20种肾损伤标志物大盘点(2020)
教您看懂化验单--肾损伤八项
教您看懂化验单--肾损伤八项正常人尿液中，微量蛋白含量极少。
微量白蛋白尿的出现通常被认为是早期肾小球损伤，常见于糖尿病肾病、高血压肾病的早期病变。
尿微白蛋白肌酐比（A/C）参考值：0-20mg/l是尿微量蛋白与尿肌酐的比值测定，常用于反映尿微量白蛋白的水平。
尿转铁蛋白（TRF）参考值：0--0.5g/l转铁蛋白为血清中结合并转运铁的β球蛋白，在正常情况下不能通过肾小球滤过膜，早期肾损伤时肾小球基底膜内外疏松层硫酸肝素糖蛋白（带负电）含量减少，使血液中带负电荷的分子蛋白TRF从肾小球自由滤过，尿中TRF浓度增高。
相比于尿微白蛋白更能敏感地反映肾小球滤过膜电荷选择屏障的受损程度。
尿免疫球蛋白G（UIgG）参考值：0--8mg/dl正常尿液不会出现，当肾小球疾病时，因毛细血管通透性增高，尿内才出现，临床上主要用于协助蛋白尿的分类及选择性评估。
02肾小管损伤标志物β2-微球蛋白（β2-MG）参考值：0--0.1mg/l广泛存在于有核细胞表面，尤其富含于淋巴细胞和单核细胞。
其通过肾小球后会在近曲小管几近全部被重吸收，故尿中生理浓度很低。
因β2-MG在酸性尿中极易分解破坏，故尿收集后应及时测定。
尿β2-MG增多较灵敏地反映近端肾小管重吸收功能受损，如肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致早期肾小管损伤，以及肾移植后急性排斥反应早期。
α1微球蛋白（α1-MG）参考值：0--12mg/l在肝细胞和淋巴细胞合成。
是早期近端肾小管功能损伤的特异、灵敏指标。
α1-MG生理性增高：α1微球蛋白浓度随年龄增加有增高趋势。
成年男性高于女性，运动后可增加。
病理性增高：α1微球蛋白浓度升高见于糖尿病、药物或化学因子、感染等原因诱发的近端肾小管功能损害，也可见于肾移植后的排斥反应；α1微球蛋白降低见于严重肝实质性病变所致生成减少，如重症肝炎、肝坏死等。
与β2-MG比较，α1-MG不受恶性肿瘤影响，酸性尿中不会出现假阴性，故更可靠。
视黄醇结合蛋白（RBP）参考值：0.04--0.18mg/l在肝细胞内合成，与视黄醇结合后进入血液，由肾小球滤出，大部分在近端小管被重吸收。
药物源性肾损伤生物标志物
世界中医药 ２０２０年 １２月第 １５卷第 ２３期·３５４５·药物源性肾损伤生物标志物钱星凯 潘秋莎 杨 凌（上海中医药大学，上海，２０１２０３）摘要 生物标志物是评判脏器的损伤和状态尤为重要的指标，其建立是生理和功能改变后所衍生出的化学或物理改变。
药物性肾损伤是临床中常见的，通常肾损伤隐秘性强，在早期不容易发现，因此肾损伤标志物对于评价肾脏结构和功能的 意义是至关重要的。
本综述拟对肾脏结构以及药物对肾损伤进行分类，总结现有评价肾损伤的标志物，以期对药物在肾 损伤评价中标志物的使用作出评价依据。
关键词 生物标志物；脏器损伤；损伤类型；肾脏；药物；毒性种类；种属；中药ＤｒｕｇｉｎｄｕｃｅｄＫｉｄｎｅｙＩｎｊｕｒｙＢｉｏｍａｒｋｅｒｓ ＱＩＡＮＸｉｎｇｋａｉ，ＰＡＮＱｉｕｓｈａ，ＹＡＮＧＬｉｎｇ（ＳｈａｎｇｈａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２０３，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓａｒｅｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｎｄｉｃａｔｏｒｓｆｏｒｊｕｄｇｉｎｇｔｈｅｄａｍａｇｅａｎｄｓｔａｔｅｏｆｏｒｇａｎｓ．Ｔｈｅｉｒｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｉｓａ ｃｈｅｍｉｃａｌｏｒｐｈｙｓｉｃａｌｃｈａｎｇｅｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｈａｎｇｅｓ．Ｄｒｕｇｉｎｄｕｃｅｄｒｅｎａｌｉｎｊｕｒｙｉｓｃｏｍｍｏｎｉｎｃｌｉｎｉｃｓ． Ｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｓｕｓｕａｌｌｙｖｅｒｙｓｅｃｒｅｔｉｖｅａｎｄｎｏｔｅａｓｙｔｏｆｉｎｄｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｒｅｎａｌｉｎｊｕｒｙｍａｒｋｅｒｓａｒｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｅｖａｌｕ ａｔｉｎｇｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｋｉｄｎｅｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｉｎｔｅｎｄｓｔｏｃｌａｓｓｉｆｙｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｋｉｄｎｅｙａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅ ｄｒｕｇｓ，ａｎｄｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｅｘｉｓｔｉｎｇｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｅｖａｌｕａｔｉｎｇｋｉｄｎｅｙｄａｍａｇｅ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｍａｋｅａｎｅｖａｌｕａｔｉｏｎｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｕｓｅｏｆｄｒｕｇｓｉｎ ｔｈｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｋｉｄｎｅｙｄａｍａｇｅ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ Ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ；Ｏｒｇａｎｄａｍａｇｅ；Ｔｙｐｅｏｆｄａｍａｇｅ；Ｋｉｄｎｅｙｓ；Ｄｒｕｇｓ；Ｔｏｘｉｃｉｔｙｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ；Ｓｐｅｃｉｅｓ；Ｃｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ 中图分类号：Ｒ２８５ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－７２０２．２０２０．２３．００３ 生物标志物通常是指生物体状态或状况的可测 量指示剂。
反应肾功能的常用指标
反应肾功能的常用指标肾脏是人体重要的排泄器官之一，对体内废物的排出和水平衡的调节起着重要的作用。
了解肾功能的好坏对于预防和治疗肾脏疾病至关重要。
而肾功能的评估通常通过一些常用指标来进行，下面将介绍几个常用的反应肾功能的指标。
1. 血肌酐（Scr）：血肌酐是肌肉代谢产物，在正常情况下，它由肾脏完全排除。
血肌酐水平的升高，通常意味着肾小球滤过率的下降。
因此，血肌酐是评估肾功能的常用指标之一。
正常成人的血肌酐水平通常在0.6-1.2 mg/dl之间。
