冠心病2

死性Q波。
亚急性期
又称近期，出现在心肌梗死后的数周 至数月。
1. 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 2. 抬高的ST段已恢复至基线； 3. 坏死性Q波相对稳定，持续存在。
陈旧期
又称愈合期、慢性期，常出现在心肌 梗死3-6个月。 1. ST段恢复正常； 2. T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 3. 坏死Q波持续存在。
超急性期
冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为 短暂。
T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高， 可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。
急性期
又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天， 可持续数周。
1. ST段弓背向上显著抬高，常与其后直立T波相融合形成 单向曲线；
2. T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转倒置； 3. 面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏
坏死型Q波
① 在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R≥1/4，Q波时限 ≥0.04S)
② 原来正常范围的q波变为异常Q波 ③ 在不应该出现q波的导联上出现q波
机制 细胞坏死--不能产生动作电位--无电流--异常Q波
心肌梗死的心电图演变与分期
早期（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久
2. 心肌梗死；
3. 冠状动脉造影阳性；
4. 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素心肌 显像等有心肌缺血的证据；
5. 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失 常；
6. 排除其他可能引起ST-T改变的原因。
心肌梗死的典型心电图改变
前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗 右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗
在梗死区导联上，ST段出现弓背向上 型持续抬高（若出现在V1-V3导联，一般 ≥0.2mv，若出现在V4-V6导联，一般 ≥0.1mv），且持续时间2个月以上。
心肌酶学的进展 影像学进展 溶栓药物的发展 介入的迅猛发展 冠脉搭桥手术
由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因 严重而持久的供血中断发生局部缺血、损 伤和坏死的一系列心电图演变及心肌酶谱 变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前 区疼痛。
缺血性T波 损伤型ST段抬高 坏死型Q波
缺血性T波
缺血若发生在心内膜的肌层，面向缺 血区的导联出现T波高耸；
若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波 倒置，典型者呈冠状T波
2、在III、 avF或I 、avL、V6导联出现病理性Q波；
3、V1导联出现高R波，V6导联出现深Q波；
4、V3、V4导联S波上升支有宽达0.05S的切迹；
5、 I 、avL、V6导联R波上升支有切迹
有以上表现之一时，应动态观察ST-T演变，并查心 肌酶，以明确诊断
室壁瘤
心肌梗死区心室壁呈瘤样向外膨出， 收缩期更明显。多发生在左室前壁心尖部。
胸痛：性质，部位，持续时间，伴随症状， 缓解方式。心绞痛型或心肌梗死。
胸闷：意义同胸痛，多见心绞痛型或心肌 梗死
心慌，呼吸困难，：缺血性心肌病型。
心律失常：心率增快，早搏，室速。 心衰：奔马律，肺底湿性啰音。
其他：血压升高或下降，休克；皮肤湿冷； 心尖部收缩期杂音：二尖瓣关闭不全。
左缘支和右缘支：分别起于左冠回旋支和 右冠，冠脉造影辨识血管分支。
房室结支：90%起于右冠，急性心梗伴 房 室传导阻滞时，多半是右冠闭塞。
舒张压和舒张期的长短：舒张压高，供血 多；舒张期长，供血多。
心肌代谢水平：主要的调节，代谢增强， 代谢产物增多，血管舒张，供血增多。
神经体液调节：交感神经和迷走神经，肾 上腺素，去甲肾，甲状腺素等。
原因：心衰、心房负荷过重，心房梗 死
房室传导阻滞
1、下壁心肌梗死伴房室传导阻滞
特点：约占20%
房室结、希氏束及其分支缺血、损 伤或迷走神经兴奋。一度、二度1型多见， 也可进展至三度，可交替出现。QRS波群 多不宽，心率常在45-60次/分，预后较好。
药物或起搏器
2、前壁心肌梗塞伴房室传导阻滞
ST-T的动态演变
伴左束支传导阻滞
心室开始除极向量即发生改变，室间隔除 极自右向左，除极时间大约为0.04秒，对 各电极在心脏左边的各个导联记录出正向 波，因此左心室各部如有心肌坏死，也不 会在相应的导联出现Q波。
右侧呈QS型，并有ST段上升T波直立酷似 间壁心肌梗塞。
1、QRS波群主波向上，ST抬高＞0.2mv；QRS波群 主波向下，ST抬高＞0.7mv；
右冠状动脉：起自主动脉右窦，分为后室 间支和左室后支。
后室间支：供血后室间沟两侧的心室壁 （右心房，右心室）和室间隔后1/3.
