血管外科相关的神内心内内分泌知识

其他作用
减少肥胖患者心血管事 件和死亡率；降低体重
体重增加和水肿； 增加骨折和心力衰竭风险
不增加体重，并且有使体 重下降的趋势
治疗——胰岛素
适应证：①T1DM；②各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；③手术、妊娠 或分娩；④新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；⑤新诊断的T2DM伴有 明显高血糖，或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者；⑥T2DM β 细胞功 能明显减退者；⑦某些特殊类型糖尿病 动物（猪、牛）胰岛素：短效、中效、长效、预混 人胰岛素：短效、中效、长效、预混 胰岛素类似物：速效、长效、预混
≥11.1
2）空腹血糖（FPG）
或 3）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖
≥7.0
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核。
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
糖代谢分类
正常血糖（NGR） 空腹血糖受损（IFG） 糖耐量减低（IGT）
空腹血糖 （FBG）
<6.1 6.1-7.0 <7.0
糖负荷后2小时血糖 （2hPBG）
内分泌科
糖尿病
定义：糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由多病因引起的 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用 缺陷所引起。长期的糖、脂、蛋白质、水、电代谢紊乱可引起多系统 损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、 功能减退及衰竭。
分型
临床表现
并发症及合并症 I期（DM初期）肾增大，GFR升高30-40%； II期 肾小球毛细血管基底膜增厚； III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即UAER 持续20-200ug/min； IV期（临床肾病）UAER大于200ug/min； V期 尿毒症
临床表现
并发症及合并症
②糖尿病性视网膜病变：分六期，I-III为非增殖期视网膜病变，IVVI为增殖期视网膜病变，后者常伴有糖肾和神经病变。 I期：微血管瘤，可有出血； II期：微血管瘤，出血并硬性渗出； III期：絮状软性渗出； IV期：新生血管形成，玻璃体积血； V期：玻璃体机化； VI期：继发性视网膜脱落，失明。
发病机制
1型糖尿病(T1DM) ①遗传因素——存在遗传异质性，遗传背景不同的亚型 其病因及临床表现不尽相同； ②环境因素——病毒感染，化学毒物和饮食因素； ③自身免疫——早期病理改变为胰岛炎；近90%新诊断的 T1DM患者血清中存在型糖尿病(T2DM) ①遗传因素——同卵双生了中T2DM的同病率接近100%， 遗传因素主要影响β 细胞功能； ②环境因素——年龄增长、现代生活方式、营养过剩、 体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等； ③胰岛素抵抗——胰岛素通过抑制肝葡萄糖产生、刺激 内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡 萄糖的利用来降低血糖，胰岛素抵抗使这些作用的敏感性降低；
临床表现
1、多见于中老年患者，男>女，半数以上有高血压病史； 2、多急性起病，临床表现多样，有21种临床综合征； 3、症状较轻，体征单一，预后较好，复发率高； 4、一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应 迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为 舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢 体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。
诊断
1、中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史； 2、临床表现符合腔隙综合征之一； 3、影像学检查证实存在与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶， 直径<1.5-2cm； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。
治疗
1、控制脑血管病危险因素，预防复发； 2、抗血小板聚集剂（阿司匹林）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）； 3、急性期可适当应用扩血管药物增加脑组织血液供应，促进神 经功能恢复； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。 5、慎用抗凝剂，目前没有证据表明其有效性。
常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥，少数位 于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支 的小动脉，是脑动脉的末梢支，又称终末支。其供血范围有限，单 一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死。腔隙性脑梗死为直 径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。 坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。因为发生闭塞的血管较小，如 穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
<7.8 <7.8 7.8-11.1
糖尿病（DM）
≥7.0
≥11.1
治疗
药物治疗
治疗——促胰岛素分泌剂
磺脲类
作用机制
刺激胰岛β细胞分泌胰岛 素 HbA1c下降1%-2%
糖，特别是在老年患者 和肝、肾功能不全者 增加体重 增加体重 不增加体重 HbA1c下降0.3%-1.5% 增加
格列奈类
刺激胰岛素的早期分泌
临床表现
代谢紊乱症状群——三多一少 多尿：血糖升高后引起渗透性利尿； 多饮：多尿后继而口渴多饮； 多食和体重减轻：外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解 增多，蛋白质代谢负平衡，出现乏力、消瘦；患者常有易饥、多食。
临床表现
并发症及合并症 急性并发症：酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。 感染：疖、痈、尿路感染、皮肤真菌感染、肺结核等。 慢性并发症： ⑴微血管病变：微循环障碍和微血管基底膜增厚 ①糖尿病肾病：为T1DM主要死因，分为五期
临床表现
并发症及合并症
⑷糖尿病足：糖尿病患者因周围神经病变+外周血管疾病+过高的机 械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列 足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、坏疽、Charcot关节病和神 经病变性骨折
Charcot关节病：即神经性关节病，由Charcot于1868年首先描述指出的发病于关节神经部位的 疾病，也称夏科氏关节病。此类疾病为无痛觉所引起，又有无痛性关节病之称。是一种继发于 神经感觉和神经营养障碍的破坏性关节疾病，常见于40～60岁，男女比例为3∶1。
发病机制
2型糖尿病(T2DM)
