慢性肾脏病的中医药防治
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血清HCO3-浓度 是酸碱平衡标志，已用于CKD评价营养不 良。
20
血尿
血尿
镜下血尿 ——出血量<1ml
肉眼血尿 ——出血量>1ml
2.5%～20%
患病率
21Leabharlann 血尿尿血西医症状名称
相当于中医溲血，包括 血淋和尿血（溺血）
中医病名
专指无痛性血尿 《医碥•溲血》说：“痛者 为血淋，无痛者为溺血。”
轻度GFR 中度GFR 重度GFR 肾衰竭
GFR (ml/min/1.73m2)
≥90
60～89
30～59 15～29 15或透析
8
CKD危险因素类型
定义 易感因素 对肾脏损伤敏感
度增高的因素 始动因素 直接促使肾损害
发生的因素
进展因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾功 能下降的因素
尿蛋白排出持续↑通常提示肾脏损害 肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类 Alb排泄↑是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标 低分子量蛋白排泄↑是某些小管间质疾病的敏感指标
11
评价蛋白尿
无高危因素 标准试纸
有高危因素 白蛋白特异试纸
≥1＋ 阴性/微量 总蛋白/肌酐
阴性
阳性 白蛋白/肌酐
25
血尿的诊断 1. 离心尿显微镜下计数RBC≥3个／HP或8000个／ml 2. 每小时尿RBC排泄率≥10个； 3. 每12h尿沉渣RBC计数≥50万个。
26
血尿的来源定位：强调临床综合评价，包括：
1
相关的病史、药物史、家族史；.
尿RBC形态学及其他尿RBC定位检方
2
法，如尿相差显微镜，尿RBC体积分
2
肾脏疾病的分类
肾脏疾病
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病
先天性肾脏疾病
获得性肾脏疾病
代谢性疾病 自身免疫性疾病 恶性疾病 感染性疾病
肾小球疾病 肾小管- 间质疾病 肾血管性疾病
3
CKD的病因和定义
定义(Chronic Kidney Disease
形态学或病理学异常或尿检异常)>3月 GFR<60ml/min
36
BANS 临床表现
1.
较长期（10～15年）高血压
2.
肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）
3.
尿化验轻度异常（轻度蛋白尿，少许红细胞及管型）
4.
晚期出现肾小球功能减退（CCr↓，SCr↑)
5.
常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压
6.
心、脑并发症
37
预防BANS发生的措施
血压多高就应开始治疗？ 发生终末肾衰危险性 “多重危险因素干扰试验”（MRFIT）1992
42
治疗:AT1RA
AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有 ACEI 疗 效，还可能比 ACEI有如下优点：
①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACE基因多态性影响
43
治疗:AT1RA
对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEI可能有如下不同： ① 扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功
尿Alb/Cr比率 清晨第一次尿比较好，随意尿样也可以 与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化 缺点：女性、老年人Cr排泄低，结果偏高
UAE检测 24h尿标本 一夜尿标本（12h） 优点：排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响
16
除蛋白尿以外的CKD的标识
除蛋白尿外肾损伤的其他标识 － 尿沉渣异常 － 影像学检查异常
肾衰竭 GFR<15ml/min/1.73m2,常伴尿毒症症状与体征，需开始肾 脏替代治疗来治疗GFR的并发症
终末期肾脏疾病（ESRD） 指接受慢性透析和肾移植的患者，而不管GFR水平
肾移植患者可能为有CKD或存在CKD危险
7
CKD的分期
分期 1
2
3 4 5
描述
肾脏损伤， 正常或GFR 肾脏损伤有
24
诊断
假性血尿
月经、痔疮或尿道附近疾患出血 ，致血液漏入尿中，尿道插管损 伤。
假阳性血尿
某些食物（如甜菜、食物色素） 、药物（如利福平、酚红、苯妥 英钠）致色发红，内源性血红蛋 白尿，肌红蛋白尿虽尿色异常， 但镜检无红细胞。
假阴性血尿
低比重尿。低渗尿和酸性尿（ PH<6.5）,大量蛋白尿，甲醛和尿 中维生素C>0.1g／L时。
布曲线；
3
体格检查及其他尿检结果（如管型、 尿蛋白）。.