2. 尿素氮（BUN）：尿素氮是蛋白质代谢的产物，在肝脏中生成，并通过肾脏排泄。
尿素氮的水平升高可能表明肾脏滤过功能下降或蛋白质摄入过多。
正常成人的尿素氮水平通常在8-20 mg/dl之间。
3. 肌酸磷酸激酶（CPK）：肌酸磷酸激酶是肌肉组织中的一种酶，它在肾脏损伤或疾病时通常会释放到血液中。
因此，肌酸磷酸激酶的水平升高可能提示肾功能的损害。
正常成人的肌酸磷酸激酶水平通常在男性为55-170 U/L，女性为30-135 U/L之间。
4. 尿酸（UA）：尿酸是嘌呤代谢的产物，在肾脏中被排泄。
尿酸水平的升高可能表明肾脏排泄功能的下降或者嘌呤代谢异常。
正常成人的尿酸水平通常在男性为2.4-7.0 mg/dl，女性为2.0-6.0 mg/dl之间。
5. 尿蛋白（UP）：尿蛋白是反映肾小球滤过功能的指标之一。
正常情况下，肾小球滤过膜对蛋白质的过滤是非常有选择性的，通常只有少量的蛋白质从尿液中排出。
尿蛋白的水平升高可能表明肾小球滤过功能受损。
正常成人的尿蛋白水平通常在10-150 mg/24h之间。
6. 血尿素氮/肌酐比值（BUN/Scr）：BUN/Scr比值是评估肾小管功能的指标之一。
正常情况下，尿素氮和肌酐的排泄比例是相对稳定的。
如果BUN/Scr比值高于正常范围，可能表明肾小管对尿液的重吸收功能受损。
7. 血尿素氮/尿酸比值（BUN/UA）：BUN/UA比值是评估肾小球滤过和肾小管重吸收功能的指标之一。
急性肾损伤的生物标志物
典 的诊断 ＡＫＩ 的指标 ， Ｓｒ 但 ｃ 常受 一些非 肾脏 因素影 响， 其数 促炎 症 因 子 ， 诱 导 近端 肾小 管表 达 ， 裂解 进 入 尿 中 ， 可 并 用 使得一些可以恢复 的 Ａ 贻误 了最 佳治疗 时机 。因此 ， ＫＩ 近年 尿 Ｉ Ｌ一１ ８明显 升高 ， 早于 Ｓｒ ｃ 的升 高＿ １ 。冠脉造 影后造影 剂
・
３０ ・ ６
中国中西医结合 肾病杂志 ２ １ 年 ４ ００ 月第 １ 卷第 ４ １ 期
Ｃ Ｉ Ｎ， ｐｉ ０ ０ ｖ ｉ １ Ｎ ． Ｊ１ ｗ Ａ ｒ ２ １， ｏ １ ，ｏ４ ｌ ．
急性 肾损 伤 的生物 标 志物
高绪霞① 杨 敏① 李惊子① ② △
急性肾损伤 （ｃｔ ｉ ｅ ｊｒ， ＫＩ临床常见而严重 ， ａｕｅ ｄ ｙｉ ｕｙ Ａ ） ｋｎ ｎ 在 者 ， 通常在术后 １ ３ｄＳｒ － ｃ 才升高 ， ＮＧ 而 ＡＬ可将 Ａ 的诊 断 ＫＩ ～６ ｈ加 。此外 ， 对 肾移植 患者 的回顾性研 究 在 美 国， 区获得的 Ａ 社 ＫＩ占总住 院患者 的 １ ， 院患者 的 Ａ 提早至术后 ２ 【 Ｊ ％ 住 ＫＩ
１ Ａ Ｉ Ｋ 的生物标 志物 【７ ６］ ， 术后 ４ｄ内 Ｓｒ ｃ 浓度快速下降相关＿ １ 。体外循环心脏手术后 出
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
现Ａ Ｉ Ｋ 的患者 ，ｃ 在 ４ －７ Ｓｒ ８ ２ｈ才升高 ， 而尿 一ｌ ４ ８在 ～６ｈ 即升高 ，２ｈ达高峰 ，８ｈ仍有明显 升高 ［ 。但是 Ｈａｓ 等［ １ ４ ａｅ ］
下 。而动物 实验证 明 Ａ 是 可 以预 防或通 过 多种 措施 治 疗 ２ｈ尿 Ｎ ＡＬ水平与 ＡＫ 的严 重程度 、 ＫＩ Ｇ Ｉ 持续时 间、 住院 日数 、 对
肾损伤病理评分
肾损伤病理评分肾损伤的病理评分是一个对肾脏损伤严重程度进行评估的系统。
根据损伤的病理类型和严重程度，可以分为多种不同的评分系统。
以下是两种常用的肾损伤病理评分系统：一、AAST（美国创伤外科协会器官损伤定级委员会）制定的肾损伤分级：I级：肾挫伤，表现为镜下或肉眼血尿，但泌尿系检查正常。
血肿仅限于肾被膜下，无肾实质裂伤。
这种损伤通常比较轻微，不会对肾脏造成太大的影响。
II级：肾部分裂伤，肾周血肿局限于腹膜后的肾区。
肾皮质存在裂伤，但深度<1.0cm，没有尿外渗。
这种损伤比I级损伤稍严重，但仍然可以通过保守治疗治愈。
III级：肾全层裂伤，肾皮质裂伤深度>1.0cm，但无集合系统破裂或尿外渗。
如果双肾都受到损伤，应算为VI级。
这种损伤比较严重，需要手术治疗。
IV级：肾蒂损伤，包括肾蒂血管撕裂或堵塞，导致肾脏严重缺血或坏死。
这种损伤非常严重，需要紧急手术治疗。
V级：肾粉碎性损伤，肾脏受到严重破坏，无法保留或修复。
这种损伤需要立即摘除受伤肾脏。
注意：如果III级损伤为双肾，则为VI级。
分级决定治疗方案，90%保守治疗即可（I、II级），III级也可保守治疗，VI和V多需手术治疗。
二、急性肾损伤分期：1期：血肌酐升高≥26.5umol/l或血肌酐较基础值升高≥50%但<1倍或尿量<0.5ml/kg 体重/小时（持续≥6小时但<12小时）。
2期：血肌酐升高≥1倍但<2倍或尿量<0.5ml/kg体重/小时（持续≥12小时但<24小时）。
3期：血肌酐升高≥363.6umol/l或血肌酐升高≥2倍或开始肾脏替代治疗或尿量减少<0.3ml/kg体重/小时（持续≥24小时）或无尿≥12小时。
以上信息仅供参考，如有需要请及时就医并咨询专业医生或查阅专业书籍。
急性肾损伤
尿Cr/血Cr
是哪种AKI
是否肾后性： 尿路梗阻：肾小囊压增高→滤过压减少 → GFR下降 原因： 器质性（结石、内外肿瘤、血块、前列腺增生） 功能性（神经源性膀胱）
是哪种AKI
是哪种肾性AKI 肾小管
肾间质 肾小球 肾血管
临床表现相似
两组鉴别
基础病因：
ATN、AIN常有明确病因 ATN常在肾缺血（如脱水、失血、休克）或肾中毒（ 药物、生物毒素、重金属中毒）后发生，AIN也常由 药物过敏或感染引起。而肾小球或肾血管性多难找到 明确病因。
长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质 性） 鉴别： 1.图表 2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h 若尿量增至40ml/h →肾前性 无明显增多→ATN 3. Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注 lasix200mg，2h后结果同上。 4.甘露醇试验：摒弃
肾前性及ATN的尿液诊断指标
其基本出发点是将对这一综合征的临床 诊断提前 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而 要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 （组织学、生物标志物改变)而GFR尚正 常的阶段将之识别、及早干预。
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 与急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)： 急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭” 地步时的肾脏伤害，希望能及早诊断 并及早治疗 现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗 法(renal replacement therapy)的急 性肾损伤
急性肾炎综合征表现：
肾小球或肾血管性几乎均有典型急性肾炎综合 征表现；而AIN、ATN并不表现。
导致AKI的原因是什么？
肾损伤
肾损伤（一）病因1.闭合性损伤（多见）：撞击、跌打、挤压。
