神经病学重点考点总结

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神经病学重点总结

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神经病学重点总结霍纳Horner综合症:同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,及同侧脸部出汗减少,见于颈上交感神经径路的损害。

周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别:前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失,舌偏向患侧,可见四肢瘫痪。

后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪,皱眉,皱额和闭眼动作均无障碍。

感觉的分类:1浅感觉。

来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。

2深感觉。

来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。

3复合感觉。

是大脑顶叶感觉皮质对各类深浅感觉进行分析比较和整合而产生,包括实体觉、图形觉、定位觉、两点分辨觉和重量觉等。

感觉障碍的常见类型(定位诊断):一末梢型。

双侧对称性以四肢结尾为主的各类感觉障碍,越向远端越明显。

二神经干型。

某一周围神经干受损时,其支配区各类感觉呈条块状障碍。

三后根型。

后根与后根神经节受损时,感觉障碍范围与神经节段散布一致,伴放射性痛。

四脊髓型。

部位不同临表各异。

1传导束型。

受损节段平面以下感觉缺失或消退,后索受损,病变侧受损平面以下深感觉缺失,并显现感觉性共济失调。

侧索病变,对侧痛、温觉缺失,触觉和深感觉保留。

脊髓半切综合征,同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失,对侧痛、温觉缺失。

2后角型。

节段性散布的感觉障碍仅阻碍痛温觉,保留触觉和深感觉。

3前联合型。

双侧对称性节段性痛温觉缺失或消退,触觉保留。

五脑干型。

为交叉性感觉障碍。

六丘脑型。

对侧偏身感觉缺失或消退,深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。

七内囊型。

对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。

八皮质型。

为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。

上、下运动神经元瘫痪的鉴别:1分布:整肢体为主|肌群为主。

2肌张力:增高|降低。

3腱反射:增强|减低。

4病理反射:有|无。

5肌萎缩:无或轻度废用性萎缩|明显。

6肌束颤动:无|可有。

7神经传导:正常|异常。

8失神经电位:无|有。

大脑半球损害的症状和定位:1额叶。

要紧为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。

2颞叶。

一侧颞叶的局部病症较轻,专门在右边时,有时称为静区。

神经病学重点总结

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神经病学总论( 重点掌握,考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质:产生命令白质:传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍(男人和女人))。

运动障碍时病变在前,感觉神经为传入通路,感觉障碍时病变在后后。

运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。

上运动神经元:(老子,硬瘫,中枢性瘫痪)1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫,表现为肌张力增强,腱反射亢进,病理征(巴宾斯基征-最有意义)下运动神经元(儿子,软瘫,周围性瘫痪)1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫,表现为肌张力下降,腱反射消失,病理征阴性,最常见的疾病是小儿麻痹。

定位诊断:(必须掌握点,必考知识点)上运动神经元1.皮层:破坏导致对侧单瘫;刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊:对侧三偏。

对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干:同侧面部周围瘫,对侧躯体瘫硬瘫。

(TMDQ)(瞳孔没问题,因为动眼神经在中脑)4. 脊髓:1)颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。

2)颈膨大损伤导致上肢的软瘫,下肢的硬瘫。

3)胸髓受损导致下肢的硬瘫,上肢正常。

4)腰膨大受损导致下肢软瘫,上肢正常。

(只要上面出问题,下面全是硬瘫,只要自己出问题就是软瘫)(考必考)5.脑神经所在部位:3.4 中,5-8 桥,9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉:指痛、温觉和粗触觉。

传导束:躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节(第一神经元)→脊神经后根后角细胞(二级神经元)灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团(第三级神经元)→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。

2. 深感觉:觉震动觉、位置觉。

传导束:深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节(I)→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核(Ⅱ)→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团(Ⅲ)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。

神经病学重点考点总结

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神经病学一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。

(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。

(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。

可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。

.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。

3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。

二失语1)Broca失语:典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语理解较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。

优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。

2)Wernicke失语:口语理解严重障碍,流利型口语,语量多,发音清晰,但错语多,空话连篇,难以理解,答非所问,复述及听写障碍。

优势侧颞上回后部病变。

3)传导性失语:口语清晰,听理解正常,自发语言正常,复述不成比例受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。

2)经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。

共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。

为分水岭区病变所致。

3)完全性失语所有的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言),听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。

优势半球大范围病变所致。

4)命名性失语不能命名,但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话,听理解和复述正常。

优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。

短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1.颈内动脉系统TIA(1)常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。

神经病学 重点

神经病学 重点

1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。

2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变,多发生在感染之后,炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。

3、基底动脉尖综合征:基底动脉尖端分出两对动脉,大脑后动脉和小脑上动脉,供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。

临表为眼球运动障碍,瞳孔异常,觉醒和行为障碍,伴有记忆力丧失,及对侧偏盲或皮质盲,少数患者出现大脑脚幻觉。

4、癫痫持续状态:或称癫痫状态,是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发,或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏(Hunt)综合征:又称膝状神经节炎,是一种常见的周围性面瘫。

主要表现为一侧耳部剧痛,耳部疱疹,同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。

6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症,临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。

7、闭锁综合症:当双侧脑桥基底部病变,累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时,出现双侧中枢性面瘫,舌瘫,和四肢中枢性瘫痪,意识存在,只能用眼球示意,不能吞咽和讲话。

8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。

临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。

9、帕金森病的主要临床表现:1静止性震颤,2肌强直,3运动迟缓,4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征,言语缓慢,多汗,便秘和溢脂性皮炎治疗:综合治疗,包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等,其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。

常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂:如溴隐亭、培高利特,通常与美多巴合用,年轻患者可单用;⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。

神经病学知识点总结

神经病学知识点总结

神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查(如 CT、MRI 等)实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病(如脑梗死、脑出血)帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。

