超声诊断学的主要内容

超声诊断学的主要内容:
⑴脏器病变的形态学诊断和器官的超声大体解剖学研究
⑵功能性检测⑶介入性超声
几个概念：超声波的物理特性及人体组织的声学参数
⒈机械波纵波分为次声（<20Hz）、可闻声波（20~2万Hz）超声波（＞2万Hz）三种。

⒉用于医学上的超声频率为2.5～13MHz，常用的2.5～5MHz。

⒊具有波长（λ）、频率(f)和传播速度（c）等物理量，三者之间的关系是c = f λ。

λ（mm）× f （MHz）=1.5
⒋超声需在介质中传播，其速度因介质不同而异，在固体中传播最快，液体中次之，气体中最慢。

在人体软组织中约为1500m/s。

⒌介质有一定的声阻抗，声阻抗等于该介质密度与声速的乘积。

⒍界面：两种声阻抗不同物体接触在一起时，形成一个～。

界面大于超声波长的，名大～；小于波长的，名小～。

⒎均质体：在一个脏器、组织中如由分布十分均匀的小界面所组成，名～。

⒏无界面区：指清晰的液区。

其内各小点的声阻抗完全一致。

空间分辨力：指分辨两个细小目标间距的能力。

轴向～：指沿声束轴线方向的分辨力。

其影响靶标在深浅方向的精细度。

其优劣与超声频率成正比。

横向～：指与声束轴线垂直的平面上，在探头短轴方向的分辨力。

是探头在横向方向上的束宽。

侧向～：指与声束轴线垂直的平面上，在探头长轴方向的分辨力。

对于单晶片及环阵探头，其截面是圆形，侧向～等于横向～，对于线阵及凸阵探头，其截面为矩形，两者是不同的。

可通过动态聚焦提高分辨力
常见伪像
一、混响效应（reverberation effect）:
当超声垂直扫查到平滑的大界面上时，形成声在探头与界面之间来回多次反射，在大界面下方出现等距离的多条回声，其回声强度渐次减少，这种由多次反射而使回声延续出现的现象称为～。

常见于腹壁、膀胱前壁、胆囊底、表浅大囊肿前壁。

识别及避免方法：①侧动探头，避免声束垂直于腹壁；②加压探测，等距离多次反射间的距离变小；③使用声阻抗匹配探头；④利用谐波成像技术。

二次谐波成像
伴随着基波传播时产生的二倍于基波的谐波超声波。

可以明显改变图像质量，减少近程伪像干扰，消除近程混响
主要用于心血管和腹部疾病诊断，对评估显像困难病人病变区域及边界发挥重要作用。

二、振铃效应（ringing effect）：
又名声尾或彗尾征，是声束在传播途径中，遇到一层菲薄的液体或软组织层，且其下方有极强的声反射界面，造成声在靶内来回多次反射，声像图上形成长条状多层重复纹路分布的光亮带。

常见于胃肠道及肺部、胆道积气、胆囊内胆固醇结晶、金属节育器。

利用此征象可帮助识别病变性质。

三、镜像效应（mirror effect）：
是声束遇到深部的平滑镜面（如横膈）时，反射回声测及离镜面较接近的靶标后按入射途径反射折返回探头，被探头接收到，显示出镜面两侧对称的两个距离相等形态相似的声像图。

表浅的一个是来自肿块的直接回声，是实像，深部的是虚像，在时间上落后于实像，落后的值恰巧等于肿块到横膈间的超声传播时间。

常见于横膈附近的肿块。

四、侧壁失落效应(lateral wall echo drop-out)：
超声探查球型结构时，其入射角过大，反射回声转向他侧不复回探头，则产生侧壁回声失落现象。

此时仅能显示其细薄的前、后壁，但侧壁不能显示。

常见于囊肿和肿瘤的两侧边缘。

五、后壁增强效应（posterial wall enhancement effect）：
在常规深度增益补偿（DGC）调节下，整体图形获正补偿时，其中某一区域声衰减特别小形成“过补偿区”，其后壁较同等深度的周边组织明亮得多，名～。