2.开放性损伤：刀刃、枪弹、弹片。
（二）病理和分类1.肾挫伤（大多数）：轻微。
2.肾部分裂伤。
3.肾全层裂伤——广泛的肾周血肿、严重血尿和尿外渗。
4.肾蒂损伤——严重大出血，常来不及诊治即已死亡。
（三）临床表现1.休克——严重肾裂伤，肾蒂裂伤或合并其他脏器损伤。
2.血尿——常见症状。
严重肾裂伤——大量肉眼血尿。
损伤后第2、3周，可因感染或过早起床活动——继发性血尿。
3.疼痛。
4.腰腹部肿块——肾周围血肿和尿外渗使局部形成肿块。
5.发热：吸收热；尿外渗——继发感染——肾周脓肿——全身中毒症状。
（四）辅助检查1.尿液检查：血尿。
2.血液检查：血红蛋白与血细胞比容持续降低。
3.影像学：B超、CT及排泄性尿路造影。
（五）治疗原则1.紧急处理——伴休克者，迅速输血、复苏，做好手术准备。
2.非手术——多数肾挫裂伤可经非手术治疗而治愈。
绝对卧床，补充血容量，3.手术严重肾裂伤、肾碎裂、肾蒂损伤及肾开放性损伤，应尽早施行手术（肾修补、（六）护理措施1.严密观察血尿的次数、量及浓度：并按先后顺序排列，若血尿颜色逐渐加深，说明出血加重。
2.休息绝对卧床休息2～4周；即使血尿消失，仍需继续卧床休息至预定时间。
过早过多离床活动，有可能再度发生出血。
1）绝对卧床——恢复后2～3个月不宜从事重体力劳动，不宜做剧烈运动。
23）血尿停止，肿块消失，5年内定期复查。
骨盆骨折（一）病因、病理1.病因强大暴力挤压或直接撞击。
2.病理骨盆是由髂骨、耻骨、坐骨和骶尾骨组成，前方为耻骨联合，后方为骶髂关节。
骨盆内有许多内脏，骨盆边缘有许多肌肉和韧带附着，保持骨盆的稳定。
1）易引起大出血——骨盆内侧壁血管丰富——易导致腹膜后血肿和出血性休克。
2）内脏损伤——膀胱、尿道、阴道和直肠损伤。
同时还可损伤腰骶神经丛和坐骨神经。
（二）临床表现1.症状疼痛、活动障碍。
2.体征耻骨联合、腹股沟及会阴部有压痛和瘀斑。
当前肾损伤标志物检测方法
当前肾损伤标志物检测方法英文回答：Kidney injury is a common medical condition that can be caused by various factors such as infections, medications, and chronic diseases. Detecting kidney damage at an early stage is crucial for effective treatment and management. Currently, there are several biomarkers used in the diagnosis and monitoring of kidney injury.One of the commonly used biomarkers is serum creatinine. Creatinine is a waste product produced by the muscles and excreted by the kidneys. Elevated levels of serumcreatinine indicate impaired kidney function. Another biomarker is blood urea nitrogen (BUN), which measures the amount of urea nitrogen in the blood. Increased BUN levels can also indicate kidney damage.In addition to these traditional biomarkers, newer and more specific biomarkers have been developed. For example,neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is a protein that is released by damaged renal tubules. NGAL levels can be measured in urine or blood and can indicate early kidney injury. Similarly, kidney injury molecule-1 (KIM-1) and liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP) are also biomarkers that can be used in the early detection of kidney injury.Furthermore, imaging techniques such as ultrasound, CT scans, and MRI can also be used to assess kidney damage. These imaging methods provide detailed images of the kidneys, allowing healthcare professionals to identify structural abnormalities or blockages that may be causing kidney injury.In clinical practice, a combination of these biomarkers and imaging techniques is often used to diagnose and monitor kidney injury. For example, if a patient presents with symptoms such as decreased urine output, high blood pressure, and swelling in the legs, a healthcare professional may order a blood test to measure serum creatinine and BUN levels. If these levels are elevated,further tests such as urine NGAL or imaging studies may be performed to confirm the diagnosis.Overall, the current methods for detecting kidneyinjury involve the use of biomarkers such as serum creatinine, BUN, NGAL, KIM-1, and L-FABP, as well asimaging techniques. These methods allow healthcare professionals to identify kidney damage at an early stage and provide appropriate treatment. It is important to note that these biomarkers and imaging techniques are constantly evolving, and new advancements are being made to improvethe accuracy and efficiency of kidney injury detection.中文回答：肾损伤是一种常见的医学疾病，可以由多种因素引起，如感染、药物和慢性疾病。