111 大脑结构与功能大脑分为左右半球,包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。

额叶主要负责运动控制、计划和决策等;顶叶处理感觉信息,如触觉、痛觉和温度觉等;颞叶与听觉、语言理解和记忆有关;枕叶负责视觉处理;岛叶参与内脏感觉和情感调节。

大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。

基底节在运动调节中起重要作用;丘脑是感觉信息的中继站;下丘脑控制内分泌和自主神经功能;海马体与记忆形成密切相关。

112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形,位于椎管内。

脊髓由灰质和白质组成。

灰质包含神经元细胞体,分为前角、后角和侧角。

前角主要支配躯体运动;后角处理感觉信息;侧角与自主神经功能有关。

白质由神经纤维束组成,负责传递神经信号。

113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。

脑神经共 12 对,分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。

脊神经共 31 对,分布于躯干和四肢,负责感觉和运动功能。

12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状,可分为原发性头痛(如偏头痛、紧张型头痛)和继发性头痛(如颅内感染、脑血管疾病等引起)。

头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。

122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。

眩晕通常与内耳或脑干病变有关;头昏多为非特异性症状;失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。

123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。

神经病学重点知识

神经病学重点知识

一、名解2,闭锁综合征(locked-in):见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞,又称去传出状态。

表现为:意识清醒,语言理解无障碍,出现双侧中枢性瘫痪,眼球只能上下示意,水平运动障碍,不能说话,双侧面瘫,四肢全瘫,可有双侧病理反射。

3,运动性失语(Broca失语):由优势侧额下回后部病变引起。

以口语表达障碍为突出特点,听理解相对较好,呈非流利型口语。

4,感觉性失语(Wernicke失1,延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome:①眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭神经核)②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪(疑核、舌咽迷走神经)③病灶侧共济失调(绳状体)④Horner综合征(瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗,交感神经)⑤交叉性偏身感觉障碍,同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊束)、对侧偏身痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束)。

见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。

语):由优势侧颞上回后部病变引起。

病人听理解障碍突出,表现为语量多,发音清晰,语调正确,短语长短正确,但缺乏实质词。

病人常答非所问,虽滔滔不绝地说,却与检查者的提问毫无关系。

5,传导性失语:一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。

表现为流利性口语,患者语言中有大量错词,但自身可以感知到其错误,欲纠正而显得口吃,听起来似非流利性失语,但表达短语和句子完整。

听理解障碍较轻,在执行复杂指令时明显。

复述障碍较自发谈话和听理解障碍重,二者损害不成比例。

6,脊髓半切综合征(Brown-Sequard):脊髓半侧损害,主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪,深感觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。

7,一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。

二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1:进行性肌营养不良症(1)假肥大型 Duchenne(DMD)X连锁隐性遗传;Becker(BMD)X连锁隐性遗传(2)面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传(3)肢带型肌营养不良常隐或常显(4)眼咽型常显(5)Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性(6)眼肌型 Kiloh-Nevin型常显(7)远端型常显2:脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。

神经病学完整版重点总结

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1.感觉性失语(Wernicke失语):病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢(Wernicke区)。

患者口语理解障碍严重,对别人和自己的话语不理解,或者能理解个别词及短语,发音清晰,说话滔滔不绝,但用词错乱,呈典型的流利型语言。

不能对他人的提问或指令作出正确反应,可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。

2.比弗综合征:胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力,而腹直肌上半部正常;令患者仰卧,检查者以手按压患者前额,患者用力抬头时可见脐孔向上移动。

(胸髓T3-T12)3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时,疼痛不仅位于病变局部,而且可扩散到受累感觉神经的支配区。

如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。

4. 闭锁综合征(locked-in syndrome):病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。

患者意识清醒,因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语,仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。

5. Bell麻痹(特发性面神经麻痹或面神经炎):为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。

6."马鞍回避"现象:髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍,累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累,称为“马鞍回避”。

7. 脊髓亚急性联合变性(维生素B12缺乏症):是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。

病变主要以脊髓后索和侧索,可以伴随周围神经以及脑损害。

临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫,部分患者出现周围神经以及脑病变等。

多数伴随有大细胞性贫血。

8.脑分水岭梗塞(边缘带梗死Borderzone infarcts):是指脑内相邻的较大血管(动脉)供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞,主要发生在半球的表浅部位。

神经病学重点_百度文库.

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神经病学复习资料第三章神经系统疾病常见症状一、意识障碍1.意识:个体对周围环境和自身状态的感知能力。

2.意识障碍:觉醒度下降(嗜睡、昏睡、昏迷);意识内容变化(意识模糊、谵妄)3.嗜睡:睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后勉强配合检查和回答简单问题,停止刺激后患者又很快入睡。

4.昏睡:患者处于沉睡状态,正常的外界刺激不能使其觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒,对言语的反应能力尚未完全丧失,可做含糊、简单而不完全的答话,停止刺激后很快入睡。

5.昏迷:意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目的的自主活动,不能自发睁眼。

①浅昏迷:有较少的无意识自发动作。

周围事物、声光无反应,强烈刺激(疼痛)可有回避及痛苦表情,不能觉醒。

吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。

生命征不变。

②中昏迷:正常刺激无反应,自发动作很少。

强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。

生命征改变③深昏迷:任何刺激无反应,全身肌肉松弛,无任何自主运动。

眼球固定,瞳孔散大,反射消失,大小便失禁。

生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降6.脑死亡:大脑和脑干功能全部丧失。

①外界任何刺激均无反应。

②自主呼吸停止。

③脑电图~直线;颅多普勒~无脑血管灌注;体感诱发电位~脑干功能丧失。

④以上情况持续至少12小时。

⑤腱反射、腹壁反射等可消失。

⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等。

7.意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。

8.谵妄:对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错幻觉,睡眠觉醒周期紊乱;表现为紧张、恐惧、兴奋不安,甚至有冲动和攻击行为。