常见于囊肿、脓肿及其他液区的后壁。

六、声影(acoustic shadow)：
指在常规DGC正补偿调节后，在组织或病灶后方所演示的回声低弱甚或接近无回声的纵向条状区，名～。

高反射和高吸收系数物体后方均可产生声影。

常见于结石、钙化灶、骨骼、瘢痕、气体的后方。

七、侧后折射声影（posterio-lateral shadowing due to refraction）：
球形结构如周围有纤维包膜时，则在入射角大于临界角时产生全反射现象。

表现为圆形病灶的两侧侧后方显示为直线形或锐角三角形的清晰声影。

仅提示病灶有声速较高的纤维组织外壁，而不能推断该病灶的性质。

常见于胆囊纵切面的底部和颈。

应与小结石声影鉴别。

八、旁瓣效应（side lobe effect）：
指第一旁瓣成像重叠效应。

第一旁瓣与主瓣声轴呈10～15度角，对同一靶标扫查时，旁瓣图重叠在主瓣图上，形成各种虚线或虚图。

常见于膀胱暗区内“薄纱”征、胆囊内斜形细淡光点、多条横膈线段等。

还有结石、肠气等强回声两侧的“披纱”征，“狗耳”征。

九、部分容积效应（partial volume effect）：
病灶尺寸小于声束束宽，或虽然大于束宽，但部分处于声束内时，则病灶回声与周围正常组织的回声重叠，产生～。

常见于较小液性病灶（如肝囊肿，卵巢囊肿，眼球等）内出现细小回声光点；胆囊内假胆泥图象。

十、折射重影效应：
声束经过棱形（如腹部皮下脂肪）或圆形低声速区时，产生折射现象，使实物与图像间产生了空间位置的伪差。

常见于肠系膜上动脉、腹主动脉等出现并列的血管重影图像。

声速失真：
通过低声速结构的回声接收到晚，而通过高声速结构的回声接收到早，
结果使深部的图像失真。

平整的表面变成不平滑，甚或使小结构不能显示。

超声诊断的优点:
⑴无放射性损伤；⑵可在全身多器官检查中广泛应用得到丰富的信息量
⑶对活动界面能做动态实时显示；⑷能发挥管腔造影功能；
⑸对小病灶有良好的显示能力；⑹能取得各种方位的切面图像；
⑺能准确判断各种先心病的病变性质和部位；⑻可作功能性检测；
⑼能及时取得结果，并可多次随访观察，对危重病人可作床边检查。

超声检查的局限性
⒈对骨骼、肺和胃肠的检查受到限制；
⒉图象的对比分辨力和空间分辨力不如CT和MRI高；
⒊缺少特异性,对于病变性质的判断，需综合分析，并与其他影像学表现和临床资料相结合才可靠；⒋病变过小（直径0.5cm以下）声阻抗差别不大，不引起反射，则难于由声像图上显示出来；⒌超声设备的性能、检查人员的技术与经验也影响诊断结果。

心肌病
指除风湿性心脏病、冠心病、高心病、肺心病和先心病等特异性心脏病以外的伴有心功能障碍的心肌病变为主要表现的疾病；
心肌病的分类
扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病、未定型心肌病（心肌致密化不全）、特异性心肌病
（缺血性、瓣膜性、高血压性、炎症性、代谢性、围生期、中毒性、过敏性、全身系统性或神经肌肉疾病等）
1. 扩张型心肌病（DCM）
典型超声表现：①全心增大，左室为主。

②各瓣口开放幅度变小,大腔小口样改变
③室壁运动普遍减低。

④心功能降低。

⑤各瓣口流速减低,常继发MR TR
2. 肥厚型心肌病（HCM）
(梗阻型)典型超声表现：①室间隔非对称性增厚。

②左室流出道变窄③二尖瓣前叶收缩期SAM现象
心包积液（PE）
典型超声表现：①心脏部分或全部被液性暗区包绕②心脏活动度加大
缩窄性心包炎
病理和病理生理：心包脏壁层增厚、粘连、钙化，限制心脏的收缩和舒张活动,静脉回流受阻，颈静脉怒张、肝大、腹水
典型超声表现：⒈心包脏壁层增厚、粘连、钙化。