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点一、肾小管损伤标志物1、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）NGAL 广泛存在于人体的肾脏、肺、小肠等器官，正常时表达量低，肾小管损伤时显著升高。
诊断价值：其在 AKI 发生后 2 小时内即可在尿液中检测到升高，比血清肌酐和尿量更早反映损伤，且能监测疾病严重程度与预后。
2、尿肾损伤分子-1（KIM-1）KIM-1 由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌，在人体正常肾脏组织中表达极低，而在肾毒性药物及肾缺血引起损伤后，在肾小管上皮细胞产生并持续高表达。
诊断价值：对 AKI 诊断具有重要作用，但早期预警效能相对较差，可作为诊断依据之一。
3、金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）TIMP-2 是 TIMP 家族成员之一，1 种相对分子质量为 21000 的金属蛋白酶抑制剂，参与肾脏病理的发生过程，包括肾小管与肾间质损伤、肾脏纤维组织增生与癌变。
IGFBP-7 是胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员，相对分子质量为29000 的分泌蛋白，广泛表达于机体多个器官组织，包括脑、肺、前列腺、胃肠道等，作为生长因子抑制剂参与如凋亡、细胞增殖、肿瘤抑制等多个生理病理过程。
IMP-2 与 IGFBP-7 均为肾小管损伤早期细胞应激反应标志物，参与细胞 G1 期阻滞。
诊断价值：尿液中 TIMP-2 与 IGFBP-7 的乘积在脓毒症所致 AKI 中有较好预测效能，可识别危重症合并 AKI 患者。
二、肾小管功能标志物1、胱抑素C（CysC）胱抑素 C（Cystatin C, CysC）是一种由 120 个氨基酸组成的低分子量（相对分子质量为 13000）、碱性非糖化蛋白质。
它的一个重要特性是，其水平主要受肾小球滤过率的影响，但不受肌肉含量、性别和年龄等因素的影响。
这使得 CysC 在评估肾功能时具有更高的准确性和稳定性，尤其是在老年人、肌肉量变化较大或存在肌肉疾病的患者中。
临床急性肾损伤诊断标准、区分及预后快速诊断
临床急性肾损伤诊断标准、区分及预后快速诊断急性肾损伤是由多种病因引起的肾脏排泄功能短期内急剧下降的一组临床综合征，其损伤程度和临床表现差异大，从轻微血肌酐升高到无尿。
AKI 具有高发生率、高漏诊率，可导致患者住院时间延长，病死率增加，并可转变为慢性肾脏病或需永久透析。
早期诊断对AKI 的治疗和转归具有重要的指导意义。
AKI诊断标准仅需血肌酐和尿量两个指标2012 年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）更新了AKI 的诊断标准及分期，根据血清肌酐的绝对值、变化程度以及尿量将AKI 分为3 期，明确 48 h 内血肌酐（SCr）上升≥ 26.5 μmol/L 或≥ 基线值 1.5 倍即可诊断AKI。
当患者SCr 和尿量符合不同分期时，采纳最高（最差）分期。
表1. KDIGO 急性肾损伤分期标准（2012 年）肾前性和肾性AKI区分根据发生机制的不同，AKI 主要分为肾前性、肾性、肾后性三大类。
1）肾前性 AKI由各种原因引起肾脏低灌进而导致肾功能下降，且肾功能可在灌注恢复后 24～72 h 完全恢复，治疗策略是通过液体复苏和血管活性药物尽早改善肾脏灌注。
2）肾性 AKI肾实质损伤导致，包括肾血管、肾小球、肾小管和肾间质疾病，各有其相应治疗方法，盲目进行液体复苏会导致液体负荷过多，引起组织水肿和（或）缺氧，导致器官功能衰竭甚至死亡。
AKI 病因的早期判断对治疗策略的选择至关重要。
然而，仅根据血肌酐和尿量无法区分临床常见的肾前性和肾性 AKI。
其他实验室的常规检查及其衍生指标有助于鉴别肾前性和肾性因素导致的肾功能损害，包括：尿液指标尿钠（U Na）、尿钠排泄分数（Fe Na）、尿尿素排泄分数（Fe Urea）、尿渗透压（U Osm）、尿比重（SG）、尿/血清肌酐比值（U/S Cr）、尿/血清尿素比值（U/S Urea）、尿钠/钾比值（U Na/K）血液指标尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr）表 2. 鉴别肾前性和肾性因素导致的肾功能损害的常用指标AKI及判断预后快速诊断目前虽然已有关于 AKI 的诊断标准，但在临床实践应用中仍然存在很多问题，比如：①血肌酐和尿量在 AKI 的发病早期并不敏感；②会受很多生理/治疗因素影响；③仅能反映肾脏的排泄功能，并不能用于估测肾脏代谢、内分泌及免疫等功能的好坏。
急性肾损伤新型生物标志物的研究进展
Ｋ Ｍ—能够 促 使 肾小 管 上皮 细胞 向 乔 噬 细 胞 转 化 ， 而 发 挥 清 除 Ｉ ｌ 从
、
ＮＧＡＬ
凋亡 细胞 和坏死组织碎 片的作 用。坏死组织碎 片的清 除有 利于
肾小 管 上 皮 细 胞 的再 生 和修 复 ， Ａ Ｉ 炎 症 反 应 的 重 要 环 节 。 是 Ｋ后 此 推 测 Ｋ Ｍ一 Ｉ １在 Ａ Ｉ 过 程 巾可 能 通 过 介 导 小 管 上 皮 细 胞 的 Ｋ的
姚春 颖 解 汝娟
基础 导致 的 Ａ Ｉ Ｋ 。罗群等 … 研 究 示 Ｎ Ａ Ｇ Ｌ在术后 ６ ｈ 到 达
急性 肾损伤 （ Ｋ ） 肾脏 滤过 功 能迅速 下 降的一 个 阶段 ， Ａ １是
是 一 南多种 病冈（ 种 包括 肾前性 、 肾性 、 性 ） 肾后 引起 的临床综合 征 。表现 为肾功能急 剧下 降 ， 内代 谢产 物滞 留 ， 、 体 水 电解 质及
大 型 的 多 中 心 的 临床 研 究 。
二 、Ｉ － ＫＭ １ ．
Ｋ Ｍ— 是 １ 跨 膜 糖 蛋 白 ， 于 免 疫 球 蛋 白 （ｇ 基 冈超 家 族 Ｉ ｌ 型 属 Ｉ）
成员 ， 由甲型肝 炎病 毒受体 １基 编码 。细胞 外 片段 由一个 黏 液素功能 区连接一个 由 ６个半胱氨酸 组成的球蛋 白样 功能 区构
Ａ Ｉ Ｋ 的转归 ； ＝ 动态 监测 ； 易 Ｆ 不受其 他非 肾性 冈素的影 响而且廉
价 。本 文将 重 点 阐 述 人 中 性 粒 细 胞 明 胶 酶 相 关 脂 质 运 载 蛋 白 （ Ｇ Ｌ 、 肾损 伤 分 子 １ ＫＭ一） 白细 胞 介 素 ｌ （Ｌ ｌ ） 半 胱 Ｎ Ａ ）尿 （Ｉ １、 ８ Ｉ—８ 、 氨 酸 蛋 白 酶抑 制 剂 Ｃ（ ｙｔｔ ） Ａ Ｉ 期 诊 断 中 的 作 用 、 Ｃｓ ｉ Ｃ 在 Ｋ 早 ａｎ 意 义 及 相 关 的临 床 价 值 。
早期肾功能损伤标志物
肾脏疾病是我国很常见的疾病，像肾小球肾炎，肾盂肾炎，高血压肾病等等很多，而我们传统的实验室检查指标多以尿蛋白、肌酐和尿素氮作为主。
由于我们机体肾脏有很强大的代偿能力，因此在肾脏早期病变时肌酐和尿素氮并不会变化，只有在肾脏功能下降到一般水平时才会升高，而且肌酐受外界因素影响比较大，高蛋白饮食，剧烈运动都会使体内肌酐升高，这就无法实现肾脏损伤的早期诊断。