白轻夜重,持续数h至数d。

二、特殊类型的意识障碍:1.去皮质综合征(双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失)意识丧失,但睡眠、觉醒周期存在,能无意识的睁闭眼、转动眼球,对外界刺激无反应。

神经病学复习重点

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神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状:即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。

1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。

例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。

2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。

3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。

如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。

4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。

如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。

休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。

大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。

两侧大脑半球由胼胝体连接。

每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。

强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象。

摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放的现象。

古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。

内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合征,多见于脑出血及脑梗死等。

神经病学考试重点知识点汇总【给力版】

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1.神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。

2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。

瘫痪是由运动神经元(上,下运动神经元)损害引起。

3.脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出,尿潴留。

4.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大,大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上肢.5.马鞍回避:髓内病变,感觉障碍由内向外扩展,骶部保留,直到病变后期,才影响骶部的感觉。

6.霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的,脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起,由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。

癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。

最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。

11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动,伴遗忘。

12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动,呼之不应等,①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在,没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。

神经病学重点总结

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脑神经检查【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。

视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。

视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。

视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。

枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。

【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。

外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。

顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。

Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。

三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经眶上裂入颅、②上颌神经圆孔入颅、③下颌神经卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。

运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。

直接角膜反射;间接角膜反射。

三叉神经传入,面神经传出。

【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。

半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。

分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。

【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。

运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。

面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。

味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。

神经病学完整版重点总结

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神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学,包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。

本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。

神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞,可分为中枢神经系统和周围神经系统。

中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓,周围神经系统包括脑神经和脊神经。

大脑是人类最为复杂的器官,分为左右两个半球,每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。

大脑皮层由许多不同功能的区域组成,包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。

小脑位于脑干和脑室下方,在运动协调等方面发挥重要作用。

脑干连接大脑和脊髓,并且控制许多生命支持功能,如呼吸、循环和吞咽。

脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。

脑神经包括12对神经,分布在头颈部区域。

其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动,五对神经主要控制咀嚼和面部表情,七对神经负责面部感觉和味觉,八对神经控制听觉和平衡感。

脊神经由31对神经组成,处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓,负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。

神经系统疾病神经系统疾病的类型很多,其中一些比较常见的神经系统疾病包括:脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。

脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。

治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。

癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍,表现为反复发作的癫痫发作,其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。

治疗方法包括药物治疗和手术治疗。

帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病,表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。

多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,表现为中枢神经系统的损害,主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。

治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。

神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学,包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。