27
尿相差显微镜诊断
1. 异常变形RBC率>80％； 2. 尿RBC严重变形率（面包圈样、穿孔样、芽孢样） ≥30％； 3. 特定单一变形率（如面包圈样或芽孢状≥5％，同时穿 孔样RBC（即G1细胞≥1个）； 4. 多形型（尿RBC形态）≥3种。
能不全病人服用 AT1RA 后SCr升高较少见 ② 肾脏贮钾作用 AT1RA 比 ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，
发生高血钾症较少
44
治疗:CCB
有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 ＞ 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害
45
中国糖尿病患病率
(%)
National Diabetes Coop Study Group (1981)
大庆 (1989) Xiang et al (1994) 首钢 (1994) 2002
年龄 人数
糖尿病 IGT
30-70 104 173
1.60
＞200mg/g ≤200mg/g
≤30mg/g 定期健康检查
诊断评估
治疗
就诊
＞30mg/g
微量白蛋白尿（MAU）的定义
MAU：尿白蛋白的排泄率超过正常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋
白水平
－K/DOQI，2002
24h尿ALB mg/d
UAE ug/min
尿ALB/Cr mg/mmol
正常 <30
22
根据红细胞大小是否一致， 形态是否相似， 和红细胞内血红蛋白分布是否均匀， 将血尿分为三类。
均一性 （非肾性）
多形性 （肾性）
混合性
23
病因
肾性血尿： 肾小球肾炎，肾小管间质性肾炎等
外科性血尿： 结石，肿瘤，外伤等
全身疾病性血尿： 血液系统，感染性疾病等
生理性血尿： 激烈运动，高热等
血尿的分类
32
高血压导致肾脏损害
高血压能导致靶器官肾脏损伤
良性高血压 恶性高血压
良性小动脉性肾硬化 恶性小动脉性肾硬化
33
良性小动脉性肾硬化症
概念
由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性 肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS)
发病率
28
某些疾病或状态下会出现“双相性血尿”，如IgA肾病，薄基 底膜肾病，Alport综合征；肉眼血尿和利尿剂应用等。强调不 应以一次或一种尿RBC定位方法结果定位，应尽量采用多次或 多种方法定位。
29
尿白蛋白/尿总蛋白:
143血尿患者: 104例肾小球源性血尿 39例非肾小球源性
尿白蛋白/尿总蛋白: 比值大于0.59 101例患者 确诊肾小球源性血尿
欧美国家的终末肾衰竭病人中,BANS约为25％，是仅次于 糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加
34
BANS 病理表现
肾脏小动脉病变
—— 高血压约5～10年出现
入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚
血管腔狭窄，供血减少
35
BANS 病理表现
肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
病因
各种原发、继发性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 各种原发、继发性小管间质性肾炎
4
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病 代谢性：糖尿病，肾淀粉样变 CTD：SLE,紫癜性肾炎 肿瘤：MM 其他：肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征 薄基底膜肾病
血清Alb ↓是CKD患者PEM最重要的标志之一
血清转铁蛋白、前白蛋白 T1/2短，是早期营养不良指标 受其他因素影响
人体测量学（非水肿体重、BMI等） 可重复性差，与观察者技巧有关
19
营养状态的主要指标（2）
主观综合营养评估（SGA）简便有效，但建立于主观数据之 上，有局限性。包括： 主观数据（疾病状况、体重变化） 营养不良的指标（食欲、饮食、胃肠道症状） 医生的临床判断
举例 老年，家族史
糖尿病，高血压，自身 免疫病，系统性感染， 泌尿系感染，结石，下 尿路梗阻，药物中毒
大量蛋白尿，高血压， 糖尿病血糖控制不良， 吸烟
9
加速CKD进展的因素
肾小球内高压 高灌注 高滤过 大量蛋白尿 高血压 高糖 过多摄入蛋白质 高血脂
肾小球硬化
10
蛋白尿的评价
与血压正常者(120/80mmHg)比较 血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍 高血压Ⅲ级(180～209/110～119mmHg)或 高血压Ⅳ级(＞210/120mmHg)------高12倍 ---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗
38
预防BANS发生的措施
血压应该降低到什么程度？ 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸 血症）血压需降得更低
慢性肾脏病的中医药防治 2010-3-25
曙光医院 何立群
前言
