环境毒理学重点

1,生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。

2生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，成为生物转化。

3毒物：一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。

4毒性：一种物质能引起机体损害的性质和能力。

5中毒：机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。

6危险度：在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。

7危险度可分为：归因危险度、相对危险度、可接受的危险度
8 LD100，绝对致死剂量：能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。

9 LD50，半数致死剂量或致死中量，一群个体50%死亡所需的剂量。

10 LC50，半数致死浓度，一群个体50%死亡所需的浓度。

一般观察时间14天。

TLm,半数耐受限量或半数存活浓度，一定时间内一群水生生物50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。

11最小致死剂量，MLD/Ld min/LD01，指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。

12最大耐受剂量，MTD/LD0 ，一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。

13半数效应剂量，ED50，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。

14最小有作用剂量，MEL，中毒阈剂量或中毒阈值，外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低值。

15最大无作用剂量，MNEL，外源化学物在一定时间内按一定的方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

16效应，一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。

17反应，机体与一定剂量的外援化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。

18 局部毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤。

19 全身毒性作用，环境化学物被吸收后，随血液循环分布到全身而呈现的毒性作用。

20 速发和迟发毒性作用，一次接触并短时间引起，成为速发，一次或多次接触，经一段时间呈现，成为迟发。

21 实验动物：经人工培育，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。

22 品系，用计划交配的方法获得的起源于共同祖先的一群动物。

23 无菌动物，体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。

24 急性毒性，机体一次接触或24h多次接触某一化学物所引起的毒效应，包括死亡效应。

研究目的是：确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体记性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应（效应）关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。

为亚慢性、慢性毒性研究及其他毒理试验染毒剂量的设计和观察指标的选择提供依据，为毒性作用机理研究提供线索。

25 经典的急性毒性试验，设一定数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，以得到化学物引起死亡的剂量—反应关系和求得LD50（LC50）
26 亚慢性毒性研究目的：分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依此进行受试化学物的危险度评价；为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。

27 慢性毒性研究目的：确定受试化学物毒性作用的LOAEL和NOAEL ，依此进行受试化学物的危险度评价，并为人制定该化学物的安全限量提供毒理学依据；确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官；慢性毒性损害的可逆性。

28 转换，指嘌呤与嘌呤碱基、嘧啶与嘧啶碱基之间的置换（G:C→A:T，A:T→G:C）
29 颠换，嘌呤与嘧啶碱基之间的置换（G:C→T:A，G:C→C:G，A:T→C:G，A:T→T:A）
30 致突变作用机理：DNA损伤、突变（碱基类似物取代、与DNA分子共价结合形成加合物、改变碱基的结构、大分子嵌入DNA链），非整倍体及整倍体的诱发，DNA损伤的修复与突变
31 Ames试验，以鼠伤沙门氏菌的组氨酸营养缺陷性菌株为指示生物，观察受试物引起其回复突变的作用。

32 安全性评价，安全性评价通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及安全接触限量。

33 安全评价的程序：
第一阶段，（急性毒性试验、眼刺激试验、皮肤刺激试验、皮肤致敏试验）
测定急性毒性参数，了解受试物对皮肤和黏膜的刺激性、致敏性，为毒性分级和标签管理提供依据。

第二阶段，（亚急性毒性试验和致突变试验）
了解受试物的亚急性毒性和遗传毒性，为第三阶段各项试验剂量设计和观察指标的选择提供依据，并对受试物的致癌性进行预测。

第三阶段，（亚慢性毒性试验、致畸试验、繁殖试验和迟发型神经毒性试验）
通过亚慢性毒性试验进一步确定多次重复染毒的毒性作用性质和靶器官，初步确定NOAEL 和LOAEL，为第四阶段各项试验的剂量设计和观察指标的选择提供依据，通过致畸试验判断受试物的胚胎毒性及其是否有致畸性。