神经病学复习重点

神经病学复习重点

神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状:即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状..1、缺损症状:指神经结构受损时;正常功能的减弱或消失..例如一侧大脑内囊区梗死时;破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等..2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现;例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等..3、释放症状:指高级中枢受损后;原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进..如上运动神经元损害后出现的锥体束征;表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等..4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时;引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失..如较大量内囊出血急性期;患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性;称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时;损伤平面以下表现弛缓性瘫痪;称脊髓休克..休克期过后;多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状..大脑半球cerebral hemisphere的表面由大脑皮质所覆盖;在脑表面形成脑沟和脑回;内部为白质、基底节及侧脑室..两侧大脑半球由胼胝体连接..每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶;根据功能又有不同分区..强握反射grasp reflex是指物体触及患者病变对侧手掌时;引起手指和手掌屈曲反应;出现紧握该物不放的现象..摸索反射groping reflex是指当病变对侧手掌碰触到物体时;该肢体向各方向摸索;直至抓住该物紧握不放的现象..古茨曼综合征Gerstmann syndrome:为优势侧角回损害所致;主要表现有:计算不能失算症、手指失认、左右辨别不能左右失认症、书写不能失写症;有时伴失读..内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束;特别是锥体束在此高度集中;如完全损害;病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲;谓之“三偏”综合征;多见于脑出血及脑梗死等..2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同;不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1~2个或更多症状..病损表现及定位诊断脑干病变大都出现交叉性瘫痪;即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍..病变水平的高低可依受损脑神经进行定位;如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑;第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥;第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓..脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等..1.延髓medulla oblongata1延髓上段的背外侧区病变:可出现延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome..主要表现为:①眩晕、恶心、呕吐及眼震前庭神经核损害;②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪;表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失疑核及舌咽、迷走神经损害;③病灶侧共济失调绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害;④Morner综合征交感神经下行纤维损害;⑤交叉性感觉障碍;即同侧面部痛、温觉缺失三叉神经脊柬核损害;对侧偏身痛、温觉减退或丧失脊髓丘脑侧束损害:常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害..2延髓中腹侧损害:可出现延髓内侧综合征Dejerine syndrome..主要表现为:①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩舌下神经损害;②对侧肢体中枢性瘫痪锥体束损害;③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失内侧丘系损害..可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞图2—12..脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍;前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助..一不完全性脊髓损害1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪;表现为病变前角支配的肌肉萎缩;腱反射消失;无感觉障碍和病理反射;常伴有肌束震颤;肌电图上出现巨大综合电位..常见于进行I生脊肌萎缩;脊髓前角灰质炎等..2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍;常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病..4.侧角损害C8~L2侧角是脊髓交感神经中枢;受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等;C8~T1病变时产生Horner征眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗..S2~4侧角为副交感中枢;损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍.. ’9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome;主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍;对侧痛温觉障碍..由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2~3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束;故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低..二脊髓横贯性损害多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症..主要症状为受损平面以下各种感觉缺失;上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等..急性期往往出现脊髓休克症状;包括损害平面以下弛缓性瘫痪;肌张力减低;腱反射减弱;病理反射阴性及尿潴留..一般持续2~4周后;反射活动逐渐恢复;转变为中枢性瘫痪;出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等..慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异..其主要节段横贯性损害的临床表现:1.高颈髓C1~4 损害平面以下各种感觉缺失;四肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;四肢和躯干多无汗..常伴有枕部疼痛及头部活动受限..C3~5节段受损将出现膈肌瘫痪;腹式呼吸减弱或消失..此外;如三叉神经脊束核受损;则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失..如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩..如病变由枕骨大孔波及颅后窝;可引起延髓及小脑症状;如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等..2·颈膨大C5~T2 两上肢呈下运动神经元性瘫痪;两下肢呈上运动神经元性瘫痪..病灶平面以下各种感觉缺失;可有肩部和上肢的放射性痛;尿便障碍..C8~T1节段侧角细胞受损产生Horner征..上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位;如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进;提示病损在c5或c6;肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失;提示病损在C7..3·胸髓T3~12T4~5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位;损害时;该乎面以下各种感觉缺失;双下肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;受损节段常伴有束带感..如病变位于T10~1l时可导致腹直肌下半部无力;当患者于仰卧位用力抬头时;可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动;称比弗Beevor征..如发现上T7~8、中..I‘9~10和下T11~12腹壁反射消失;亦有助于各节段的定位..4·腰膨大L1~S2 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪;双下肢及会阴部位各种感觉缺失;括约肌障碍..腰膨大上段受损时;神经根痛位于腹股沟区或下背部;下段受损时表现为坐骨神经痛..如损害平面在L2~4膝反射往往消失;如病变在S1~2则踝反射往往消失..如S1~3受损则出现阳痿..5·脊髓圆锥s3~5和尾节支配下肢运动的神经来自腰膨大;故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪;也无锥体束征..肛门周围和会阴部感觉缺失;呈鞍状分布;肛门反射消失和性功能障碍..髓内病变可出现分离性感觉障碍..脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢;因此圆锥病变可出现真性尿失禁..见于外伤和肿瘤..6·马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似;但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称..根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿;下肢可有下运动神经兀性瘫痪;括约肌障碍常不明显..见于外伤性腰椎间盘脱出L1或L2以下和马尾肿瘤..1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲..常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起..视神经病变的视力障碍重于视网膜病变..眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明;视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损中心暗点;视力障碍经数小时或数天达高峰;高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大;视神经压迫性病变;可引起不规则的视野缺损;最终产生视神经萎缩及全盲;癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损图2—24B;见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部;视交叉正中部病变;可出现双眼颞侧偏盲图2—24C;常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等;整个视交叉损害;可引起全盲;如垂体瘤卒中..3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲图2—24D;偏盲侧瞳孔直接对光反射消失..常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时..动眼;滑车;展神经的功能动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌;管理眼球运动;合称眼球运动神经图2—25其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌..动眼神经OCUlomotor nerve;Ⅲ为支配眼肌的主要运动神经;包括运动纤维和副交感纤维两种成分..滑车神经支配上斜肌展神经支配外直肌周围性眼肌麻痹的损伤表现1动眼神经麻痹:完全损害时表现为上睑下垂;眼球向外下斜视由瑚卜直朋l斜肌的作用;不能向上、向内、向下转动;复视;瞳孔散大;光反射及调节反射均满常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等..动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见;此时眼肌全部瘫痪;眼球只能直视前方;不能向任何方向转动;瞳孔散大;光反射及调节反射消失..常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征三叉神经周围性损伤和核性损害一三叉神经周围性损害1、三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍;角膜反射减弱或消失;咀嚼肌瘫痪..多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征..2、三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减或消失..如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失;如为下颌神经病变可合并同侧咀肌无力或瘫痪;张口时下颌向患侧偏斜..二三叉神经核性损害1·感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍;特点;①分离性感觉障碍:痛温觉缺失而触觉和深感觉存在;②洋葱皮样分布:三叉神经脊束很长;当三叉神经脊束核上部损害时;出现口鼻周围痛温觉障碍;而下部损害时;则面周边区及耳廓区域痛温觉障碍;可产生面部洋葱皮样分布的感觉障碍..常见于延髓空症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等.. .2·运动核一侧三叉神经运动核损害;产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪;并可伴肌萎缩;张口时下颌向患侧偏斜..常见于脑桥肿瘤..周围性神经病理变化:①沃勒变性:指任何外伤使轴突断裂后;远端神经纤维发生的一切变化..