随着现代医学的发展, 对各种原因所致的肾病的诊断率明显提高, 然而, 引发肾病的原因是多方面的, 因此, 相应的基础疾病的诊断在整 个疾病的诊治过程中至关重要。要想准确地诊断肾脏病, 首先要对肾 脏疾病的分类有一个明确而清晰的思维框架 , 这样才能做到诊断分析 过程中尽可能不遗漏基础疾病。
微量白蛋白尿 30-300
<20
<2.5 男 <3.5 女
20-200 10-25
显性蛋白尿 >300 >200 >25
13
尿微量白蛋白
DM/高血压（HT）/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标 检测方法
尿Alb排泄率（UAE） 清洁中段晨尿Alb/Cr比率（ACR） 24h尿Alb定量
5
CKD的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可有或无GFR下降， 可表现为下面任意一条： • 病理学检查异常 • 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常
2. GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月，不管有无肾脏损伤证据
6
肾损害 肾脏结构或功能异常，最初无GFR下降，一定时间后发生GFR 下降
灵敏度97.1% 特异度100%
30
血尿诊断思路与步骤：
1.明确真性血尿;
2.通过临床综合 评估进行血尿 来源的定位；
3.血尿病因的寻 找。
31
单方配伍
羚羊角粉0.6g冲服，
血竭1～2g冲服，
水牛角粉10g冲服， 琥珀粉1.5g冲服，
三七粉3g冲服，
西红花1g装胶囊吞服
珍珠粉0.6g冲服，
39
预防BANS发生的措施
应该选用什么样的降压药？ ---能够减低血管阻力的降压药
ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用
40
降压药物选择
如何选用降压药？
---要能最有效地保护肾脏
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA) 钙通道阻滞剂(CCB) 抑制交感兴奋的药物
17
GFR和营养状态的关系
随着CKD进展，蛋白质和能量营养不良（PEM）逐渐出现，并和 预后不良相关 摄入减少是CKD营养不良的主要因素 当GFR<60ml/min/1.73m2时，应评估患者蛋白质能量摄 入和营养状态 饮食摄入不足或营养不良患者应接受饮食调整、咨询和教育
18
营养状态的主要指标（1）
14
MAU的诊断
UAE 20-200 ug/min 或 UAC 10-25 mg/mmol
3-6月内3次阳性结果 影响因素：尿路感染、运动、发热、充血性心衰、 妊娠、饮食
往往缺乏临床症状，多需筛查发现 筛查对象：有CKD高危因素 DM、HT、家族史、自身免疫病、药物等
15
尿液检测有关注意事项
41
治疗:ACEI
用药注意事项
肾功能不全（SCr＜3mg/dl）时，可用ACEI治疗， 但是需注意如下副作用：
①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升 两种情况：
SCr升高幅度＜50％，1～2周内自行恢复 SCr升高幅度＞50％、或＞1.5mg/dl，且两周未能恢复 ----前者为正常反应，后者提示肾脏缺血
20
血尿
血尿
镜下血尿 ——出血量<1ml
肉眼血尿 ——出血量>1ml
2.5%～20%
患病率
21Leabharlann 血尿尿血西医症状名称
相当于中医溲血，包括 血淋和尿血（溺血）
中医病名
专指无痛性血尿 《医碥•溲血》说：“痛者 为血淋，无痛者为溺血。”
轻度GFR 中度GFR 重度GFR 肾衰竭
GFR (ml/min/1.73m2)
≥90
60～89
30～59 15～29 15或透析
8
CKD危险因素类型
定义 易感因素 对肾脏损伤敏感
度增高的因素 始动因素 直接促使肾损害
发生的因素
进展因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾功 能下降的因素
尿蛋白排出持续↑通常提示肾脏损害 肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类 Alb排泄↑是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标 低分子量蛋白排泄↑是某些小管间质疾病的敏感指标
11
评价蛋白尿
无高危因素 标准试纸
有高危因素 白蛋白特异试纸
≥1＋ 阴性/微量 总蛋白/肌酐
阴性
阳性 白蛋白/肌酐
25
血尿的诊断 1. 离心尿显微镜下计数RBC≥3个／HP或8000个／ml 2. 每小时尿RBC排泄率≥10个； 3. 每12h尿沉渣RBC计数≥50万个。
26
血尿的来源定位：强调临床综合评价，包括：
1
相关的病史、药物史、家族史；.
尿RBC形态学及其他尿RBC定位检方
2
法，如尿相差显微镜，尿RBC体积分
2
肾脏疾病的分类
肾脏疾病
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病
先天性肾脏疾病
获得性肾脏疾病
代谢性疾病 自身免疫性疾病 恶性疾病 感染性疾病
肾小球疾病 肾小管- 间质疾病 肾血管性疾病
3
CKD的病因和定义
定义(Chronic Kidney Disease
形态学或病理学异常或尿检异常)>3月 GFR<60ml/min
36
BANS 临床表现
1.
