感染性心内膜炎PPT课件

概况： 感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾患。


发病率：6-11.6/10万
病死率较高（住院死亡率10%-26%）
一、病因 IE通常发生于既往有心脏结构异常的病人。 主要为各种类型的先天性心脏病和二尖瓣脱垂 、风心病、人工心瓣膜置换术后 。 流行病学更新，易患因素有所变化。人工瓣膜、退 行性心脏瓣膜疾病、静脉注射吸毒成为主要易患因 素，而风湿性心脏病几乎消失。医源性IE上升至 30%。 乙状结肠镜和钡剂灌肠也可引起心内膜炎。有些病 人随着肺炎、口腔炎症、皮肤感染或皮肤手术切口 的细菌入侵引起IE。
术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡 萄球菌多见)。 术后60天以后者为晚期人工瓣膜 心内膜炎（草绿色链球菌常见）除赘生物形成外， 常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和 心肌脓肿。最常累及主动脉瓣。
静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis inintravenous drug abusers） 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。 主要致病菌为金黄色葡萄球菌
血沉多数增高，约占90%，与疾病控制与否有很大 关系。与疾病的转归密切相关。 C-反应蛋白常阳性，也是预告疾病是否控制的指标 之一。 类风湿因子测定约有40-50%的病人为阳性，但在 ABE中常为阴性。 血清中循环免疫复合物（CIC），在IE病人中有90% 以上阳性，可作为与非IE败血症鉴别点之一。此外 ，尚可直接测定特异性病原抗原以及抗体。
2009年指南分类： 按部位分：1、左心自体瓣膜IE；2、左心人工瓣膜 IE；3、右心IE；4、器械相关IE（起搏器导线） 按感染来源分：1、社区获得性；2、医疗相关性； 3、经静脉吸毒者IE。 活动性IE：1、持续发热并且多次血培养阳性；2、 手术时发现活动性炎病变；3、仍在接受抗生素治 疗；4、有活动性IE的病理学证据。 再发：1、复发 指首次发病后6个月内由同一微 生物引起。2、再感染 指不同微生物引起感染， 或在首次发病6个月后由同一微生物引起的IE再次 发作 。
小血管炎
常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜 瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。 感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合 物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球 肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引 起肾功能衰竭。
总之，IE的发生机理可归纳为四个连续事件和四个 阶段。
自体瓣膜心内膜炎
病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis)病原微生物的65%和 25%
急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者，草绿色链球菌最常见
人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎(prothetic endocarditis) valve
2再感染指不同微生物引起感染或在首次发病6个月后由同一微生物引起的ie再次发作自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎nativevalveendocarditis病原微生物的65和25急性者主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性者草绿色链球菌最常见20人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎人工瓣膜心内膜炎protheticvalveendocarditis术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎葡萄球菌多见
2、贫血
贫血是较为常见的症状之一，尤其多见于SBE病人 ，主要由于感染抑制骨髓所致，多为轻中度贫血， 但晚期病人可出现重度贫血。
3、栓塞与梗塞 各种组织和器官的栓塞或梗塞，是IE患者的常见 而重要的临床表现，一般发生在后期。但也有以 栓塞或梗塞起病，可出现各种各样的临床症状。 按照发生率的顺序为脑、肺、心脏、脾和四肢动 脉。约有2/3急性心内膜炎并发动脉栓塞，而SBE 约占1/3。 栓塞的临床表现取决于栓塞的器官和部位，要注 意右心系统心内膜炎和静脉注射吸毒者，常以肺 梗塞，肺脓疡的表现的心内膜炎。
血培养 血培养阳性在IE诊断中具有重要意义，对 所有发热伴有心脏杂音者均应及时做血培养。国内 报道血培养阳性率为25-44%，较国外报道63-92%为 低。治疗结束前不宜丢弃培养基，作为抗生素选择 参考。