②轴突变性:是常见的一种周围神经病理改变;可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起..③神经元变性:是神经元细胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏;其纤维的病变类似于轴突变性;不同的是神经元一旦坏死;其轴突的全长在短期内即变性和解体;称神经元病..④节段性脱髓鞘:髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称脱髓鞘;可见于炎症、中毒、遗传性或后天代谢障碍..反射弧的组成是:感受器一传人神经元感觉神经元一中间神经元一传出神经元脊髓前角细胞或脑干运动神经元一周围神经运动纤维一效应器官肌肉、分泌腺等..1.深反射deep reflex是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应;亦称腱反射或肌肉牵张反射;其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧..通常叩击肌腱引起深反射;肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显..临床上常做的腱反射有肱二头肌反射C5~6、肱三头肌反射C6~7、桡骨膜反射C5~8、膝腱反射L2~4图2—50、跟腱反射S1~2等..2.浅反射superficial reflex 是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应..浅反射的反射弧比较复杂;除了脊髓节段性的反射弧外;还有冲动到达大脑皮质中央前、后回;然后随锥体束下降至脊髓前角细胞..因此中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失..临床上常用的有腹壁反射、提睾反射、跖反射s1~2、肛门反射S4~5、角膜反射和咽反射等失语:指在神志清楚;意识正常;发音和构音没有障碍的情况下;大脑皮质功能区病变导致的语言交流能力障碍;表现为自发谈话、听理解、复苏、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失..1.Broca失语又称表达性失语或运动性失语;由优势侧额下回后部Broca区病变引起..I 临床表现以口语表达障碍最突出;谈话为非流利型、电报式语言;讲话费力;找凋困难;只能讲一两个简单的词;且用词不当;或仅能发出个别的语音..口语理解相对保酒;对单词和简单陈述旬的理解正常;句式结构复杂时则出现困难..复述、命名、阅读和¨书写均有不同程度的损害..常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统簇病..;2.Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语;由优势侧颞上回后部Wernicke沤病变引起..临床特点为严重听理解障碍;表现为患者听觉正常;但不能听懂别人和自甚的讲话..口语表达为流利型;语量增多;发音和语调正常;但言语混乱而割裂;缺乏实漩词或有意义的词句;难以理解;答非所问..复述障碍与听理解障碍一致;存在不同程度溺命名、阅读和书写障碍..常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病..3.传导性失语①抑制性症状:感觉径路破坏死时功能受到抑制;出现感觉痛觉、温度觉、触觉和深感觉减退或消失..②刺激性症状:感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛局部、放射性、扩散性、牵涉性、幻肢痛、灼烧性神经痛..共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡..共济失调指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调;累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍..临床上;共济失调可有以下几种:腰椎穿刺的适应症和禁忌症适应证:1.留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断..2.测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况..3.动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗..4.注入放射性核素行脑、脊髓扫描..5.注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡;或注入药物治疗相应疾病..禁忌证:1.颅内压明显升高;或已有脑疝迹象;特别是怀疑后颅窝存在占位性病变..2.穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤..3.明显出血倾向或病情危重不宜搬动..4.脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态..脑脊液:正常压力80~180mmH2O;无色透明;白细胞数0~5×10∧6/L;蛋白质含量0.15~0.45g/L;糖2.5~4.5mmol/L;氯化物120~130mmol/L对光反射:是光线刺激引起的瞳孔收缩;感光后瞳孔缩小称为直接对光反射;对侧未感光的瞳孔也收缩称为间接对光反射..调节反射:患者两眼注视远方;再突然注视面前20cm处正上方的近物辐辏动作;出现两眼会聚、瞳孔缩小..角膜反射:检查者用棉絮轻触角膜外缘;注意勿触及睫毛、巩膜和瞳孔前面..正常表现为双眼瞬目动作;受试侧瞬目称为直接角膜反射;对侧瞬目为间接角膜反射..棘波:突发一过性顶端为尖的波形;持续20~70ms;主要成分为负相;波幅多变;典型棘波上升支陡峭;下降支可有坡度..见于癫痫..尖波:波形与棘波相似;时限宽余棘波;为70~200ms;长为负相;波幅100~200uV.常见于癫痫..短暂性脑缺血发作TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍;临床症状一般持续10~20分钟;多在1小时内缓解;最长不超过24小时;不遗留神经功能缺损症状;结构性影像学CT、MRI检查无责任病灶..凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA..临床表现1_一般特点TIA好发于中老年人50~70岁;男性多于女性;患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素..发病突然;历时短暂;最长时间不超过24小时..局灶性脑或视网膜功能障碍;恢复完全;不留后遗症状;反复发作;每次发作表现基本相似..2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关..大脑中动脉MCA供血区的TIA 可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫;可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲;优势半球受损常出现失语和失用;非优势半球受损可出现空间定向障碍..大脑前动脉ACA供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等..颈内动脉ICA主干TIA 主要表现为眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和或对侧偏瘫及感觉障碍;Horner 交叉瘫病侧Horner征、对侧偏瘫..3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视..可有单侧或双侧面部、口周麻木;单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍;呈现典型或不典型的脑干缺血综合征..此外;椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征: 1跌倒发作 2短暂性全面遗忘症 3双眼视力障碍发作TIA治疗:①抗血小板治疗:阿司匹林②抗凝治疗:肝素③扩容治疗④溶栓治疗脑梗死又称缺血性卒中;是指各种原因所致脑部血液供应障碍;导致脑组织缺血、缺氧性坏死;出现相应神经系统功能缺损的一类临床综合征..病因大动脉粥样硬化;心源性栓塞;小动脉闭塞..临床表现1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年;动脉炎性脑梗死以中青年多见..常在安静或睡眠中发病;部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等;局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰;临床表现取决于梗死灶的大小和部位..患者一般意识清楚;当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时;可出现意识障碍;甚至危及生命..2.不同脑血管闭塞的临床特点1颈内动脉闭塞的表现:严重程度差异较大;主要取决于侧支循环状况..颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后;30%~40%的病例可无症状..症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙;偶见永久性失明视网膜动脉缺血或Horner征颈上交感神经节后纤维受损..远端大脑中动脉血液供应不良;可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和或同向性偏盲等;优势半球受累可伴失语症;非优势半球受累可有体象障碍..体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音..2大脑中动脉闭塞的表现:1主干闭塞:导致三偏症状;即病灶对侧偏瘫包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪、偏身感觉障碍及偏盲三偏;伴头、眼向病灶侧凝视;优势半球受累出现完全性失语症;非优势半球受累出现体象障碍;患者可以出现意识障碍..主干闭塞相对少见;仅占大脑中动脉闭塞的2%~5%..2皮质支闭塞:①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失;但下肢瘫痪较上肢轻;而且足部不受累;头、眼向病灶侧凝视程度轻;伴Broca失语优势半球和体象障碍非优势半球;通常不伴意识障碍;②下部分支闭塞较少单独出现;导致对侧同向性上四分之一视野缺损;伴Wernicke失语优势半球;急性意识模糊状态利E优势半球;无偏瘫..3深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死;表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍;可伴对侧同向性偏盲..优势半球病变出现皮质下失语;常为底节性失疆;表现自发性言语受限;音量小;语调低;持续时间短暂..3大脑前动脉闭塞的表现: 1分出前交通动脉前主干闭塞2分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞3皮质支闭塞3、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型: I分水岭脑梗死cerebral watershed infarction;CWSI:是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致;也称边缘带border zone脑梗死;多因血流动力学原因所致..典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时;亦可源于心源性或动I脉源性栓塞..常呈卒中样发病;症状较轻;纠正病因后病情易得到有效控制..可分为以下I类型;辅助检查:发病后应尽快进行CT检查;虽早期有时不能显不病灶;但对排除脑出血至关重要..分为心源性、非心源性、来源不明性三种;其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因..诊断:骤然起病;数秒到数分钟达到高峰;出现偏瘫;失语等局灶性神经功能缺损;既往有栓子来源的基础疾病..治疗1、脑栓塞治疗:改善循环;减轻脑水肿;防止出血;减小梗死范围..2.原发病治疗3.抗栓治疗..脑出血intracerebral hemorrhage;ICH是指原发性非外伤性脑实质内出血..病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致豆纹动脉;约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致;其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等..辅助检查CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法治疗治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症;以挽救生命;降低死亡率、残疾率和减少复发..蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage;SAH通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂;血液直接流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征;约占急性脑卒中的10%左右..病因:颅内动脉瘤;血管畸形..临床表现:一般症状主要包括: 1头痛2脑膜刺激征3眼部症状 4精神症状 5其他症状经功能缺损症状等约25%的患者可出现精神症状;如欣快、谵妄和幻觉等;常于起病后部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神治疗急性期治疗目的是防治再出血;降低颅内压;防治继发性脑血管痉挛;减少并发症;寻找出血原因、治疗原发病和预防复发..髓鞘:是包裹在有髓神经纤维轴突外面的脂质细胞膜;由髓鞘形成细胞的细胞膜所组成S——少突胶质细胞;PNS——施万细胞..多发性硬化MS是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘自疾病..本病长累积的部位为脑室周围;近皮质;视神经;脊髓;脑干和小脑..主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性..诊断标准:①从病史和神经系统检查;表明CNS白质内同时存在着两处以上的病灶②起病年龄在10~50岁之间③有缓解与复发交替的病史;每次发作持续持续24h以上;或呈好缓慢进展方式而病程至少1年以上④可排除其它疾病..急性发作期治疗1.皮质类固醇:急性发作和复发的主要治疗药物;缩短急性期和复发期的病程..①甲基泼尼松龙:500~1000mg/d加入5%GS静滴;3~4小时滴完;3~5天后;改口服泼尼松60mg/d;逐渐减量停药..②泼尼松:80mg/d口服一周;60mg/d;5天;40mg/d 5天;以后每5天减10mg;连用4~5周为一疗程..2.免疫抑制剂:皮质类固醇治疗无效;可考虑选用免疫抑制剂①硫唑嘌呤;②甲氨蝶呤;③环磷酰胺;④环孢素A..3.其他免疫疗法:①β-干扰素IFN-β;②免疫球蛋白;③血浆置换..4.对症治疗:MS的有些症状是因功能障碍所致;患者非常痛苦;影响日常生活..①痛性痉挛;②膀胱直肠功能障碍;③疲乏;④震颤..视神经脊髓炎NMO:是免疫介导的主要累积视神经和脊髓的原发性CNS炎性脱髓鞘病..急性播散性脑脊髓炎ADEM:是广泛累积脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病;通常发。

