心力衰竭诊治临床问题 ppt课件

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心肌炎与心肌病
• 青年人猝死的尸检资料表明，病毒性心肌炎的发 生率为8.6%~12.0%，在全部心肌炎患者中，有 9~15%可发展成扩张型心肌病；而所有扩张型心 肌病患者中，有1/3是由病毒性心肌炎发展而来。
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重症病毒性心肌炎的特点：
1. 2. 3. 4. 5. 6. 过缓或过速心律失常致阿-斯发作； 充血性心衰伴或不伴心梗样图形； 心源性休克； 急性肾衰竭； 非持续性或持续性室速伴低血压； 心肌心包炎
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关于左心衰和右心衰
组成两个心室的肌肉束是相连的，两个心 室还有共同的室间膈，而且体、肺循环血 流动力学异常发展到一定阶段也会相互影 响。因此，左心衰和右心衰是分别用于描 述肺循环淤血或体循环淤血的术语，并非 指哪个心室的损害更严重。
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一般情况下，扩张性心肌病患者左右 心室功能多同时受损。而高血压、冠 心病患者往往先有左心功能异常，长 期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高压 后，右室功能也开始受损。
心梗初期
心梗后期 (小时到天)
整体重构 (数天到数月)
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心室重构与心力衰竭恶性循环
• 心腔大小和结构的变化不仅增加了衰 竭心脏心室壁的应力，也同时抑制了 其机械收缩功能，而且增加了二尖瓣 口的返流量，这些效应维持并加剧了 心脏的重构进程。
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心室重构的发生机制
• 研究表明，内源性神经体液激活在心 室重塑与心力衰竭发生发展进程中起 重要作用。这些神经体液因子包括去 甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、 内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因 子等。
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个人经验及荟萃资料：
• 轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用激素； • 一般情况稳定但心电图表现为一、二度房室传导 阻滞，可试用冲击量激素3~5日，如有效改口服 维持； • 一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及/或心 肌酶升高者
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病程虽在2周内但出现下列情况之一者 试用激素：
• • • • • • 高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者； 心脏进行性扩大、心力衰竭或复杂室性心律失常者； 心源性休克者； 合并心包积液者； 证实合并有结缔组织病者； 风湿性心脏炎者；
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心肌炎与糖皮质激素
• 新版《Braunwald心脏病学》和2007年长城会资 料中对于心肌炎使用免疫抑制剂仍未作推荐，但 都提供了强的松用于心肌炎患者的临床试验资料， 证实强的松可改善心肌组织炎症反应，但长期预 后与对照组无差别。
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2006年中华医学会资料
• 大多数扩张型心肌病的发生与持续病毒感染和自身免疫反 应有关（特异性抗体阳性） • 免疫性扩张型心肌病建议尽早使用阻滞剂和ACEI，强调 使用黄芪，未建议使用糖皮质激素。
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心力衰竭概念要点
• 心力衰竭是一种临床综合征，其诊断靠临床症状和 体征，并不存在单一的心衰确诊方法。 • 心包、心肌、心瓣膜和大血管的病变均可导致心衰 的临床表现，但绝大多数心衰患者的症状是由心室 肌功能受损所致（包括收缩及舒张功能）。 • 左室内径和EF值正常的心衰患者，其自然病史和处 理方法不同于EF值降低的患者。
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心肌炎病理改变
• 实质性病变（心肌细胞变性、肿胀、 坏死、 溶解） • 间质性病变（心肌间质水肿、炎性细胞浸润） • 按病变范围（局灶性、弥漫）
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正常心肌组织切片
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局灶、间质性心肌炎
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局灶、实质+间质
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弥漫性、实质+间质
弥漫性心肌细 胞断裂、溶解， 间质广泛水肿， 大量炎性细胞 浸润
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阶段D（终末期心衰）
• 心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采用了优化的药 物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多 数日常活动，经常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠)， 需多次和延长住院接受强化治疗。 • 干预措施： A、B、C期所有措施；频繁静脉使用利尿剂； 持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施； 临终关怀。