⒉双房增大。

⒊心脏的收缩和舒张活动受限。

⒋肝大、腹水
左房粘液瘤
典型超声表现：①左房内见带蒂肿块。

②带蒂肿块往返于左房与二尖瓣口之间
③蒂附于卵圆窝周围④往往可见类似二尖瓣狭窄花色血流
主动脉夹层
病理和病理生理：主动脉中膜因高血压、马凡综合征等被撕裂，血流自内膜破口
进入，形成夹层
临床表现：突发剧烈的胸、背疼痛
Debase分型：Ⅰ型：起源于AAO,扩展；Ⅱ型：起源并局限于AAOⅢ型：起源于DAO,扩展
典型超声表现：①增宽的主动脉内见撕裂的内膜。

②主动脉分为真假两腔，真腔血流速度快，假腔血流速度慢③主动脉瓣返流
慢性风湿性心脏瓣膜病
指风湿性心脏炎停止后，从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的瓣膜病变；二尖瓣受损占95~98%，合并20%~30%主动脉瓣病变，5%三尖瓣病变，肺动脉瓣病变不到1%；单纯二尖瓣病变最常见，为70%~80%；有1/3～1/2 无明显风湿病史，女性多见。

冠心病
概述是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病CHD），年龄多在40岁以上，男多于女性，脑力劳动者多见。

一、病理生理
二、临床类型1、无症状性心肌缺血；2、心绞痛型；3、心肌梗塞型；4、充血性心力衰竭和心律失常；5、猝死。

三、室壁节段与冠脉供血关系
1、左前降支：供应前壁；前侧壁；室间隔前上2/3；心尖部。

2、左回旋支：供应左室后侧壁；左心房；
3、右冠状动脉：供应左室后下壁；室间隔的后1/3及右室。

4、左室后壁血供应常由左旋支与右冠状动脉共同供血。

四、室壁运动异常的分类
1、室壁运动正常：腱索、乳头肌水平>心尖部>基底部，后壁>前壁>室间隔，室间隔基底部幅度最小，女<男。

正常左室游离壁运动幅度为8—14mm，室间隔为4—8mm。

2、室壁运动幅度异常a、运动减弱：低于正常室壁运动幅度50%--75%；或室壁增厚率<30%。

b、运动消失0-2mm。

c、矛盾运动。

d、运动增强
3、室壁运动不协调：室壁各节段不能协调一致地向心运动，异常节段运动减弱或呈被动运动，受到正常室壁运动的挤压或牵拉，而呈顺时针或逆时针方向扭动。

五、心肌缺血的超声心动图诊断
分为急性、慢性、暂时性三种。

节段性室壁运动异常是心肌缺血的特异性表现。

局部室壁运动异常表现为
（1）局部节段性室壁运动减弱：（2）室壁运动不协调：呈顺/逆时针扭动
（3）局部室壁运动的不一致性：收缩时相延缓，收缩的高峰常在舒张早期。