神经病学重点总结

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意识障碍的类型以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡(somnolent state) 以各种心理过程的反应迟钝为特征。

意识清晰度轻微降低,对醒觉状态维持时间短,停止外界刺激很快入睡。

昏睡(sopor state) 意识清晰度降低明显,周围及自我定向力全部受损。

强烈刺激可使其清醒,停止外界刺激停止后立即睡眠昏迷状态(coma) 意识完全丧失,无自主运动;注意、记忆、思维及语言功能消失,对任何刺激都无反应;生理反射减弱或消失,可出现病理反射。

1、浅昏迷:随意活动消失,对疼痛刺激有反应,各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在,体温、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。

2、中度昏迷:对痛刺激的反应消失,防御反射,角膜反射以及瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或者失禁。

生命体征已有改变。

3、深昏迷:眼球固定、瞳孔散大、各种反射消失,大小便失禁。

生命体征已有明显改变。

呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。

以意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠、定向力障碍,活动减少、语言缺乏连贯性,对外刺激可有反应,但低于正常水平。

2、谵妄:患者对周围环境的认识及反应能力均有下降,表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损、思维推理迟钝、语言功能障碍,错觉、幻觉,睡眠觉醒期紊乱,紧张,恐惧,兴奋不安,有冲动攻击行为。

特殊类型的意识障碍去皮质综合征(decorticate sysdrome):对外界刺激无意识反应,自发语言及有目的动作,上肢屈曲,下肢伸直,脑干反射存在,有病理反射,存在觉醒-睡眠周期,见于大脑皮质广泛损害。

无动性缄默(akinetic mutism) 对外界刺激无反应,四肢瘫,肌张力低,无锥体束征,存在睡眠-醒觉周期,但缄默不语,无自主动作,大小便失禁。

可有强握吸吮等额叶释放征。

脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘叶受损。

植物状态(vegetative state) 醒觉成分恢复但意识缺失的状态,病人对伤害刺激可产生原始的运动反应,存在睡眠醒觉周期,无意识,生命体征平稳。

神经病学完整版重点总结

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神经病学完整版重点总结————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:ﻩ神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。

视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。

视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。

视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。

枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。

【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。

外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。

顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。

Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。

三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。

运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。

【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。

半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。

分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。

【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。

运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。

面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。

(完整)神经病学必考重点

(完整)神经病学必考重点

神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现:肌力减退、肌张力减低或消失(无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE)的病理:脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体;(袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生,神经细胞弥漫性变性坏死)。

