;年龄11 至84 岁,平均年龄45.5岁。
多发伤5 例,急性重症胰腺炎5 例,急性有机磷中毒4 例,休克3 例,手术后3 例,重症肺炎2 例,吸人性肺炎2 例, 脓毒血症1 例,剖腹产后1 例。
急性呼吸窘迫综合征ARDS的临床救治
肾脏慢性缺氧
急性肾功能不全 水钠潴留
肾球旁细胞 产生促红素 剌激骨髓 继发性红细胞增多
23
缺氧 炎性介质释放…
急性严重缺氧
肝
脏
慢性严重缺氧
肝细胞水肿 变性和坏死 转氨酶升高 乳酸脱氢酶升高
诱发肝纤维化 肝脏缩小 肝功障碍
24
应激性溃 疡发病机
制
全身因素
局部因素
神经内分泌失调 缺血再灌注损害
胃粘膜屏障功能减退 胃粘膜损伤因素作用相对增强
40
成人一般每 日需要量
20~30kcal/k g，蛋白 1.5~3g/kg， 脂肪占总热 量的
20%~30%
ARDS的治疗 —主要治疗原则
宜尽早加强营养
加强营养
各种营养 液营养素 的配制和 处方
肠外营养： 经中心静脉肠外营养 外周静脉肠外营养
肠内营养： 经鼻胃管喂养 经鼻空肠置管喂养 经胃/空肠造口喂养
44
45
BiPAP（Bi-level positive airway pressure）图示
46
有创正压通气治疗(IMV)：
• 有创机械通气（IMV）作为目前临床救治ARDS最为有效的治 疗手段得到广泛应用,但是由于正压机械通气与人类为负压 呼吸的生理特性相违背，应用不当必然会导致对肺的损伤 ，即呼吸机所致肺损伤（Ventilator induced lung injury, VILI），因此针对患者病情特点采用个体化肺保 护性通气策略（Individualized lung protective ventilatory strategies）是必要的
• 但是作为ARDS的D类推荐方式，我们认为NIPPV在急性肺 损伤早期可以作为一种呼吸支持治疗方式尝试应用，但是 如果患者病情迅速恶化，应积极行气管插管进行有创机械 通气治疗
乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究
· 574 ·交通医学 2019 年第 33 卷第 6 期Med J of Communications,2019,V ol.33,No.6急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是重症患者常见的危重病之一，常由于严重创伤、休克、大手术、大量输血、脓毒症等引起，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症为主要特点，死亡率高达32%~50%。
ARDS主要病理机制是由于肺血管内皮细胞受损，肺毛细血管外渗出增多，从而肺血管外肺水增加，早期以肺泡换气功能障碍为主，后期肺通气功能也受影响[1-2]。
如何预防急性呼吸窘迫综合征的发生，降低患者死亡率是值得研究的课题[3-5]。
本研究选取我院综合ICU2017年1月—2018年12月收治的ARDS患者33例，观察乌司他丁治疗对肺血流动力、呼吸力学的影响，为纠正ARDS顽固性低氧血症提供临床和理论依据。
1 资料与方法1.1 一般资料 ARDS患者33例，APACHEⅡ评分15~20分，氧合指数100~200 mmHg，随机分为观察组17例和对照组16例。
观察组中男性12例，女性5例；平均年龄52.7±15.1岁，APACHEⅡ评分14.7±4.4分；原发病：多发伤4例，重症胰腺炎5例，腹腔感染5例，肠漏1例，泌尿系感染2例。
对照组中男性9例，女性7例；平均年龄54.1±21.1岁，APACHEⅡ评分13.5±3.9分；原发病：多发伤8例，重症胰腺炎3例，腹腔感染2例，肠漏2例，泌尿系感染1例。
两组一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 两组患者统一使用PB840呼吸机(泰科)，均由同一治疗组根据患者病情变化决定治疗方案，包括抗生素使用、低蛋白血症纠正以及补液支持等。
观察组在此基础上加用乌司他丁，20万U，每日4次，静脉点滴，持续治疗7天。