左室后支：供血左心室隔壁。
窦房结支：60%起于右冠状动脉，40%起 于左冠状动脉。
动脉圆锥支：左冠前室间支和右冠发出， 形成Vieussen环，重要的侧支循环。
是现在死亡率较高的一种突发疾病。
冠状动脉的分支，供血。 冠心病的常见症状及体征。 冠心病的心电图表现。 冠心病诊治进展。
左冠状动脉：起自主动脉左窦，分为前室 间支和回旋支。
前室间支：供血左心室前壁，部分右心室 前壁和室间隔前2/3。
回旋支：供血左心房，左心室左侧面和膈 面。
可出现一过性心律失常，如期前收缩、 心房颤动、房室阻滞等。
心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正 常。
女性患者，63岁，高血压病史4年余。5小时前情绪 异常激动后突然语言障碍，胸部闷痛。既往心电图 基本正常。
变异性心绞痛
缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高 改变，对应导联呈“镜像反映”表现为ST 段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正 常。
心律失常 U波改变 QT间期延长
冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血 栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管， 或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞， 形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌 梗死。
临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和 变异性心绞痛。
典型心绞痛发作：
缺血部位的导联ST段压低（水平型或 下斜型下移≥0.1mv）和(或)缺血型T波倒置。
心肌梗死的定位诊断
根据具体相关导联表现确定：
前间壁 ---- V1、V2 、V3
前壁 ---- V3、V4 、V5
广泛前壁-- V1~ V6
下壁 ------- II、 III、 avF
高侧壁 ---- I avL
后壁 ------- V7-V9

镜向导联 V1、 V2、 V3R R波增高
(一)缺血型T波改变
(1) 上升支与下降支对称 (2) 顶端呈尖耸箭头状 (3) T与QRS主波方向相反 (4)超急性期--持续时间短：T 波高耸、正向
损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背
向上型抬高，典型者呈单向曲线。
两种机制：损伤电流学说
除极受阻学说
1、正常心肌与损伤心肌产生电位差--损伤电流 2、受损心肌不能或不完全除极--除极受阻--ST移位 心电图特点： (1)ST段抬高 (2)与T融合 (3)弓背向上 “单向曲线”
多为希氏束远端阻滞，多数患者从一 度、二度迅速发展为三度房室传导阻滞， 心率20-40次/分，QRS波群宽大畸形，常 因病变广泛出现泵衰竭。
起搏器
室性心律失常 室性期前收缩及短阵室性心动过速 加速性室性自主节律 阵发性室性心动过速 室颤
伴右束支阻滞时
右束支阻滞时，初始除极向量与正常 相同，仅在后部有改变，而心肌梗塞时多 影响的是QRS波初始的0.03-0.04秒，两者 可分别显示，不影响诊断
易进展为急性心肌梗死。
男性患者，49岁，10年前确诊为冠心病。近几日出现 明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。
注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺 乏特异性！
心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功 能紊乱等均可引起ST-T改变。
1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞 痛病史；
状T波改变为主要表现；
诊断较困难，宜动态观察，结合临床 指标。
鉴别：一般的发作性心肌缺血 早期复极综合征 急性心包炎 脑出血、蛛网膜下腔出血出现T波
心房梗死
① 心房除极异常 P波变形，增宽、切迹、双 向等
② 心房复极异常 PR段抬高大于0.05mV或 压低大于0.1mV
③ 伴发明显而持久的房性心律失常，如房颤
④ 存有同侧的心室梗死
窦性心律失常 过速 精神紧张、恐惧、疼痛 反应性心包炎、肺部感染 心衰、低血容量及休克
过缓、停搏、窦房传导阻滞 多见于下壁、后壁心肌梗死 窦房结及周围组织充血、水肿或缺血、
损伤、迷走神经张力过高所致
室上性心律失常 房性期前收缩、心房扑动与颤动 阵发性室上性心--ST 压低伴倒 T (非Q波性)
右室心肌梗死
V3R-V6R导联中，连续两个或两个以 上的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高 ≥0.1mv；
V3R-V6R导联出现异常Q波；
常伴有下壁及后壁心肌梗死。
急性无Q波型心肌梗死 以急性心内膜下心肌梗死多见； 以ST段显著下移，T波逐渐加深呈冠
一般体征无特异性。
概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践
由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、 冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动 脉供血减少、心肌缺血，从而产生相应 的心电图改变。
包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状 动脉供血不足。
病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄， 冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主 动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素 导致。
主要以ST-T改变为主。
但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定是 冠脉病变。
T波改变 机制
ST段压低： 水平型 或 下斜型 压低程度在0.05-0.15mV之间。