P2353、几种失语症的特点:①Broca失语:表达性失语或运动性失语;②Wernicke失语:听觉性失语或感觉性失语;③传导性失语:流利性口语,但大量错词(能感知);④经皮质性失语综合征(分水岭区失语综合症):复述相对保留;⑤完全性失语;⑥命名性失语:遗忘性失语,命名不能。

P694、延髓麻痹(真性延髓麻痹、球麻痹)的表现:声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。

P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位:(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现:上睑下垂,眼球向外下斜视,不能内上、内向、向下转动,复视,瞳孔散大,光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部;②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质;③双眼对侧同向上象限盲:颞叶后部;④双眼对侧同向下象限盲:顶叶。

P779、脑血栓形成病因:动脉粥样硬、(动脉炎)P17610、帕金森病变部位:黑质P27811、脑干损害表现:交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别:周围:同侧面肌瘫痪;中枢:对侧下面部表情及瘫痪。

P4113、吉兰-—巴雷综合征(G BS、格林巴利)临床表现:肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。

P35014、多发性硬化(M S)病变特点:多发性、缓解--复发、空间多发性(DI S)、时间多发性(DIT)P26015、重症肌无力临床特点:受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。

P36616、偏头痛临床特点:发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症:①再出血;②脑血管痉挛(CV S);③急性或亚急性脑积水;④其他,如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆(阿尔茨海默病)临床表现:记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。

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神经系统疾病的常见症状一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

2.意识的解剖学基础:大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。

【临床分类】1.意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。

(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。

(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。

可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。

.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。

3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。

2.伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊:轻度意识障碍伴定向力障碍,有错觉。

(2)谵妄状态:较意识模糊严重,有丰富的错觉、幻觉,躁动不安,定向力障碍,与外界不能正常接触。

急性谵妄状态常见于高热或中毒,慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。

3.特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括:(1)去皮层综合征:能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽,瞳孔光反射、角膜反射存在,对刺激无反应,呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直),尿失禁,可有病理征,保持觉醒-睡眠周期。

为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常,见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。

(2)无动性缄默症:对刺激无意识反应,四肢不能活动,可无目的睁眼或眼球运动,有睡眠一醒觉周期,呈过度睡眠状态;体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁,无锥体束征。

为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶.边缘系统损害所致。

【鉴别诊断】闭锁综合征患者意识清醒,四肢及大部分脑神经瘫,只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。

为桥脑基底部病变,双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。

二失语症、失用症及失认症(一)失语症1?失语症是后天脑损害所致的语言交流能力(主要是语言理解、语言表达能力)的障碍。

2?构音障碍是发音器官的神经肌肉病变使发音器官肌无力及运动不协调所致的口语语音障碍。

【分类及临床特点】1?外侧裂周围失语综合征病灶都在外侧裂周围,共同特点是均有复述障碍。

1)Broca失语:典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语理解较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。

优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。

2)Wernicke失语:口语理解严重障碍,流利型口语,语量多,发音清晰,但错语多,空话连篇,难以理解,答非所问,复述及听写障碍。

优势侧颞上回后部病变。

3)传导性失语:口语清晰,听理解正常,自发语言正常,复述不成比例受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。

2?经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。

共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。

为分水岭区病变所致。

3.完全性失语所有的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言),听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。

优势半球大范围病变所致。

4?命名性失语不能命名,但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话,听理解和复述正常。

优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。

(二)失用症失用症是脑疾病患者无运动、感觉及智能障碍,能理解检查者的命令,但不能准确执行命令完成自己熟悉的动作,但不经意时可自发进行。

为左侧缘上回、胼胝体前部或右侧皮层下白质病变。

解剖学基础。

:左侧顶叶缘上回(运用功能皮质代表区)一同侧中央前回。

经胼胝体一右侧中央前回。

左侧缘上回病变产生双侧失用症,左侧缘上回至同侧中央前回间病变引起商侧肢体失用,胼胝体前部或右侧皮质下白质受损引起左侧肢体失用。

【临床类型及表现】1.观念运动性失用症* 最常见,患者不能按指令完成复杂的随意动作或模仿动作(如不能按指令伸舌),但可自动地反射性进行日常活动(如进食时可无意地伸舌舔摄唇边的米粒)。

左侧缘上回病变所致,运动区及运动前区病变也可引起。

2.其他失用症如观念性失用症、结构性失用症、肢体运动性失用症、面一口失用症、穿衣失用症等。

(三)失认症失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍,不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体,但通过其它感觉可辨认,如患者看到手表不知何物,触摸外形或听表声却可知。

【临床类型及表现】1.视觉失认看到原来熟悉的物品不认识,不能命名。

如物品失认、面孔失认,为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。

2.听觉失认听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。

为颞叶病变。

3.触觉失认深浅感觉正常,但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。

为驭侧顶叶角回、缘上回病变。

4.体象障碍* 患者视觉、本体觉正常,但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识,表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。

为非优势半球(右侧)顶叶病变。

5.Gerstmann综合征表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。

为优势半球顶叶角回病变。

三瘫痪瘫痪是随意运动功能减低或丧失,是运动神经元及传导纤维(锥体束)、周围神经病变所致。

运动传导径路* 上运动神经元(I o)起自一中央前回、运动前区及旁中央小叶皮质大锥体(Betz)细胞一轴突下行组成锥体柬一内囊后肢前2/3、脑干、脊髓一脑神经运动核和脊髓前角细胞(ⅡO)一支配效应器的运动。

【痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪】痉挛性瘫痪(上运动神经元瘫、中枢性瘫痪)是中央前回运动区大锥体细胞及下行锥体束(皮质脊髓束、皮质核束)病变。