• 家族性和特发性扩张性心肌病存在心肌能量代谢紊乱，建 议使用辅酶Q10和曲美他嗪
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2008年（郑州）中华医学会资料：
病毒性心肌炎发病机制： • 病毒直接作用 • 免疫反应 • 生化机制：氧自由基损害心肌
Braunwald心脏病学中尚提及柯萨奇病毒感染后可出现高凝状 态，致心肌组织微循环障碍
对于糖皮质激素在心肌炎中的应用问题仍不置可否，但在 展望中又提及，对于免疫抑制剂治疗心肌炎继续从心肌炎 类型及治疗时间窗上进行研究。
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心力衰竭发生发展的基本机制 是心室重构 • 心室重构是由一系列复杂的分子细胞 机制导致心肌细胞肥大、凋亡，间质 纤维化，心室容量增加、形状改变 （横径增加呈球型）。
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心肌损害和心室重塑
心 室 重 构 是 一 个 持 续 存 在 的 过 程
Normal
Remodeling
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心肌梗死后心室重构
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病理生理与临床联系
• 迄今为止，大规模临床试验结果表明，只 有受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体 拮抗剂三类药物具有延缓心室重塑、改善 心衰病人预后的作用，而内皮素受体拮抗 剂、精氨酸加压素拮抗剂、肿瘤坏死因子 拮抗剂等，均未显现出有益作用。
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识别心力衰竭病人（靠临床表现）
• 心力衰竭的主要临床表现是呼吸困难、 乏力（肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血 所致），和肝脏肿大、肢体水肿（体 循环淤血所致）。
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分期系统与NYHA心功能分级的关系
• 这种四期分期系统旨在完善（而非取代）纽约 心脏病学会（NYHA）的心功能分级，后者主要 用于评判C期或D期心衰病人症状的严重性，属 医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化。
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• 四期分期系统相对稳定，如有心衰临床表现的 C期病人，其NYHA可在I到IV级间变化，但不可 能属于B期。因此，即使患者处于NYHA I级，C 期的推荐治疗仍然适用。
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阶段C
（有危险因素、有结构异常、有心衰）
• 临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器质性心血管疾 病+心脏结构功能异常+既往或目前有心力衰竭症状。 • 干预措施：A、B两期所有措施；无禁忌症全部使用ACEI、 受体阻滞剂；存在液体潴留使用利尿剂；特定患者使用 醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。
识别心力衰竭患者
评估心脏结构和功能

运动耐量减低 液体潴留证据
心电图、X线、 超声 ECT、MRI、BNP
NYHA分级、6分 钟步行距离
确诊心力衰竭
确定基础心脏病 针对性治疗
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心衰症状
• 运动耐力减低和呼吸困难均不具有特异性，主 观性强并受多种因素影响，如果作量化评定， 可使用六分钟步行距离法。
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心衰的分期系统
• 新指南仍然强调心衰是一种临床综合征，其发 展过程可分为四个阶段（4期），前2期（A期 和B期）尚未发生心衰，但属于心衰高危人群。 C期是现有或曾有心衰表现且心脏结构异常，D 期指可能须接受更先进专业治疗的顽固性心衰 患者。
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分期系统的意义
• 这种分期系统认为，心力衰竭象冠状动脉疾病 一样，有明确的危险因素和结构基础。心力衰 竭的进展包括无症状期和有症状期，针对每一 期的治疗可降低心力衰竭的发生率和死亡率。
心力衰竭诊治指南
• • • • • • • ACC/AHA：2001年 中国：2002年 ACC/AHA：2005年 ESC：2005年 中国：2007年 ESC：2008年 ACC/AHA：2009年
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心力衰竭的定义
• 心力衰竭是因各种心血管疾病导致 心脏结构或功能异常，损害了心室 的充盈或射血功能而引发的复杂临 床综合征。其基本表现是呼吸困难、 乏力，及/或液体潴留体征。
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• 在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中，以 原发性心肌疾病的临床表现最重、预后最差。 主要的临床类型就是“重症病毒性心肌炎”和 “扩张性心肌病”，目前认为二者之间存在着 密切关系，均与家族性、隐匿性易感基因的存 在有关。
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心肌炎的临床谱差异很大，轻者可无症状或仅 有非特异性胸闷、ST-T改变、早搏，重者可出 现心脏扩大、心力衰竭、心动过速、房室传导 阻滞、心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠脉 综合征的心肌炎也常有报道。