（4）M型曲线形态异常(5)左室舒张功能异常，二尖瓣血流E/A<1。

（一）急性心肌梗死
（1）特有征象---收缩期变薄或不增厚。

早期回声低，以后逐渐增强
（2）室壁运动消失或矛盾运动，对侧室壁运动可以代偿性增强。

室壁运动不协调,呈扭动样。

（3）局部心功能下降，整体收缩心功能示梗死范围而定.（4）左房、左室常扩大。

（5）左室舒张功能常为异常,二尖瓣血流A：E>1。

（6）右室梗塞时，可见上述1、2、3、4点外可见右室扩大。

（二）陈旧性心肌梗死超声表现：
（1）结构层次不清，心内膜回声增强而不均匀。

（2）心肌变薄，常<5mm;局部运动减弱或消失，收缩期增厚率明显下降，甚至为零。

六、心肌梗死的并发症
常见的有室壁瘤；附壁血栓;室间隔梗死性破裂;乳头肌断裂及功能不全；
心脏破裂伴假性室壁瘤形成；心功能不全；心律失常、心包积液、积血等。

（一）室壁瘤:
心肌梗死后,梗死局部纤维化，室壁变薄并在心内血流作用下向外膨出，收缩期运动消失或反常运动，称室壁瘤。

左室前壁心尖部及左室后外侧壁为好发部位。

占心梗的22%。

表现：局部室壁向外膨出,变薄,呈矛盾运动，瘤口大于瘤深，内部可有血栓附
壁，血流无加速。

（二）室间隔破裂
在急性心肌梗死中占1%--2%,75%破裂在左冠状动脉闭塞所致大面积前壁梗死所涉及心尖间隔部位，多数为一个，也可能多个．
（三）左心室血栓形成超声表现：
（1）多附着在心尖部，或室壁瘤瘤体部位，无活动。

（2）早期回声较低，比较均匀不易发现，时间稍长，出现回声不均匀（有凝血块，纤维化等），边界清楚。

（3）一般在梗死后6--10天即可显示，血栓形成后、短期变化较少，经治疗可变小或消失。

（四）乳头肌断裂
（五）乳头肌功能不全
CDFI：可见二尖瓣返流信号，急性心梗引起的乳头肌功能不全可随病情改变使二尖瓣返流程度随之改变，亦为重要特征。

超声心动图在CHD中的意义
1、方便、无创地评价心肌缺血／心肌梗死时室壁运动异常；
2、评价心内结构的改变（室壁瘤、梗死性室缺、附壁血栓、瓣膜反流等）；
3、动态地、反复地评价其心功能变化；
川崎病
川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征，是一种原因不明的急性婴幼儿发热性疾病，
伴皮肤粘膜病变及颈部淋巴结肿大，发病年龄多在5岁以下，半数在2岁以下。

[病理]
本病的病理基础为冠状动脉损害为中心的全身血管炎和全心炎，病理过程可分为
四期：
第一期（初期1—2周）弥漫性心肌炎、微血管、小动静脉、大中型动静脉内膜炎，外膜炎和血管周围炎
第二期（极期3—4周）微血管炎及大血管炎减轻以中型动脉炎为主特别是冠状动脉炎，易形成冠状动脉瘤和冠状动脉内血栓、并可导致心肌梗塞。

第三期（肉芽期4—7周），小血管和微血管炎消退，中型动脉肉芽肿形成。

第四期（陈旧期7周）以后，血管的一般炎症都消失，中型动脉（尤其是冠状动脉）管壁斑痕化、内膜增厚、钙化等。

约有5%的患儿可留有无症状的冠状动脉瘤，其中部分患儿可因冠状动脉狭窄或血栓导致急性心肌梗塞、猝死或心功能不全。

临床表现：
持续高烧1---2周颈部淋巴结非化脓性肿大，皮肤多形性红斑自肢端开始，遍及全身，一周内消失，第二周脱屑，有心肌炎，心包炎表现及腹泻，关节炎等。

心电图有ST--T改变及P--R间期延长。

超声表现
1、冠状动脉异常：
（1）5岁以下幼儿冠状动脉主干及其一级分支内径扩大。

（2）冠状动脉内径/主动脉根部内径>0.16
（3）冠状动脉瘤及巨大瘤形成，冠状动脉内径>6mm，呈纺锤状或球形：冠状动脉瘤内径大于等于8mm者称巨大冠脉瘤；
（4）冠状动脉走行迂曲呈“串珠状”，内膜面不光滑管壁回声增厚，不均匀；（5）冠状动脉腔内于扩张管腔口可见局限性低回声。