弛缓性瘫痪(下运动神经元瘫、周围性瘫痪)是脊髓前角细胞或脑干脑神经运动核及其轴突病变。

痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别见表1.3。

表1-3痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别【上下运动神经元瘫痪定位诊断】皮质脊髓束在延髓交叉至对侧,并陆续止于脊髓前角细胞,皮质核束也交叉和终止于对侧各脑神经运动核,故锥体束损害可导致对侧肢体及中枢性面瘫(眼裂以下)、舌瘫,因肢体肌、下部面肌、舌肌仅受对侧锥体束支配。

眼肌、面上部肌肉(额肌、眼轮匝肌、皱眉肌)、咀嚼肌、咽喉声带肌、颈肌和躯干肌受双侧锥体束支配,一侧锥体束损害不出现瘫痪。

延髓(球)麻痹一表现声音嘶哑、饮水发呛、吞咽困难等;真性延髓性麻痹伴咽部感觉缺失、咽反射消失、舌肌萎缩及震颤,为舌咽、迷走神经核及神经病变;’假性延髓性麻痹常有强哭、强笑,下颌反射等,咽反射保留,无舌肌萎缩及震颤,为双侧皮质核束损害。

(1)皮质运动区:局限性病损导致对侧单瘫,如上肢瘫合并中枢性面瘫;刺激性病灶可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作,若抽动沿运动区排列顺序扩散称Jackson癫痫。

(2)皮质下白质:为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠,愈接近皮质,神经纤维分布愈分散,愈深部纤维愈集中,可近于偏瘫。

(3)内囊:运动纤维最集中,引起三偏征,即对侧均等性偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫和肢体瘫),偏身感觉障碍和同向性偏盲。

(4)脑干一:_侧脑干病损产生交叉性瘫痪综合征,因病变累及同侧脑神经运动核和未交叉韵皮质脊髓束和皮质核束,出现病灶同侧脑神经瘫,对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上运动神经元瘫,例如:①Weber综合征:病灶侧动眼神经瘫,对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫;②Millard-Gubler综合征:病灶侧展神经、面神经瘫,对侧肢体上运动神经元瘫、舌下神经瘫。

为桥脑基底部外侧病损;③Fov ille综合征:病灶侧外展神经瘫,双眼向病灶凝视麻痹,对侧偏瘫;为桥脑基底部内侧病损,常见于基底动脉旁正中支闭塞;④Jackson综合征:病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩),对侧偏瘫,延髓前部橄榄体内侧病损,多因脊髓前动脉闭塞所致。

(5)脊髓:①脊髓半切损害:病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍,对侧痛温觉障碍;②横贯性损害:受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、完全性感觉障碍、括约肌功能障碍。

病变在颈膨大水平以上出现四肢上运动神经元瘫;颈膨大病变双上肢下运动神经元瘫,双下肢上运动神经元瘫;胸髓病变导致痉挛性截瘫;腰膨大病变双下肢下运动神经元瘫。

(6)脊髓前角细胞损害:瘫痪呈节段性分布,无感觉障碍,如C5前角细胞病变引起三角肌瘫痪和萎缩,C8一T1。

病变可见手部小肌肉瘫痪和萎缩,L 3病变股四头肌萎缩无力,L5病变踝关节及足趾背屈不能。

急性起病多见于脊髓前角灰质炎;慢性者可见肌束震颤,舌下神经核进行性病变出现舌肌萎缩、肌束震颤。

常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症、脊髓空洞症等。

(7)前根损害:节段性弛缓性瘫痪,多为髓外肿瘤压迫,后根常同时受累,可伴根痛、节段性感觉障碍。

(8)神经丛损害:单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍,如臂丛上丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌瘫痪,三角肌区、手及前臂桡侧感觉障碍。

(9)周围神经损害:每支周围神经支配区瘫痪,可伴相应区域感觉障碍;如桡神经受损使伸腕、伸指及拇伸肌瘫痪,手背拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失。

神经病学的临床方法(一)病史采集1.现病史了解起病情况和特点、病情进展过程及诊治情况,记录要求准确、详细、重点突出。

对于昏迷、婴儿及精神失常的病人,应尽可能从其家属亲友或知情人处获得可靠的病史资料。

(1)病史中必须询问的内容:①一般项目:性别,年龄,职业,左利手,右利手,双利手或先左后矫正为右利手。

②主诉:即病人的主要症状及发生时间。

③发病方式:突然发病,急性起病,缓慢发病,发作性或周期性,隐匿起病,进行性加重等。

④可能病因和诱因。

⑤全身症状,如发热等。

⑥症状发生的顺序(有助于定位)。

⑦病情发展经过:变化的急缓,改善的速度,反复发作或周期性的特点等。

(2)常见症状的询问:①头痛:详细询问疼痛的部位,疼痛的性质,疼痛持续的时间和发作频率,疼痛的诱因和缓解因素,疼痛的伴随症状和有无先兆。

②疼痛:与神经系统的定位关系,疼痛的部位,性质和伴随症状。

③抽搐:详细询问既往病史和可能的诱因,抽搐前的症状,抽搐发作的全过程,抽搐后的症状。

④瘫痪:瘫痪发生的急缓,瘫痪的部位(有定位意义),瘫痪的性质,瘫痪进展的情况及伴随症状。

⑤感觉障碍:感觉障碍的性质和范围,有无情绪因素,询问时避免暗示。

⑥视力障碍:视力减退及程度和速度,是否有复视,视野缺损等。

如有复视,应询问复视出现的方向,实像与虚像的位置关系。

⑦其他:语言障碍,睡眠障碍,精神和情感障碍等。

2.既往史既往疾病,特别是与所患疾病关系密切的疾病,着重涉及以下问题:(1)外伤及手术:特别是神经系统的外伤,外伤有无骨折、昏迷、抽搐,有无遗留症状;手术中有无麻醉意外,术中有无输血等。

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