目前新区检验科开展的早期肾功能损伤标志物有视黄醇结合蛋白（RBP)、胱抑素C(CYS-C)、α1微球蛋白、β2-微球蛋白、尿微量白蛋白。
胱抑素C由所有有核细胞产生，生成速度很稳定，无昼夜节律的变化，不受体重、年龄、性别、、肌肉量、饮食、运动、炎症等因素影响。
分子量13kD，因属小分子，可自由通过肾小球滤膜，在近曲小管重吸收并代谢，不再回到血液中，也不从肾小管分泌。
因此，其血清浓度主要由GFR（肾小球滤过率）决定。
血清胱抑素C水平是一种简便、精确、灵敏的评价GFR指标，能较早地发现肾脏滤过功能受损，弥补了临床上其它肾小球滤过功能指标的不足，为临床早期诊断肾小球滤过功能受损提供依据。
RBP为血液中视黄醇（维生素A）的转运蛋白，主要由肝细胞合成，是一种低分子蛋白，具有从肝细胞中转运视黄醇至周围组织的功能。
游离的RBP可以从肾小球滤过，其中99.9%经肾近曲小管上皮细胞吸收、降解。
正常情况下，尿RBP 排泄量甚微，肾近曲小管受损时，尿RBP排泄量增加。
尿RBP 测定是评价肾近曲小管功能较为灵敏的指标。
视黄醇结合蛋白（RBP)、胱抑素C(CYS-C)、α1微球蛋白、β2-微球蛋白在血液中的升高提示肾小球过滤功能降低，在尿液中的升高提示肾小管重吸收能力下降。
标本采集的要求：空腹血，脂血，溶血标本对结果有影响，项目组合：肾功能+肾早衰，收费（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持）编辑版word。
急性肾损伤的生物标志物
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物：从临床研究到临床实践摘要急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。
其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。
传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。
所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。
创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。
这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。
它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。
比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。
临床应用将很快推广。
关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18急性肾损伤常见于重大手术和危重症急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。
AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。
虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。
RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。
并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。
所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。
急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。
需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。
早期肾损伤的检查
早期肾损伤的检查肾小球功能的检查及其临床意义（一）蛋白尿概念尿液中出现超过正常量的蛋白质，即尿蛋白定量大于0.15g/24h。
肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜损伤通透性增加，血液中蛋白质被肾小球滤过，产生蛋白尿。
肾小管性蛋白尿：当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失产生的蛋白尿。
血浆性（或溢出性）蛋白尿血浆中低分子量蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管重吸收能力时，产生的蛋白尿。
（二）肾小球滤过功能试验决定肾小球滤过作用的因素：①滤过膜的通透性；②有效滤过压；③肾血浆流量。
肾小球的滤过量大小可以用肾小球滤过率表示，肾小球滤过功能在肾的排泄功能中占重要地位。
肾脏有很大后备潜力，一般状态下肾单位并非全部处于工作状态，因此部分肾单位损伤不足以反映在目前常用的肾功能试验的结果中。
肾小球滤过功能试验滤过功能是通过一系列的试验和指标评价。
1.肾小球滤过率（GFR）2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率）3.血肌酐测定4.尿素测定5.尿酸（UA）测定6.血清β2微球蛋白测定7.肾血流量测定简述8.胱抑素C（cystatin，Cys C）1.肾小球滤过率（GFR）单位时间内两肾生成的滤液量称肾小球滤过率。
即单位时间内肾小球滤过的血浆量（单位是ml/min）。
肾小球滤过率可作为衡量肾功能的重要标志。
肾小球滤过率临床通常以某些物质的肾清除率来表示。
肾清除率表示肾脏在单位时间内将某物质从一定量血浆中全部清除并从尿排出时被处理的血浆量。
它是衡量肾脏清除血浆中物质，生成尿液能力的指标。
反映肾功能损害程度的试验是清除试验。
肾对某物质的排出量同时受该物质血中浓度的制约。
清除率计算的基本公式是：P×GFR＝U×VGFR＝V/P×UP-某物质血浆（清）浓度U-该物质尿中浓度V-单位时间（min）内尿量尿中任何一种物质都可用此公式计算清除率。
清除实验是最能反映肾功能损害程度的试验。
在清除率中所用物质应基本具备如下条件：（1）能自由通过肾小球的滤过屏障。
20种肾损伤标志物大盘点(2020)
20种肾损伤标志物大盘点（2020）编者按：早期诊断并积极干预是改善肾损伤预后的关键，因此临床上需要能够更早发现肾功能损害和更早诊断的生物学指标，同时需要其敏感度和特异度均较高，近年来许多更敏感更早期的生物标志物被开发出来，下面为大家概要介绍。
血清肌酐(serum creatinine，Scr)肌酐来源于自身骨骼肌和饮食中的肉类，正常情况下，肌酐经肾小球滤过随尿液排出。
以对比剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为例，常用诊断指标为Scr，但是，Scr水平受年龄、性别、种族、代谢、蛋白质摄入量及药物作用等诸多因素的影响，如H2阻断剂西咪替丁片、抗心律失常药决奈达隆、抗生素甲氧苄啶、HIV感染治疗药物可比司他等，其误差率可高达50%，Scr明显升高往往发生在对比剂使用48h后，不仅造成CIN诊断准确率低，也使得诊断滞后，意味着正在或已经发生CIN的患者失去了预防和减轻肾损伤的最佳时机，直接导致CIN病死率上升。