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阶段A（有危险因素，无结构异常、无心衰）
• 发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但心脏结 构和功能正常，未出现心力衰竭症状。（如已存在高血压、 冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等） • 干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重 建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、 阿司匹林一级预防等。
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正常的心功能决定于下列因素：
• • • • • • • 正常的前后负荷 正常的心肌舒缩功能 正常的心率、节律 正常的瓣膜启闭功能 正常的心包结构 心房心室顺序收缩 左右心室同步收缩
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临床上可引起心衰的心血管疾病依此为：
• 冠心病 • 高血压病 • 心肌疾病 • 心脏瓣膜病 • 心包疾病 • 代谢及内分泌疾病 心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素
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阶段B （有危险因素、有结构异常、无心衰）
• 发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能已经异常，但 未出现过心力衰竭临床症状。（如实验室检查发现心肌缺 血/损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭 窄或关闭不全、EF值减低或舒张功能不全） • 干预措施：A 期所有措施，合适人群应用ACEI/ARB、受 体阻滞剂。
用法：冲击量之后强的松0.5~1.0mg/kg口服，总疗程6~8周
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• 心力衰竭一定有病因（基础心脏病） • 心力衰竭的发生或加重一定有诱因
感染 妊娠 心律失常 心肌缺血加重 血压控制不理想
贫血 Байду номын сангаас肺栓塞 甲亢或甲减 过度肥胖 体力、饮食或情绪改变
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• 心力衰竭诊断程序
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心力衰竭概念要点
• • 心功能NYHA分级依据的是活动耐力。 但心衰患者的活动耐力与其EF值之间并无很好的相关性， 其原因包括心脏和心外两方面。 1. 心脏因素：心室顺应性、瓣膜返流程度、心包可扩张性、 心脏节律、传导系统异常、右室功能。 2. 心外因素：外周血管、骨骼肌、肺循环、自主神经系统、 肾排钠能力。
心力衰竭诊治临床问题
ACC/AHA 2009成人心力衰竭 诊断与治疗指南更新点介绍
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所有的心血管疾病最终都不可避免地要进展到心衰 阶段，所导致的后果：
• 在出现心衰症状前因其他原因死亡 • 因心肌梗死或恶性心律失常猝死 • 心衰症状得到控制，有较好的生活质 量和寿命 • 心衰进展到不可逆阶段死亡
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新版《Braunwald心脏病学》中对心肌炎的描述：
心肌炎在心脏病的诊断中是最具有挑战 性的疾病之一。人们对它的本质和病 理生理所知甚少，也没有普遍认可的 诊断的金标准，所有现有的治疗方法 也都存在争议。
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柯萨奇病毒感染后并非全部致心肌炎，有下列危险 因素者易患病：
• • • • • • • 细菌感染； 环境过冷或过热； 剧烈运动或过度劳累； 精神创伤； 接受放疗或受到辐射； 营养不良 妊娠、分娩或外科手术
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心衰体征
• 颈静脉充盈和肝颈征(+)是液体潴留的可靠证据，许多左 心充盈压慢性增高的患者也有此体征。而肺部罗音并非 一定要出现，许多患者即使在终末期左心压力增高时也 可能没有罗音，因为罗音的存在通常反映心衰出现的快 慢而不是容量增加的程度。
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心衰体征
• 即使没有明显的外周水肿和肝脏肿大， 短时间内体重快速增加也是液体潴留 的可靠证据。一旦出现明显水肿，则 预示着很快进入心输出量下降的临床 失代偿期。可有下列表现：脉压缩小、 肢端发凉、精神萎靡或易怒、静息心 动过速、肾功能恶化（BUN升高更明显）。
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心肌炎治疗无特异手段
• 强调休息和增加营养； • 改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素C的疗效最为 肯定，不仅能清除氧自由基，而且其酸度不影响心肌细胞 代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用； • 抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地位； • 糖皮质激素不改善预后，不建议常规使用；
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关于慢性收缩性心衰强调使用的ACEI和 受体阻滞剂在急性心肌炎中的使用尚无统 一意见，较多文献都建议如无禁忌症可在 心肌炎急性期使用ACEI，而阻滞剂可能 有潜在的抑制免疫力和使血流动力学恶化 的危险，不推荐急性期使用，但另有文献 建议，血流动力学稳定后即按心衰B阶段 处理。各种类型的钙拮抗剂均未被推荐用 于心肌炎。