④β 细胞功能缺陷——β 细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发 病的最后共同机制，包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常； ⑤胰岛α 细胞功能异常——T2DM患者由于胰岛β 细胞数量明显减少， α /β 细胞比例显著增加；另外α 细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖 素水平升高，肝糖输出增加； ⑥胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷——GLP-1由肠道L细胞分泌， 可刺激β 细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。T2DM患 者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体；提高其GLP-1水平后，可观察到葡萄 糖依赖性的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，并可恢复α 细胞敏感性。
临床表现
并发症及合并症
⑷糖尿病足 临床表现：早期——感觉改变通常呈袜套样表现，首先累及肢体远端， 然后向近端发展。轻触觉、本体感觉、温度觉和疼痛感知的共同减弱；运动神 经病变表现为足内在肌萎缩，出现爪状趾畸形；自主神经受累表现为皮肤正常 排汗、温度及血运调节功能丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以 及更易破碎和开裂。 后期——继上述早期神经病变引起的症状外，还可出现溃 疡、感染、骨髓炎、Charcot关节病等。
实验室检查
糖化血红蛋白（GHbA1）：是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反 应不可逆，其量与血糖浓度呈正相关，分为a、b、c三种，以HbA1c最为主要， 其水平稳定，由于红细胞在血循环中寿命约120天，因此可反映取血前8-12周的 平均血糖水平，是判断血糖控制状态最有价值的指标。但不能反应瞬时血糖水 平及波动情况。 糖化血浆白蛋白：同样可与葡萄糖发生反应形成果糖胺（FA），由于白蛋 白在血中半衰期为19天，故可反映患者近2-3周平均血糖水平。
缓慢且隐匿 肥胖 不明显 不易发生 发生率5%-10% >70%（主要死因） 较多
胰岛素及C肽释放试验
胰岛素治疗及反应
低下
依赖外源性胰岛素
峰值延迟或不足
不依赖胰岛素，对其抵抗
诊断标准
诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平 mmol/L*
1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、
皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖 或
①1型糖尿病(T1DM)——胰岛β 细胞破坏，胰岛素绝对缺乏； 分为免疫介导性（1A），特发性（1B）； ②2型糖尿病(T2DM)——从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性 分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗； ③其他类型特殊糖尿病 ④妊娠糖尿病 注：胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂 肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低
病因
高血压——在腔梗病人中发病率为45%～90%，高血压动脉硬 化是腔梗最常见病因。 糖尿病——小动脉梗死性病变，研究仅确认糖尿病与多发性的 腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 栓子——心源性、动脉源性（升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑 脱落形成的栓子）。 其他因素——高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流 改变等因素。
血管外科相关的 神内、心内、内分泌知识（上）
神经内科
腔隙性脑梗死
定义：腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑 干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素的基础上，血管壁发 生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。缺血、坏死和液化的脑组 织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。约占脑梗死的 20%-30%.
实验室检查
胰岛素释放试验 C肽释放试验
诊断及鉴别
TIDM T2DM
起病年龄
起病方式 起病时体重 三多一少症状 并发酮症酸中毒 并发肾病 并发心血管病 并发脑血管病
多小于30岁（12-14岁）
多急剧 正常或消瘦 明显 易发生 发生率35%-40%（主要死因） 较少 较少
多大于40岁（60-65岁）
治疗——胰岛素
短效胰岛素——餐前注射，控制餐后血糖；抢救DKA 中效胰岛素——提供基础胰岛素，控制两餐饭后血糖 长效胰岛素——提供基础胰岛素
黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖， 可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。 Somogyi效应（苏木杰效应）：夜间曾有低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌 增加，发生低血糖后的反跳性高血糖。 夜间多次测定血糖有助于鉴别。
DPP-4抑制剂
通过抑制DPP-4 而减少GLP1在体内的失活，增加GLP-1 在体内的水平，促进胰岛素 分泌 HbA1c 下降1.0% 不增加
降糖效力
低血糖风险 使用不当可以导致低血 其他作用
治疗——非促胰岛素分泌剂
双胍类
作用机制 降糖效力
减少肝脏葡萄糖的输出 改善外周胰岛素抵抗
HbA1c下降1%-2% 与胰岛素或促胰岛素分 泌剂联合使用时可增加 低血糖发生的危险性
实验室检查
尿糖：尿糖阳性仅能提示血糖值超过肾糖阈（10mmol/L），因而尿糖阴性 不能排除糖尿病。肾糖阈降低时，虽然血糖正常，但尿糖可阳性。 血糖：是诊断糖尿病的主要依据，诊断时必须用静脉血浆测定血糖。 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：可以了解胰岛β 细胞功能和机体对血糖的 调节能力，是诊断糖尿病的确诊试验。指在无摄入热量8h后，清晨空腹状态下， 成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后 分别于0.5，1，2及3小时采抗凝静脉血2ml，测血糖。观察病人耐受葡萄糖的能 力，是目前公认的诊断糖尿病的金标准，在血糖异常增高但尚未达到糖尿病诊 断标准时，为明确是否为糖尿病可以采用该试验。
TZDs（格列酮类） α -糖苷酶抑制剂
增加靶细胞对胰岛素的敏 感性 HbA1c下降1%-1.5% 抑制碳水化合物在小肠上 部的吸收，降低餐后血糖 HbA1c下降0.5%-0.8% 单独使用不导致低血糖
低血糖风险 单独使用不导致低血糖； 单独使用时不导致低血糖；
与胰岛素或促胰岛素分泌 剂联合使用时可增加低血 糖发生的风险
临床表现
并发症及合并症
⑵大血管病变：动脉粥样硬化，侵犯主动脉、冠脉、脑动脉、肾动脉 和肢体动脉； ⑶神经病变：其病变部位以周围神经为最常见。 远端对称性多发性神经病变：以手足远端感觉运动神经受累最多 见 单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经； 自主神经病变：较常见，并可较早出现； 临床表现：瞳孔改变、排汗异常、心血管自主神经功能失常、 胃肠功能失调、泌尿系统变化、性功能改变。