周期阻滞生物标志物（TIMP-2和IGFBP-7）胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of metal loproteinase 2，TIMP-2）的组合似乎是目前一个有前途的同时具有临床和科研潜力的生物标志物，都是G1细胞周期阻滞蛋白，在缺血性和炎性刺激后，在受损肾小管细胞中合成和分泌，通过结合内皮细胞表面的α3β1 整联蛋白，肾小管上皮细胞进入G1细胞周期阻滞，避免带有受损脱氧核糖核酸（DNA）的细胞分裂，阻断内皮细胞增殖及血管生成，维持这种状态直到DNA完全修复。
TIMP-2和IGFBP7都在AKI早期表达，标志着肾小管上皮细胞损伤。
有研究称IGFBP7可用于预测肾功能恢复、AKI 评估、肾脏替代疗效观察，两种标志物都已在验证试验中进行了评估，TIMP-2×IGFBP7＞0.3对AKI的发展具有高灵敏度和特异性。
实验室指标
临床常用实验室指标诊断学第七版人卫肾功能：血Cr：当GFR降至正常人的1/3时，血Cr浓度明显上升，血肌酐作为GFR受损的指标敏感性较BUN高，但并非早期诊断指标。
正常值：全血88.4-176.8umol/L，血清或血浆：男：53-106 女：44-97umol/L血BUN：当GFR降至正常人的1/2时，血BUN浓度开始升高，只粗略反应肾功能正常值：成人：3.2-7.1mmol/LCcr：内生肌酐清除率，判断肾小球损害的敏感性高。
正常值：80-120ml/min肾损害程度：肾衰代偿期（1期）：50-80肾衰失代偿期（2期）：20-50肾衰期（3期）：10-20尿毒症期或终末期肾衰竭（4期）：＜10肝功能：1.蛋白血清总蛋白（STP）、血清清蛋白（albumin）：反应肝脏合成功能的指标。
正常值：STP 60-80g/L， Albumin 40-55g/L, G 20-30 g/L， A/G 为（1.5-2.5）:1低蛋白血症：STP<60 或 A <25g/L2.凝血功能：延长提示出血倾向除组织因子及vW因子外，其余凝血因子、抗凝物质和大部分纤维蛋白原几乎都在肝脏合成。
凝血酶原时间(PT)：反应2、5、7、10因子含量，外源性凝血途径。
参考值：11-14s活化部分凝血活酶时间（APTT）：反应9、10、11、12因子含量，内源性凝血。
参考值：30-42s凝血酶时间（TT）：反应纤维蛋白原含量。
参考值：16-18s3.胆红素血清总胆红素（STB）：正常值：成人 3.4-17.1 umol/L结合胆红素（CB）：0-6.8umol/L;非结合胆红素（UCB）：1.7-10.2umol/L 黄疸程度：17.1-34.2 隐性黄疸34.2-171轻度171-342中度＞342 重度黄疸类型：提示 CB/STB ＜20% 溶血性黄疸；20-50% 肝细胞性黄疸；＞50%胆汁淤积性血糖空腹血浆血糖（FPG）：3.9-6.1 mmol/L高糖血症：＞7.0 mmol/L低糖血症: ＜2.8 mmol/LOGTT参考值：FPG：3.9-6.1 mmol/L；0-30min血糖达高峰，峰值＜11.1 mmol/L；OGTT2h ＜7.8 mmol/L；3h血糖恢复至空腹水平糖尿病诊断：1）具有糖尿病症状，FPG＞7.0 mmol/L2）OGTT峰值＞11.1 mmol/L，或OGTT2h ＞11.1 mmol/L3）具有临床症状，随机血糖＞11.1 mmol/L，且尿糖阳性者。
2020年肾移植研究大盘点——来自中国的声音
第１２卷 第２期２０２１年３月Ｖｏｌ． １２ Ｎｏ．２Ｍａｒ． ２０２１器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ肾移植是治疗终末期肾病的首选方法[1-2]。
据统计，截止至2019年我国有近1.2亿人确诊慢性肾病并呈逐年上升趋势[3]，同时，我国的移植数量位居世界第2，仅次于美国。
随着医疗技术与免疫抑制剂的不【摘要】 肾移植是终末期肾病患者改善生存质量、回归正常生活的首选途径。
随着医疗技术与免疫抑制剂的不断更新发展，移植肾的短期存活时间显著延长，但其长期存活问题仍亟待解决。
肾缺血-再灌注损伤（IRI ）、急性排斥反应、慢性移植肾失功、肾脏纤维化等因素仍是影响移植肾存活的几大难题，相关研究一直是肾移植领域的热点。
同时，2020年是不平凡的一年，新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）疫情对各行各业发展的影响巨大，与肾移植相关的研究报道亦呈百家争鸣之态。
本文就我国2020年肾移植相关的临床与基础研究的前沿热点以及肾移植领域新冠肺炎相关的研究做一综述，以期提供新的治疗思路和策略。
【关键词】 肾移植；排斥反应；缺血-再灌注损伤（IRI ）；新型冠状病毒肺炎；单细胞测序技术；程序性细胞死亡蛋白配体1；氨甲酰化促红细胞生成素；细胞游离DNA ；BK 病毒相关性肾病【中图分类号】 R617 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2021）02-0006-082020年肾移植研究大盘点——来自中国的声音罗子寰 孙启全·学术盘点·【Abstract 】 Renal transplantation is the optimal approach to improve the quality of life and restore normal life for patients with end-stage renal diseases. With the development of medical techniques and immunosuppressants, the short-term survival of renal graft has been significantly prolonged, whereas the long-term survival remains to be urgently solved. Renal ischemia-reperfusion injury (IRI), acute rejection, chronic renal allograft dysfunction, renal fibrosis and other factors are still the major problems affecting the survival of renal graft. Relevant researches have always been hot spots in the field of renal transplantation. Meantime, 2020 is an extraordinary year. The novel coronavirus pneumonia (COVID-19) pandemic severely affects the development of all walks of life. Researches related to renal transplantation have also sprung up. In this article, the frontier hotspots of clinical and basic studies related to renal transplantation and the COVID-19 related researches in the field of renal transplantation in China were reviewed, aiming to provide novel therapeutic ideas and strategies.