（6）恢复期后冠状动脉局限狭窄伴回声增强。

2、心包积液，少量至中等量，发病4—7天。

3、房室腔扩大，呈球形。

4、室壁节段性运动异常：左室后壁运动幅度减低，可有急性心梗表现。

[诊断标准]
1、婴幼儿发热，皮肤多形性红斑。

2、切面UCG可见冠状动脉增宽或伴冠状动脉瘤，心包积液及心腔扩大。

儿童不明原因的发热，在3--4周进行超声检查，可发现川崎病。

瓣膜病
二尖瓣狭窄Mitral stenosis(Ms)
一.病因：1. 风湿性(最常见)；2. 先天性(少见)；3. 老年性
二.病理及血流动力学改变
瓣膜发生水肿、炎症及赘生物形成，最终导致瓣膜粘连、狭窄，二尖瓣排血受阻→左房血流淤积（可形成血栓），左房压力上升→(1)左房增大。

→(2)肺循环阻力增加→右室负荷加重→右室增大。

晚期：左房及右室增大，肺动脉增宽。

分为隔膜型和漏斗型．
狭窄分度
♦轻度二窄瓣口面积1.4-2.5 cm2舒张期平均跨瓣压差5—10mmHg。

♦中度二窄瓣口面积0.9—1.4 cm2 舒张期平均跨瓣压差10—20mmHg。

♦重度二窄瓣口面积<0.9cm2 舒张期平均跨瓣压差>20mmHg。

（正常值：MV A=4～6cm2 PG=5mmHg,面积缩小至正常值的1/2以上时，才产生临床症状）
1. 2DE
(1).二尖瓣游离缘回声强、厚，瓣膜粘连,瓣体运动可, 在舒张期时呈圆顶状或气球样改变。

(2).前后叶同向,腱索、乳头肌增粗、缩短。

(3).二尖瓣开放幅度减小，面积变小, 呈小鱼嘴样, 形状不规则。

(4).左房右室增大, 有时可在肺静脉入口处或左心耳有房颤病人可见血栓形成。

后叶同向征后叶直立征巨大左房征
2.二尖瓣增厚，回声增高，瓣叶活动受限，瓣口面积缩小，
舒张期前叶呈“气球样”突起，后叶直立；3.M型曲线前叶呈“城墙样”改变，后叶同向运动；
4.CDFI显示舒张期二尖瓣口五彩射流，流束变窄；
5.PW及CW二尖瓣口流速明显增快，PG增大，面积减小。

二尖瓣关闭不全Mitral Regurgitation（MI）
一.病因1.最常见是风湿 2.后天非风湿 3.先天性
二.病理及血流动力学改变
1．左房接受双期血液
舒张期肺静脉血左房增大→压力增高→收缩期返流血小循环淤血→肺淤血
2. 小循环血+返流入LA的血同时进入左室→左心负荷加重→左室增大，室壁搏动增强。

3. 晚期，右房及右室增大，肺动脉增宽。

4. 瓣膜本身的改变
三.超声表现
1.M型----不具特征性
（1）.来源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快, 关闭呈双线(主要见于风湿)。

（2）.二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期呈吊床样下垂(主要见于脱垂)。

（3）.左室高流量改变，二尖瓣前叶，IVS与LVPW波幅增大（4）.左房及左室增大。

2. 2DE
（1）.二尖瓣增厚，腱索缩短，增粗，回声强。

（2）.二尖瓣叶收缩期接合异常, 关闭超过瓣环连线(见于脱垂)。

（3）.左室容量超负荷，同M型。

（4）.左房及左室内径增大。

3.CDFI 具有特征性诊断价值。

（1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带圆顶充填的血流频谱。

（2）.在左房内或探及收缩期以蓝色为主的多色镶嵌的彩色返流束。

流的区别。

主动脉瓣狭窄
以后天性主窄常见，多为风湿性和退行性钙化所致。

正常主动脉瓣口面积为3.0cm2，< 0.75cm2产生症状。

狭窄程度分级：
轻度面积 1.0cm2～1.5cm2 PG25mmHg
中度面积0.7cm2～1.0cm2 PG25mmHg ～50mmHg
< 0.7cm2 PG > 70mmHg
窄后扩张；
多普勒定性诊断：CDFI主动脉瓣口上方收缩期出现多彩镶嵌的射流束；PW和CW 录及收缩期高速射流频谱。