通过繁殖试验，可判断受试物对生殖过程的损害作用。

通过迟发型神经毒性试验，可判断受试物是否具有迟发型神经毒性作用。

第四阶段，（慢性毒性试验、致畸试验、代谢动力学试验）
通过慢性毒性试验可确定受试物的NOAEL和LOAEL，为推算受试物的安全接触限制提供依据。

通过致畸试验可以确定受试物对实验动物的致癌性。

通过代谢动力学试验可以了解受试物的吸收、分布、代谢和排泄特点，了解蓄积毒性作用及其可能的靶器官和毒性作用机理。

34 光化学烟雾的形成：
（1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态氧（o）,o和o2反应生成o3.
（2）烃类化合物与O 、OH、O3等反应生成各种自由基
（3）自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3，自由基与O、NO、NO2 等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合物，自由基还可与烃类发生反应生成更多的自由基。

如此反复循环，直至一次污染物NO和碳氢化合物耗尽为止。

35 生物富集
生物富集包括三个过程：一，简单的生物浓缩，即溶质或者以悬浮微粒而存在的物质被生物选择性的从环境中吸收并浓缩。

二，食物网引起的生物放大，即蓄积某种物质的生物作为食饵被摄食而使摄入者体内达到更高的蓄积浓度。

三，生理浓缩，被吸收到生物体内的物质，按照生理的要求，或者按照该物质的物理化学性质特征而在生物体的特定部位形成高浓度蓄积的现象。

36 土壤背景值：不受各种污染源明显影响的土壤化学物检出量
37 土壤环境容量：一定环境单元，一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量，同时也不使环境污染时，土壤能容纳污染物的最大负荷值。

38 土壤污染自净：土壤本身通过吸附、分解、迁移、转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程。

39 农药进入土壤的途径：一，直接进入土壤，二，农药落到土壤表面或者水面，从而进入土壤，三，随着大气沉降、灌溉水和动植物残体进入土壤。

40 农药残留：农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体及其有毒代谢
物、降解产物和杂质的总称
41 农药进入人体途径; 消化管、呼吸道、皮肤
42 环境化学致癌物; 多环芳烃、芳香族氨基与硝基化合物、亚硝胺类化合物、多氯联苯、生物烷化剂、氯乙烯、黄曲霉毒素、重金属、石棉、植物中致癌物
43 多环芳烃的活化：多环芳烃在体内首先经混合功能氧化酶催化，形成多环芳烃环氧化物，然后再经环氧水化酶催化形成多环芳烃二氢二醇衍生物，后者可以形成具有亲电子性的碳正离子，可与DNA分子鸟嘌呤的N2结合，使DNA烷基化，使遗传密码发生改变，引起突变，构成癌变的基础。

44 影响多环芳烃致癌性的因素：激素、维生素、微量元素
剂量-效应关系图线：直线形、抛物线形、S形。

毒性作用类型：局部和全身、速发和迟发、可逆和不可逆、变态反应、特异体质反应
联合作用类型：相加、协同、增强、拮抗、独立
毒性作用机理：1，干扰正常受体—配体的相互作用，2，细胞膜损伤，3，干扰细胞内钙稳态，4，干扰细胞能量产生，5，自由基与脂质过氧化，6，与生物大分子结合，7，选择性细胞致死，8，非致死性遗传改变。

毒理学试验分为：体内试验和体外试验
常用染毒方法：经口染毒、经呼吸道染毒、经皮肤染毒。

突变的类型：基因突变、染色体突变和基因组突变
环境化学致癌物可分为：遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物
生殖试验方法：三代两窝生殖试验法、两代一窝生殖试验法
致畸作用机理：基因突变和染色体畸变、生物合成的原料和能量不足、细胞毒性作用、酶的抑制、对细胞膜损伤、非特异性发育毒性作用、母体及胎盘的正常功能受到干扰
大气污染的三种类型：一，以煤为主要能源，形成以烟煤尘和二氧化硫为主的大气污染，煤烟型污染二，以石油为主要能源的石油型大气污染三，混型大气污染
大气污染途径：呼吸道、消化管、皮肤
水体污染来源：工业废水、生活污水、农业污水、医院污水、废物的堆放、掩埋和倾倒
水体污染类型：物理、化学、生物
土壤污染物类型：化学型、生物型、放射型，来源：生活污染，工业和交通污染，农业污染土壤污染途径：气型污染、水型污染、固体废物型污染。