急性呼吸窘迫综合征诊治和争论(ARDS)08-10
实施“肺开放” 的动作
ARDS肺复张操作总结：
1．RMs依靠加压使萎陷肺单位开放来改善氧合， 减少分流，增加肺的顺应性。
2．肺复张应该在ARDS的早期进行和胸壁力学没 有受损害的患者中进行。
3 ． 继 发 性 （ 非 肺 源 性 ） ARDS 患 者 进 行 RMs 的 效果比原发性ARDS要好。
例如有1例患者，经过肺复张以后， PaO2/FiO2从<100升至270，是否患者的诊断要 将ARDS改为ALI？
故有人主张，应该统一规定测定 PaO2/FiO2时的条件（如机械通气参数），以 减少诊断标准的变异性。
争论——心源性肺水肿的排除
AECC标准要求肺动脉楔压≤18mmHg或没有左房 高压的临床迹象，最近有研究显示，有一些符合 ARDS临床诊断标准的患者，其肺动脉楔压＞18mmHg。
今后制定ARDS诊断标准的方向
3.ARDS的“急性”，时间标准应在危险因素发 生后7天以内。
4.补充和完善放射影像学标准，提高临床医生通 过两肺弥漫浸润影鉴别ARDS与非ARDS，静 水压性与高渗透性肺水肿的能力。
相信在今后的临床实践和科学研究中， 会对现在的ALI和ARDS定义进行验证，并 进一步修改完善其诊断标准。
的水平和方法，呼吸性酸中毒的处理等不一样； 3.每个研究的病例数不一样，荟萃分析时权重不一样； 对以上5个研究进行荟瘁分析，得出不少有意思的结果。
专家们最后的结论
对于潮气量的研究和荟萃分析显示： 结果支持ARDS患者应用小潮气量（6 ml/kg 预计体重），但潮气量并不是越低越好。只要平 台压保持在允许值范围（<30cmH2O），中等的 潮气量（8～10 ml/kg）是允许和相对安全的。
实施“肺开放” 的动作和方法
ARDS的临床研究的开题报告
CVVH治疗脓毒症性ALI/ARDS的临床研究的开题报告一、研究背景与意义脓毒症性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指在脓毒症病理生理的基础上，发生肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的炎症反应和损伤，导致氧合下降并出现肺部渗出性病理变化的临床综合征。
目前临床上可能用的办法是机械通气和液体复苏，但这些治疗方法有许多缺点，效果不佳。
所以有必要研究新的治疗方法，如连续静脉滤过透析（CVVH）。
近年来，CVVH已成为众多脓毒症和急性肾损伤患者治疗首选之一，因其具有高保障性和降低患者死亡率的效果，因此，在ALI/ARDS的治疗中采用它可能会有同样的效果。
然而，目前还缺乏关于使用CVVH治疗ALI/ARDS的相关临床研究，因此我们有必要展开此项研究。
通过CVVH治疗ALI/ARDS，有望实现临床上最大程度的治疗效果。
二、研究目的本研究目的是探讨CVVH在ALI/ARDS治疗中的临床价值及其对治疗效果的影响。
通过比较CVVH治疗组和常规治疗组两组病人，了解CVVH治疗对炎症反应指标、氧合指标、及预后的影响，以确定CVVH治疗在ALI/ARDS治疗中的临床价值。
三、研究内容与方法1. 研究范围与对象研究范围：本研究实验对象为在我院就诊的脓毒症性ALI/ARDS患者。
2. 研究方法（1）实验设计：随机分组、对照研究。
（2）对照组：常规治疗组。
（3）实验组：CVVH治疗组。
（4）研究步骤：A. 病人入组B. 数据采集与记录：从入组时间开始，记录两组患者的病历记录、临床症状、相关生化指标（包括肝肾功能和炎症反应指标）、氧合情况和治疗方案等。
C. 治疗全程记录：治疗期间记录患者各项指标的变化，包括氧合、肝肾功能指标、从呼吸道分泌物中检出的细菌等。
D. 观察治疗效果：通过治疗后患者的病情变化、症状缓解等综合反映CVVH治疗的效果。
E. 统计分析：对照组和实验组数据采用t检验分析。
四、预期成果（1）该研究有助于引导具有脓毒症性ALI/ARDS的患者应如何选择最适合的治疗方式。
急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展