定量诊断：依据主动脉瓣口PG和瓣口面积估测。

主动脉关闭不全
2.左室增大，左室流出道增宽，室壁活动度大
3.二尖瓣前叶M型曲线可见舒张期扑动；
4.CDFI在主动脉瓣下见舒张期反流束，PW或CW录及正向湍流频谱。

感染性心内膜炎(IE)
概念：IE系指致病微生物所造成瓣膜和血管内膜的炎症性病变UCG可检出赘生物及其继发性改变
先心病
房间隔缺损Atrial septal defec（ASD）是常见先天性心脏病，发病率居先心病之首，约18%,女性多见；以继发孔型多见（95%），由胚胎发育过程中，第二房间孔过大或未被第二房间隔遮盖导致。

心房的分隔：胚胎第26～29天:静脉窦和原始心房融合,同时共同心房的后顶部开始有一嵴,并沿心房前后壁向房室通道方向生长为原始房间隔,将心房分成左右两部分,下缘呈新月形孔称原始孔(第一孔).卵子受精后30～32天:原始房间隔顶部吸收,形成继发孔(第二孔). 33～36天原始隔下缘又向下生长与心内膜垫融合.在继发孔形成的同时,在原始隔的右侧从房顶部又生一隔,向下生长称继发隔.继发隔下缘到继发孔下缘水平后,隔的中心部位停止生长,前后缘继续向房室孔部位生长与心内膜垫接合,中间一孔为卵圆孔,胚胎期为循环通道,出生后由于左房压高于右房压,原始房间隔贴于继发隔左面,将卵圆孔遮盖形成卵圆窝.
二.继发孔型ASD分型
1.中央型(卵圆孔型)，占76%
2.下腔型，占12%
3.上腔型（静脉窦型），占3.5%
4.混合型（兼有两种以上），占8.5%
三、病理及血流动力学改变
右心容量负荷过重为主的病理改变；房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺
循环血增多→充血性PH→肺小血管损害（PA狭窄）→阻力PH→R-L分流→右心衰
四.检查方法
4个主要切面：剑突下四腔切面或双心房切面；主动脉根部短轴切面；心尖四腔切面；胸骨旁四腔切面。

五、超声心动图表现
1.M型（1）RA、RV和RVOT增宽（2）IVS可与LVPW同向运动
（右房、右室及右室流出道增大；室间隔呈异常运动；即室间隔与左室后壁呈同向运动，系右室容量负荷过重的超声表现。

）
2、2DE（1）右房室腔增大，右室流出道、肺动脉增宽，2）IVS的异常运动。

（3）直接征像:多切面观探及房间隔不同类型缺损的连续中断（上部或中部.下部），有时可见缺损残端飘动或增厚形成”T”征。

在剑下四腔或双心房观测量缺损大小.（剑突探查可见房间隔上或中部连续中断，有时可见缺损残端的飘动或房间隔瘤；
心尖或肋骨旁四腔观显示的房间隔连续中断可能为薄弱的卵圆孔导致的回声失落应注意鉴别。

）
3、CDFI（1）可见一束较鲜艳以红色为主从LA穿IAS入RA，直冲三尖瓣；（2）取样容积置于IAS的RA面可探及IAS缺损部位收缩中晚期至舒张期正向湍
IAS局部回声失落；（2）CDFI及PW显示房水平有左向右分流；
（3）常伴有右心容量负荷过重表现（小缺损可无）。