IE的菌血症一般呈持续性，首24小时单独静脉取血 做血培养不应超过3次。每次血培养应做需氧和厌 氧各1瓶，三次血培养共6瓶，每次抽血16-20ml分 在二个瓶内。如在第二日还未见细菌生长，可以第 二、三批取血再培养。95%以上ABE患者血培养阳性 ，而SBE为85-95%。如患者已接受抗生素治疗，则 要在该药物作用消除后的第二周做血培养。采血时 清洁皮肤十分重要，因为常见的皮肤菌丛（如表皮 葡萄球菌和类白喉菌）均可引起IE。如临床怀疑IE 时，孵化培养时间至少持续3周。由于IE的菌血症 为持续性的，所以血培养不必与体温升高相一致， 也不需要延长每次取血的间隔时间。
四个连续事件是：
（1）非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的 损害，纤维旦白和血小板沉积； （2）人体局部释放出致病菌进入血循环； （3）致病菌附着于赘生物上，继之有纤维旦白和 血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基 础； （4）使细菌能够在此滋长感染灶。
感染灶继续演变为以下四个过程 （1）当赘生物局部破裂时，释放病原菌进入血循 环，产生一过性菌血症； （2）含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导 系统异常，瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜 穿孔； （3）感染的赘生物碎片破裂，引起体循环外周栓 塞； （4）免疫系统激活 ①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包 炎和微血管炎
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脾肿大
脾肿大发生率高达20-60%，常为中等度肿大，在 SBE尤为明显。脾栓塞时可闻及脾区磨擦音。
免疫反应
许多IE患者有尿沉淀异常，这主要是由肾小球肾炎 或肾栓塞引起。 由免疫复合物介导的其他炎症表现有关节炎、腱鞘 炎、心包炎、osler结节和Roth点。
osler结节
ห้องสมุดไป่ตู้
正常人血流中偶有来自口腔、鼻咽部或其他部位侵 入的少量细菌，但随时都会被杀灭。在宿主机体防 御机能低下时，各种细菌可在峡炎、上呼吸道感染 、口腔感染或各种牙科操作、扁桃体炎或扁桃体摘 除术后及前列腺切除、膀胱镜检查、子宫内按置避 孕器，流产或分娩等手术或器械操作时侵入血流， 定居于损害或异常的心瓣膜或靠近于先天性解剂缺 陷区域的心内膜和内皮，引起IE或动脉内膜炎。
感染性心内膜炎
石磊
柳州市中医院心内科
定义
英文名称：Infective Endocarditis 感染性 心内膜炎，指因细菌、真菌和其它微生物（如 病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感 染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于 由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致 的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性 心内膜炎（bacterialendocarditis），由于 不够全面现已不沿用。
五、实验室检查
尿常规检查约一半病人为异常，镜检显示血尿和或 轻度蛋白尿。肉眼血尿提出示可能有肾梗塞，出现 红细胞管型和非选择性蛋白尿说明可能存在免疫复 合体肾小球肾炎。 血常规检查仅证明非特异性异常。SBE一般有贫血 ，但ABE更为多见。60-70%病人的贫血为低增生性 ，血涂片呈正色正红细胞性贫血。SBE血涂片WBC计 数中度增加，ABE常显示带状中性白细胞增多，出 现空泡，白细胞包涵体和中毒颗粒。
4、心力衰竭 常由瓣膜穿孔或腱索破裂，心肌脓肿和栓塞性心肌 梗塞所致，可发生于IE的任何阶段，多为充血性。 因此在IE患者中必须仔细寻找充血性心力衰竭的症 状，一旦发生，预后极差。
四、体格检查
患者可有全身性感染的非特异性症状如面色苍白， 肌肉无力和出汗。仔细检查可发现各种具有诊断意 义的周围体征如瘀点（发生率为20-40%）、线状出 血、Roth点，osler节，Janewuy结和杵状指。
分类
按病程分为急性和亚急性心内膜炎、慢性心内膜炎 ；按微生物侵入途径可分为自体瓣膜、静脉药瘾者 和人工瓣膜心内膜炎。
急性心内膜炎 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）或称急性细菌性心内膜炎（acute bacterial endocarditis），主要是由于致病力强 的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺 炎球菌等）引起。通常病原体是在身体某部位发生 感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵 抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵 犯心内膜。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性 化脓性心瓣膜炎可引起心、脑、肾、脾等器官的感 染性梗死和脓肿。受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱 索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。此病起病急， 病程短，病情严重，未经治疗患者多在数日或6周 内死亡。