困外医学呼吸系统分册２００３年第２３卷第１期急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展Ｒ影专Ａ东南欠学医学院附属中大医院危重病医学科（南京２１０００９）Ｘ－丽综述邱海波审校摘要纤维化足急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者病死率高的重要原崮之一。
以往认为肺纤维化发生于ＡＲＤＳ晚期（增生及纤维化期），最近的研究表明，早期（渗出期）即可发生明显纤维化。
引对ＡＲＤＳ早期肺纤维化的机制进行干预，是目前的研究方向。
关键词急性呼吸窘迫综合征；怖纤维化·胶原；蛋白酶；炎症介质急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）足临床常见的一种特殊的呼吸衰竭，由于缺乏特异性的治疗手段。
病死率至今居高不下。
以往认为肺纤维化仅发生在ＡＲＤＳ晚期，而最近的研究表明，ＡＲＤＳ早期即发生纤维化。
近年来，早期肺纤维化对ＡＲＤＳ预后的影响受到重视。
肺纤维化直接和问接导致ＡＲＤＳ患者死亡约占病死原因的４０％～７０％。
ＡＲＩ）ｓ的肺纤维化进程及其发生机制是ＡＲＤＳ研究的重要方向。
早期积极逆转肺纤维化有可能成为ＡＲＤＳ有效的治疗手段。
ＩＡＲＤＳ的病理过程ＡＲＩ）Ｓ病理过程可被分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期”。
肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加是渗出期的主要特征，导致非特异性的肺水肿，间质炎症细胞浸润．并伴有肺毛细血管充血。
富含蛋白的水肿液渗出到间质和肺泡中，与纤维素、变性坏死脱落的Ｉ型肺泡上皮细胞和基底膜共同形成透明膜。
ｌＩ型肺泡上皮细胞变性，空泡化，不能分化成ｌ型肺泡上皮细胞，难以维持肺泡上皮的完整性；同时，肺泡表面活性物质合成减少，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。
中性粒细胞和巨噬细胞浸润是肺损伤发生发展的主要原凼“。
中性粒细胞在细胞间黏附分子的作用下进人肺间质。
肿瘤坏死圉子ｎ（ＴＮＦａ）、白介素（１１。
】）、１Ｉ，６、１Ｉ，８等可激活中性粒细胞，加重肺损伤。
肺泡巨噬细胞有双重作用：①释放细胞因子和细胞外基质金属蛋白酶，促进炎症反应，加重肺损伤；②清除肺泡中衰老的中性粒细胞和红细胞，使它在ＡＲＤＳ恢复过程中可能起重要作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
作者单位：５２３９０３东莞太平人民医院
１０５６
万方数据国际医药Ｉｌ生导报２０１１年１７卷第９期ＩＭＨＧＮ，Ｍａｙ
２０１ １．Ｖ０１．１７
Ｎｏ．９
表１肺复张策略对ＡＲＤＳｅｘｐ患者氧合指数Ｐａ０２／Ｆｉ０２的影响（ｉ±ｓ）
３０ ｒａｉｎ Ｉ ｈ
４
ｈ
２４ ｈ
表２两纽ＡＲＤ豁ｘｐ二氧化碳分压（ＰａＣ０２）的比较（ｉ±ｓ）
参考文献 【ｌ】１
Ｒｉｃｈａｒｄ
０
Ｊ Ｃ，Ｍａｇｇｉｏｒｅ Ｓ Ｍ，Ｊｏｎｓｏｎ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｏｎ
ｆｉｉｄａｌ ｖｏｌｕｍｅ
ａ
ａｌｖｅｏｌａｒ
ｒ卵ｒｕｉｔｍｅｎｌ：ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅ ｒｏｌｅ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ
ｏｆ ＰＥＥＰ ａｎｄ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ
ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ｍａｎｅｕｖｅｒ［Ｊ１．Ａｍ
Ｍｅｄ，２００１。１６３（７）：１６０９—１６１３．
ｆ２］刘于红，张志成，邹日坤，等．肺复张策略治疗急 性呼吸窘迫综合征的临床分析【Ｊ】．海军总医院学报，
２００７。２０（４）：２０５—２０８．