一室间隔缺损(V entricular Septal Defect，VSD)
1.常见先心病之一，发病率约占先心病的23%；
2.常为其他复杂先天性心内畸形的组成部分，（2/3有室缺存在）；
3.室间隔膜部是缺损好发部位；
4.在各种影像技术中以综合超声心动图技术诊断VSD最为敏感，对单纯VSD诊断已基本取代了有创心导管检查。

二室间隔缺损的分型
漏斗部干下型，VSD上缘紧邻PA瓣环。

嵴（上）内型，VSD上缘与PA瓣环间有肌肉组织分隔。

膜周部嵴下型，位于室上嵴下方。

单纯膜部，仅限于膜部室间隔的小VSD。

隔瓣下型，位于三尖瓣隔瓣下方。

肌部包括窦部（光滑部）和小梁部。

三、室间隔缺损血流动力学改变-1
室水平L-R分流→肺循环血增多→一方面→左心回流血增多→左心增大；→另一方面肺动脉增宽→充血性PH→肺小血管损害（PA痉挛）→阻力PH→R-L分流→右心增大。

三.室间隔缺损血流动力学改变-2
✹分流量取决于缺损部位、大小及两心室间压差。

LVSP：>100, RVSP:<30mmHg，LVDP ：5~10mmHg，RVDP：2~5mmHg ，故为收缩期L→R分流。

✹VSD越小→分流量越小→阻力越大→分流速度越快→以收缩中晚期分流为
主；
✹VSD越大→分流量越大→阻力越小→分流速度越慢；
✹当VSD约等于AO瓣口时→阻力几乎等于零→分流量明显增加→分流速度减慢；
✹当VSD致使两心腔似功能性单心室→分流速度与心腔内正常血流流速几乎相等.
四.室间隔缺损部位与检查切面
✹多切面扫查，左室长轴图，四腔图，五腔图，心底短轴切面等评价VSD 的最重要的2-D切面为心底短轴切面
五.室间隔缺损超声心动图表现
1 切面超声心动图：诊断室间隔缺损首选方法。

直接征象：相应室间隔缺损部位回声连续中断，断端回声增强、粗糙，形成“Ｔ”征。

间接征象：1. 左心扩大。

2. PH时右室增大，流出道增宽，肺动脉增宽。

3. 室间隔与左室后壁运动幅度增大
2 M-型
LV增大，RVOT增宽，IVS及LVPW运动↑。

AMV曲线DE幅度增高，EF加快，AO波群运动幅度↑提示LV容量负荷↑。

较大VSD显示AO前壁与IVS连续性中断。

如伴PH，LV内径可恢复正常，RV内径↑室壁增厚。

3. 彩色多普勒超声心动图表现
（一）彩色多谱勒显像：收缩期见红色血流信号，通过缺损口达到RV，在缺损口左室面可见近端血流汇聚区，在右室面可见五彩镶嵌的涡流信号。

分流方向由肺动脉压力和心室功能来决定。

4.室间隔缺损多普勒超声心动图表现
（二）频谱多谱勒SV置于缺损右室面可录及高速正向或双向湍流频谱，一般占据全收缩期，且频谱呈单峰，分流峰速一般>3m/s
肺动脉压力测定三尖瓣返流法：返流PG加上右房压；分流口Vmax：PG=4V２＝LVSP-RVSP，
如无左右室流出道狭窄者，则PASP=RVSP=BASP（LVSP）-4V2
动脉导管未闭（PDA）
是常见先心病之一，发病率占先心病的10%～15%，是主动脉峡部与左肺动脉根部之间的导管，胎儿期开放，出生后闭合，形成动脉韧带。

动脉导管未闭的血流动力学改变
体循环血流向肺循环分流：L-R分流致肺循环及左心容量负荷增重，→左房室腔增大；
→肺动脉压↑，肺动脉扩张，右室肥厚；→肺动脉压≥主动脉压时→双向分流．典型超声表现：①左室、左房增大，②肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道③主肺动脉内红色为主左向右分流，④频谱为连续性正向湍流
法乐氏四联症（TOF）
四联症病理：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚四种畸形。