【Key words 】 Renal transplantation; Rejection; Ischemia-reperfusion injury (IRI); Novel coronavirus pneumonia; Single-cell sequencing technology; Programmed cell death protein-ligand 1; Carbamylated erythropoietin; Cell-free DNA; BK virus associated nephropathyResearch highlights of renal transplantation in 2020: voice from China Luo Zihuan, Sun Qiquan. Department of Renal Transplantation, the Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510630, China Corresponding author:Sun Qiquan, Email:sunqiq@DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2021.02.006基金项目：国家自然基金面上项目（81970650、81770753、81800663、81800661、81800662）；国家重点研发计划项目（2018YFA0108804）作者单位：510630 广州，中山大学附属第三医院肾移植科作者简介：罗子寰，男，1988年生，博士，住院医师，研究方向为肾移植免疫，Email: luozhsysu@通信作者：孙启全，男，1973年生，博士，主任医师，研究方向为肾移植相关疾病，Email ：sunqiq@·１７０·第１２卷器官移植断迭代和更新，患者的早、中期生存率有了极大的提高，但如何长期维持良好的移植肾功能，仍是目前肾移植领域面临的最突出的难题[4-5]。
诊断早期肾损伤的标志物
诊断早期肾损伤的标志物张国富;杨彦民【期刊名称】《中国社区医师：综合版》【年(卷),期】2009(0)14【摘要】低分子量蛋白血清胱抑素C（cystatin—C）：是内源性的半胱氨酸蛋白酶抑制因子。
为非糖基化的碱性蛋白质，人体有核细胞均可以产生排泄率恒定，能自由通过肾小球滤过，在近曲小管全部重吸收并迅速分解代谢，使之成为能准确反应肾小球滤过滤（GFR）的理想内源性物质。
但。
肾功能损伤时，它在尿中的浓度可升高200倍，因为它重吸收后被完全分解代谢，不再重新回到血液循环中去，同时。
肾小管也不分泌cys—C，故血清或血浆中的cys—C浓度只由。
肾小球滤过率决定并在尿中成分稳定，在对GFR的评价上尤其在早期肾功能损害和老年患者中cys—C比SCY和CCR更敏感，且方便、快速，可反复多次进行检测。
是临床判断早期肾功能损害和检测肾小球滤过功能变化的敏感指标，有很好的临床应用价值。
国内外文献报道均认为，cysc—C在评价GFR时，具有更高的敏感性和特异性，有可能代替Scr与Ccr应用于临床。
【总页数】0页(P165)【作者】张国富;杨彦民【作者单位】甘肃永昌县人民医院,737100;甘肃金昌市中医院,737100【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.尿液蛋白标志物在儿童HSP早期肾损伤诊断中的意义 [J], 吕志勇;宋文琪2.联合检测标志物在糖尿病肾病早期肾损伤诊断中的临床价值 [J], 郝玉婷;林洁;秦杰3.联合检测标志物在糖尿病肾病早期肾损伤诊断中的价值 [J], 智胜利4.痛风患者早期肾损伤诊断生物标志物的研究进展 [J], 李雪媛; 江美华; 李伟; 王佳怡; 肖春媛; 韩捷5.早期肾损伤标志物在老年高血压肾损害中的诊断价值 [J], 方金山因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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20种肾损伤标志物大盘点（2020）编者按：早期诊断并积极干预是改善肾损伤预后的关键，因此临床上需要能够更早发现肾功能损害和更早诊断的生物学指标，同时需要其敏感度和特异度均较高，近年来许多更敏感更早期的生物标志物被开发出来，下面为大家概要介绍。
血清肌酐(serum creatinine，Scr)肌酐来源于自身骨骼肌和饮食中的肉类，正常情况下，肌酐经肾小球滤过随尿液排出。
以对比剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为例，常用诊断指标为Scr，但是，Scr水平受年龄、性别、种族、代谢、蛋白质摄入量及药物作用等诸多因素的影响，如H2阻断剂西咪替丁片、抗心律失常药决奈达隆、抗生素甲氧苄啶、HIV感染治疗药物可比司他等，其误差率可高达50%，Scr明显升高往往发生在对比剂使用48h后，不仅造成CIN诊断准确率低，也使得诊断滞后，意味着正在或已经发生CIN的患者失去了预防和减轻肾损伤的最佳时机，直接导致CIN病死率上升。
周期阻滞生物标志物（TIMP-2和IGFBP-7）胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of metal loproteinase 2，TIMP-2）的组合似乎是目前一个有前途的同时具有临床和科研潜力的生物标志物，都是G1细胞周期阻滞蛋白，在缺血性和炎性刺激后，在受损肾小管细胞中合成和分泌，通过结合内皮细胞表面的α3β1 整联蛋白，肾小管上皮细胞进入G1细胞周期阻滞，避免带有受损脱氧核糖核酸（DNA）的细胞分裂，阻断内皮细胞增殖及血管生成，维持这种状态直到DNA完全修复。
TIMP-2和IGFBP7都在AKI早期表达，标志着肾小管上皮细胞损伤。
有研究称IGFBP7可用于预测肾功能恢复、AKI 评估、肾脏替代疗效观察，两种标志物都已在验证试验中进行了评估，TIMP-2×IGFBP7＞0.3对AKI的发展具有高灵敏度和特异性。
成纤维细胞生长因子23（Fibroblast growthfactor 23，FGF23）FGF23是一种调节磷和维生素D代谢的骨源性激素，在慢性肾脏病（CKD）早期参与血磷代谢调节，在正常人群，FGF23水平随磷摄入量增加而升高且在小范围内波动。
FGF23的升高发生在肾病早期，与α-klotho 和骨化三醇水平降低平行，并先于PTH 以及血浆磷酸盐的升高，有学者发现AKI后，先于NGAL和肌酐，血FGF23迅速升高，且血FGF23高水平提示AKI不良预后。
另有大量临床数据显示，FGF-23浓度随CKD病情进展逐渐升高，目前认为，FGF-23是最早出现的CKD-MBD检测指标。
透析患者中FGF23水平可以达到正常值的1000倍以上，血FGF23升高是透析患者死亡的独立危险因素。
但是，截至目前，FGF23核心调控机制尚未完全阐明，炎症性肠病、类风湿性关节炎、非肾性贫血或心功能不全以及促炎性细胞因子、铁和促红细胞生成素等因素也会造成FGF23水平升高。
白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）由肾小管上皮细胞和巨噬细胞产生的促炎性细胞因子，当肾小管受到缺血再灌注等严重损伤时，活性IL-18由肾小管细胞释放进入血液和尿液，介导肾实质中性粒细胞浸润，促使AKI 进一步恶化，可以用于急性肾损伤的检测。