【３】中华医学会呼吸病学分会．急性肺损伤急性呼吸窘 迫综合征【Ｊ】．中华结核和呼吸杂志，２０００。２３（４）．
ｃ坦ｕｓｅｄ ｂｙ ｅｘｔｒａｐｕｌｍｏｎａｒｙ
１．２．２肺复张：在肺复张前，两组患者统一进行 清理呼吸道，在肺保护性通气上采用压力控制 法（ＰＣＶ）肺复张，即在限制气道峰值压＜４０ ｃｍＨ２０的前提下，ＰＥＥＰ维持在２０ ｅｍｉｌ２０，维持
ｌ
ｍｉｎ后调回常规同期模式，肺复张后呼吸机模
ｄｉｓｅａｓｅ。ＡＲＤｓｅｘｐ），比较了
Ｍｅｄ，１９９８，１５８（１＾３一１１．
【５】徐磊，乇书鹏，张纳新，等．不同呼气末正压水平 对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流 动力学的影ｎ向ＩＪ］．中国危重病急救医学，２００５。１７
（１１）：６７９２—６８２１．
【６】６
李茂琴，张舟。李松梅．日市复张策略治疗肺内，外源 性急性呼吸窘迫综合征比较研究【Ｊ】．中国危重病急 救医学。２００６，１８（６）：３５５—３５８．
式参数设定有改变，调整到患者肺复张前水平， 在肺复张的过程中密切观察患者的生命体征。 １．３检测的指标测定治疗前以及治疗后３０
ｍｉｎ、１ ｈ、４ ｈ、２４
在镇静、非肌松下肺保护性通气基础上，观察压 力控制法（ＰＣＶ）肺复张对ＡＲＤＳｅｘｐ患者氧合指 数ＰａＯＹＦｉ０２以及ＰａＣ０２影响。现报告如下。 １资料与方法 １．１一般资料２００７年８月至２０１０年１１月在我 院住院的诊断明确的ＡＲＤＳ患者２６例，均符合 ２０００年中华医学会呼吸病学分会制定的ＡＲＤＳ诊 断标准ｉ３１。其中男１５例，女１ １例；年龄２８—６９ 岁，平均年龄（４５．８±１４．６）岁；基础疾病：外 科手术后１６例，重症胰腺炎６例，腹腔严重感染 ４例。 １．２治疗方法
ｒａｉｎ、ｌ ｈ、４ ｈ、２４
ｈ时患者的氧合指数ＰａＯｄＦｉ０２以及ＰａＣＯｚ指标变化。结果实验组与对照组比较氧合指数ＰａＯｄ Ｆｉ０２在３０ｍｉｎ、ｌ
ｌ ｈ、４ ｈ、２４ ｈ、４ ｈ、２４ ｈ时均有明显改善。实验组ｑｘ，ｆ照组比较ＰａＣ０２在治疗后３０ｍｉｎ、
ｈ时均有明显降低。结论压力控制法（ＰＣＶ）肺复张结合肺保护通气策略是治
国际医药卫生导报２０１１年第１７卷第９期ＩＭＨＧＮ，Ｍａｙ
２０１１，Ｖ０１．１７
Ｎｏ．９
肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征
（ＡＲＤＳ）的临床研究
霍志成
【摘要】
目的探讨肺复张策略治疗外源性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳｅｘｐ）的疗效和
风险性。方法随机将２６例肺外源性急性呼吸窘迫综合征机械通气患者分成两组：Ａ组为实验 组，Ｂ组为埘照组；两组患者在镇静、非肌肉松弛状态下均采用肺保护通气策略，Ａ组在通气治 疗基础卜．增加压力控制法（ＰＣＶ）肺复张策略。测定治疗前以及治疗后３０
１ ｈ、４ ｈ、２４ ｈ、２４ ｒａｉｎ、
常规机械通气的肺保护性通气策略：压力
支持＋同步间竭指令＋呼气末正压通气 （ＳＩＭｙ＋ＰｓＶ＋ＰＥＥＰ）模式，压力支持（ＰＳ）８—１５
ｈ与对照组比较均有明显降低（尸＜
０．０１），没有出现高碳酸血症。 ３讨论 ＡＲＤＳｅｘ的定义是ＡＲＤＳ表现为弥漫性渗出
ＤＯｈ
１０，３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－１２４５．２０１ １．０９．０１３
保护通气策略的联合应用能较好的纠正ＡＲＤＳｅｘ Ｐ患者氧合，通过使气道压得到降低，使肺顺应 性的得到改善，而对血压和心率无明显影响。相 关文献报道，ＡＲｌ）Ｓｅｘｐ表现有肺间质水肿对肺复 张有比较明显的反应１６］。ＡＲｌ）Ｓｅｘｐ病理表现主要 是肺的弥漫性渗出性改变以及广泛的肺泡塌陷， 因此在实施肺复张下，使得萎陷的肺泡容易复 张，并且维持一段时间。因此压力控制法（ＰＣＶ） 肺复张结合肺保护通气策略是治疗外源性急性呼 吸窘迫综合征（ＡＲＤＳｅｘｐ）的有效措施。