当血流循环中的细菌聚集在NBTE时，就会引起IE。 确定哪些细菌最有可能引起心内膜炎，主要取决于 以下二个因素①血液循环中所发现细菌频率；②细 菌粘附于纤维旦白和血小板栓子的能力。草绿色链 球菌常常可从口腔进入血液，且容易粘附在血小如 板和纤维素上，因此，这类细菌应是SBE的主要致 病菌。相反，大肠杆菌虽然常能引起菌血症，但由 于它的粘附能力弱，所以极少引起IE。
Janewuy结
心脏杂音
几乎所有IE患者均可闻及心脏杂音，可由于基础心 脏病和（或）细菌性心内膜炎的瓣膜损害所致。与 亚急性心内膜炎相比，急性心内膜炎患者更易发生 心脏杂音强度与性质的变化，或出现新的杂音，一 般是由主动脉瓣关闭不全引起，强烈提示IE的诊断 。
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亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）也称为亚急性细菌性心内膜炎（ subacute bacterial endocarditis），主要由于 毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%） ，还有肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌等 均可引起此病。这些病原体可自感染灶（扁桃体炎 、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症 ，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏 手术等医源性操作致细菌入血侵入瓣膜。临床上除 有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病 状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。病 程较长，可迁延数月，甚至1年以上。
赘生物 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆， 容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各 部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引 起相应脏器的梗塞或脓肿。 栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形 成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动 脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而 引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑 膜炎较脑脓肿为多见。
超声检查有重要意义
经胸超声心动图（Transthoracic echocardiography TTE ）在50-70%的IE患者中可证实受感染的瓣膜上存在赘生物 。经食道超声心动图（Transesophageal echocardiography. TEE）发现的敏感性>90%，特异性与 TTE相似，均为80-90%。TEE是一种创伤性检查，不应作为 常规使用，只有在TTE难以明确诊断或怀疑合并赘生物以外 的心内损害时才显得十分有价值。 TTE对诊断IE有价值的表现主要为赘生物，瓣膜穿孔，瓣环 或人工瓣膜周围脓肿，新出现的返流等。但超声诊断亦有 其局限性：⑴可能把瓣膜钙化、增厚、瓣叶或腱索断裂看 成是赘生物；⑵不易判别病灶是否为活动性感染，尤其复 发者；⑶与无菌性血栓性心内膜炎不易鉴别；⑷超声结果 正常不能除外IE。
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上

三、临床表现
急性心内膜炎通常起病急骤，常伴有高热等表现；
而亚急性心内膜炎的发作则隐匿，临床进展缓慢， 主诉无特异性，可表现为全身不适、厌食、虚弱和 疲乏，表现为“流感样病”。
1、发热 几乎每例IE病人都有发热，热型以不规则者为多 见，也可见弛张热或间歇型，体温一般低于 39.5℃，但急性患者常超过此值。 下列情况可无发热：（1）年老或极度虚弱者；（ 2）伴有严重充血性心力衰竭或肾功能衰竭；（3 ）已接受抗生素或激素治疗者。
二、病理变化 在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉 瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血 液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的 内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。 镜下可见变性的血小板束与纤维蛋白丝条聚集在一 起，伴有少量其他细胞，有时这些赘生物可被纤维 旦白沉淀而稳定，且生长为结节状非细菌性赘生物 ，称为NBTE，NBTE是不规则、易破碎、大小不一的 白色或褐色块，通常沿心瓣膜接触关闭线分布。