Ling等分别对心脏手术后、肾脏移植术后、急性肾损伤以及急危重症患者进行研究，发现IL-18水平均明显升高，并且比Scr水平升高提早24-48h，提示IL-18具有诊断急性肾损伤的特异度和敏感度。
此外，急性肾小管坏死和肾移植后肾功能延迟恢复患者尿IL-18明显升高，但IL-18水平受脓毒血症、关节炎、炎性肠病、系统性红斑狼疮、银屑病、肝炎和多发性硬化等影响。
肾损伤分子-1（KIM-1）作为1型跨膜蛋白，正常情况下KIM-1在肾组织的表达量很少，几乎不能被检测出，但在肾脏局部缺血或毒性损伤后，KIM-1在去分化近端小管细胞中表达上调，可能在上皮损伤修复的去分化过程中发挥作用，也可特异性识别凋亡肾小管上皮细胞上的磷脂酰丝氨酸抗原，进而吞噬小管腔中的凋亡和坏死物质。
其在尿液中极其稳定，且浓度水平与肾损伤程度一致，研究表明，尿KIM-1可以用来鉴别急性缺血性肾损伤和慢性肾功能不全，是一种特异度和敏感度都较高的早期急性肾小管损伤的生物学标志物，KIM-1可在Scr未升高前早前诊断术后患者AKI的发生。
但是，目前KIM-1在肾损伤进程中的作用及机制仍未完全清楚，其在尿中上升缓慢，常滞后于肾损伤，并且可受持续性蛋白尿影响，致使其诊断肾损伤的特异性降低。
血浆胱抑素C（cystatin C，CysC）对人肾脏免疫组化和Northern印迹研究发现，CysC在经过肾小球滤膜后，正常情况下，由近曲小管细胞降解。
Scr作为肾小球滤过率（GFR）的标志物受运动、肾小管分泌、肌酐重吸收、饮食等多种因素影响，由于这些显著的缺陷，研究者已开始寻找GFR更好的指示剂，发现，血清/血浆CysC可作为GFR标志物。
一部分研究显示，CysC比Scr更能反映GFR的情况，尤其在GFR轻度到中度降低的病人中，另一部分研究显示两项参数指标作为GFR的标记物，意义相当。
并且几乎所有的研究者都强调血清CysC与Scr相比，不受性别和肌肉组织的影响。
CysC在肾移植术后诊断急性排斥反应时明显优于Scr，即CysC比Scr提前(2.7±1.8)d升高；对于肾移植术后感染问题，CysC在肾移植术后诊断感染时虽然升高幅度与Scr无明显差异，但比Scr早(4.4±1.5)d出现变化，有利于早期发现。
已有研究证实急性肾损伤中CysC水平增加可能比SCr提前1～2d。
研究还发现血清CysC水平比其它低分子蛋白水平（β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等）更能反映GFR的情况。
但是，血浆CysC水平可能受甲状腺功能紊乱、吸烟、炎症、癌症和糖皮质激素等因素影响。
此外，当蛋白尿存在时可能竞争性抑制CysC重吸收，增加排尿，因此，对于蛋白尿患者，尿CysC诊断不可靠。
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）作为一大热点研究对象，NGAL具有阻止羟基自由基和超氧物的形成、抗凋亡、促进肾小管上皮细胞增殖的能力，其分子量小且不易降解，因此易于从血清或尿液中检出，在生理状态下肾组织的NGAL一般呈低水平表达，当近端肾小管细胞受到损害时，NGAL开始迅速大量表达，使血液和尿液中NGAL浓度均迅速增加，是辅助诊断肾毒性的强有力标志物，也被用于预测肾移植后肾功能延迟及儿童和成人造影剂肾病。
有研究显示肾损伤3h后尿液中NAGL 浓度开始升高，损伤6hNAGL浓度达峰值，肾损伤5d后尿NAGL 仍持续处于高水平。
冠状动脉介入诊疗（PCI）术后24h尿NGAL水平即显著升高，而Scr水平在术后48h才显著升高，可以早期诊断CIN。
另有结果显示，uNGAL和uNGAL/UCC比值在（肝肾综合征，HRS）患者中最高，联合uNGAL/UCC比值和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）可将诊断HRS 的灵敏度提高到93.33%，特异性提高到76.67%，曲线下最大面积为0.944（95%CI：0.879-1.0，P<0.001)。
但是，血/尿NGAL受炎症感染影响。
β2-微球蛋白（β2 microglobulin,β2-MG）β2-MG在细胞内经过合成、脱落、脱离重链的过程进入循环，小分子物质极易通过肾小球滤过膜，滤过的β2-微球蛋白99.9%被近曲小管细胞重吸收并被降解为氨基酸，不再返流入血。
一方面，肾小球功能紊乱会导致血中β2-MG上升，因此血液β2-MG是反映肾小球滤过功能的灵敏指标，各种原发性或继发性肾小球病变如累及肾小球滤过功能，均可致血β2-MG 升高，其敏感度显著高于Scr，对Scr测定处于盲区而肾小球滤过功能已受损害的患者，血液β2-MG测定有利于早期发现肾小球滤过功能异常。
另一方面，近端肾小管是重吸收代谢β2-MG的唯一场所，当肾小管重吸收功能障碍时，尿中β2-MG浓度明显升高，称肾小管性蛋白尿，有助于鉴别以白蛋白为主的肾小球性蛋白尿，尿β2-MG是肾近曲小管损害敏感而特异标志物，可用作高血压、糖尿病肾功能受损早期诊断敏感指标。
但是，血尿β2-MG升高与炎症、感染、肿瘤、血液透析相关淀粉样变性等多种疾病有关，不仅如此，其在尿液不稳定，在室温和pH值＜6的尿中迅速降解。
尿白蛋白（urine albumin，u-ALB）u-ALB作为人类心血管和肾脏风险标志物已经得到证实，其中u-ALB微量升高是糖尿病肾病一个早期且敏感的指标，且能预测糖尿病患者的死亡率，现已在临床上广泛应用于各种原因所致肾脏损伤的诊断、分期和预后评估，以及心脑血管疾病的风险评估。
比如，在收缩期心力衰竭、炎症、剧烈运动或发烧等情况下，u-ALB水平也会升高，肾小球和（或）肾小管损伤患者可被检测到。
但是，u-ALB在尿液中存在形式的多样性为其准确定量带来了极大的挑战。
microRNAmicroRNA是一类由内源基因编码的非编码单链小RNA，参与转录后基因表达调控。
既往研究发现，microRNA参与调节与肾内稳态有关的血压、激素、水和电解质平衡，以及糖尿病肾病、多囊肾、肾癌和肾纤维化等病理生理过程。
此外，有证据表明，miR-687、miR-489、miR-494、miR-24、miR-21、miR-126这几种microRNA 参与缺血再灌注诱导的AKI的发病机制,而组织缺氧是急慢性肾损伤发生发展的重要因素。
有动物研究发现，缺血再灌注大鼠尿液中miR-30c-5p和miR-192-5p异常表达，可作为肾损伤的重要潜在诊断标志物。
还有研究发现10种microRNA（miR-101-3p、miR-127-3p、miR-210-3p、miR-126-3p、miR-26b-5p、miR-29a-3p、miR-146a - 5p、miR-27a - 3p、miR -93-3p、miR-10a-5p）在诊断ICU患者发生AKI 方面价值极高（AUC：0.935-1.00）。
视黄醇结合蛋白（Retinol blinding protein，RBP）由肝脏分泌的一种小分子蛋白质，半衰期较短，是血液中维生素A的特异转运蛋白，经肾小球滤过，由近端肾小管重吸收代谢。
当肾脏疾病发生时，由于肾小球滤过率下降，肾小管重吸收障碍，血尿中RBP均显著增高，增加的RBP是肾小管损伤重要的特殊指标，在GFR 未下降或轻微下降时，能较敏感地反映机体的疾病状况，而且不受饮食干扰影响，所需标本可为随机新鲜尿或者晨尿，方便快捷，为无创性检测，且RBP在尿液中含量稳定、不受pH、血压等因素影响。