性改变以及广泛的肺泡塌陷，不同原因的对肺复 张有着不同的反应【引。经过３０多年的临床探讨研 究．现如今治疗ＡＲＤＳ目的：消除肺泡萎陷状态， 减少肺内分流和呼吸功耗。肺保护性通气策略 （ＬＰＳ）是目前认为最有效、最流行的通气策略， 尽管在ＡＲＤＳ机械通气发展中ＬＰＳ是重大变革，但 仍存在一定的局限性。由于ＡＲＤＳ患者肺部病变 并不均匀，潮气量的变化能使塌陷的肺泡得到复 张，难以纠正低氧ｆｆＩＬ症，使肺泡反复开放以及闭 合形成的剪切力不能得到较好地解决，因此使用 呼吸机时发生相关性肺损伤。近年来实验表明， ＡＲＤＳ现代治疗的策略中重要的环节是采用肺复 张策略（ＲＭ），ＲＭ通过重新使无通气功能的肺泡 得到开放，保持肺泡的相连气道的开放，从而降 低通气／血流比例失衡，使ＡＲＤＳ患者的功能残 气量得到增加，改善氧合例。表ｌ及表２可得出 采用压力控制法（ＰＣＶ）治疗后提高和改善了肺 的膨胀和氧合，表现为ＰａＯ：／ＦｉＯｚ呈进行性升高， ＰａＣＯ：减低。实验组与对照组比较差异均有统计 学意义（尸＜０．Ｏｌ或Ｐ＜Ｏ．０５），说明肺保护性通 气策略没有完全将萎陷的肺复张，实施肺复张后 与治疗前的比较差异有显著性（Ｐ＜Ｏ．０１），表明 肺的顺应改善机制为：①在肺复张过程中，在高 气道压下。使得肺泡扩张压有明显的增加，使得 萎陷肺泡得到复张，在参与气体交换的情况下增 加肺泡所获得的数量和有效容积，进一步加强了 气体分布，降低了肺内分流，改善了通气／血流 比例；②肺复张的过程在时间上有一定的持续 性．在不同时间段使肺泡得到逐渐的开放，在较 长的屏气时间下，肺泡稳定性在较长的屏气时间 下通过肺复张得到增加，随着肺的气道阻力下 降，保持开放状态，增加了肺的顺应性，而改善 肺的顺应性有利于进一步改善氧合，纠正组织缺 氧。本研究表明，压力控制法（ＰＣＶ）与结合肺
１．２．１
ｈ时患者的氧合指数ＰａＯｄＦｉ０２
以及ＰａＣ０２指标变化。 １．４统计学方法采用ＳＰＳＳｌ６．０统计软件进行数 据统计分析，计量资料采用，检验，计数资料应 用ｚ ２检验。
２结果
肺复张策略对外源性急性呼吸窘迫综合征 （ＡＲＤＳｅｘｐ）患者氧合指数Ｐａ０２／Ｆｉ０２以及ＰａＣ０２ 的影响，见表ｌ、２。实验组氧合指数与对照组比 较从开始ｌ ｈ就有明显改善（Ｐ＜０．０５），４ ｈ也均维持在较高数值。实验组ＰａＣ０２在３０
疗外源性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳｅｘｐ）的安伞有效措施。 【关键词】外源性急性呼吸窘迫综合征；肺保护性通气策略；肺复张策略
近年来相关研究表明，治疗急性呼吸窘迫综
ｃｍＨ２０，潮气量为６。８ ｍｌ／ｋｇ，ＰＥＥＰ设置为动态 压力一容积曲线低位转折点以上２ ｃｍＨ２０处，呼 吸频率１２，１５次／ｍｉｎ，吸入氧浓度（Ｆｉ０２）５０％－
１００％。
合征（ａｃｕｔｅ懈ｐｉｒａｔｏｒｙ
ｄｉｓｔｒｅｓｓ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）最
重要的是采用肺保护性通气策略，肺泡反复开放、 闭合所形成的剪切力主要通过小潮气量来解决， 所以应用呼吸机容易发生相关性肺损伤…。一些 研究认为压力控制法（ＰＣＶ）肺复张的肺复张策 略（ｒ∽ｘｕｉｔｍｅｎｔ ｍａｎｅｕｖｅｒｓ，ＲＭ）能使塌陷肺泡得到 有效复张、改善氧合指数１２ｌ，减少因肺泡开闭所 导致的肺损伤。本文研究肺外源性ＡＲＤＳ（ＡＲＤＳ
２０３．
【４】Ｇａｔｔ
ｉｎｏｎｉ Ｌ，Ｐｅｌｏｓｉ Ｐ，Ｓｕｔｅｒ ＰＭ，ｅｔ ａ１．Ａｃｕｔ
ｅ
ｒｅｓｐｉｍｔｏ
ｅｘｔｒａ
ｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｎｄ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ＣｒｉｔＣａｒｅ
ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ［Ｊ】．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ
（收稿日期：２０１１－０２—２８）
（责任校对：吴琴娟）
１０５７
万方数据