较长期（10～15年）高血压
2.
肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）
3.
尿化验轻度异常（轻度蛋白尿，少许红细胞及管型）
4.
晚期出现肾小球功能减退（CCr↓，SCr↑)
5.
常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压
6.
心、脑并发症
37
预防BANS发生的措施
血压多高就应开始治疗？ 发生终末肾衰危险性 “多重危险因素干扰试验”（MRFIT）1992
42
治疗:AT1RA
AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有 ACEI 疗 效，还可能比 ACEI有如下优点：
①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACE基因多态性影响
43
治疗:AT1RA
对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEI可能有如下不同： ① 扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功
尿Alb/Cr比率 清晨第一次尿比较好，随意尿样也可以 与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化 缺点：女性、老年人Cr排泄低，结果偏高
UAE检测 24h尿标本 一夜尿标本（12h） 优点：排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响
16
除蛋白尿以外的CKD的标识
除蛋白尿外肾损伤的其他标识 － 尿沉渣异常 － 影像学检查异常
肾衰竭 GFR<15ml/min/1.73m2,常伴尿毒症症状与体征，需开始肾 脏替代治疗来治疗GFR的并发症
终末期肾脏疾病（ESRD） 指接受慢性透析和肾移植的患者，而不管GFR水平
肾移植患者可能为有CKD或存在CKD危险
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CKD的分期
分期 1
2
3 4 5
描述
肾脏损伤， 正常或GFR 肾脏损伤有
24
诊断
假性血尿
月经、痔疮或尿道附近疾患出血 ，致血液漏入尿中，尿道插管损 伤。
假阳性血尿
某些食物（如甜菜、食物色素） 、药物（如利福平、酚红、苯妥 英钠）致色发红，内源性血红蛋 白尿，肌红蛋白尿虽尿色异常， 但镜检无红细胞。
假阴性血尿
低比重尿。低渗尿和酸性尿（ PH<6.5）,大量蛋白尿，甲醛和尿 中维生素C>0.1g／L时。
布曲线；
3
体格检查及其他尿检结果（如管型、 尿蛋白）。.
27
尿相差显微镜诊断
1. 异常变形RBC率>80％； 2. 尿RBC严重变形率（面包圈样、穿孔样、芽孢样） ≥30％； 3. 特定单一变形率（如面包圈样或芽孢状≥5％，同时穿 孔样RBC（即G1细胞≥1个）； 4. 多形型（尿RBC形态）≥3种。
能不全病人服用 AT1RA 后SCr升高较少见 ② 肾脏贮钾作用 AT1RA 比 ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，
发生高血钾症较少
44
治疗:CCB
有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 ＞ 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害
45
中国糖尿病患病率
(%)
National Diabetes Coop Study Group (1981)
大庆 (1989) Xiang et al (1994) 首钢 (1994) 2002
年龄 人数
糖尿病 IGT
30-70 104 173
1.60
＞200mg/g ≤200mg/g
≤30mg/g 定期健康检查
诊断评估
治疗
就诊
＞30mg/g
微量白蛋白尿（MAU）的定义
MAU：尿白蛋白的排泄率超过正常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋
白水平
－K/DOQI，2002
24h尿ALB mg/d
UAE ug/min
尿ALB/Cr mg/mmol
正常 <30
22
根据红细胞大小是否一致， 形态是否相似， 和红细胞内血红蛋白分布是否均匀， 将血尿分为三类。
均一性 （非肾性）
多形性 （肾性）
混合性
23
病因
肾性血尿： 肾小球肾炎，肾小管间质性肾炎等
外科性血尿： 结石，肿瘤，外伤等
全身疾病性血尿： 血液系统，感染性疾病等
生理性血尿： 激烈运动，高热等
血尿的分类
32
高血压导致肾脏损害
高血压能导致靶器官肾脏损伤
良性高血压 恶性高血压
良性小动脉性肾硬化 恶性小动脉性肾硬化
33
良性小动脉性肾硬化症
概念
由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性 肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS)
发病率
28
某些疾病或状态下会出现“双相性血尿”，如IgA肾病，薄基 底膜肾病，Alport综合征；肉眼血尿和利尿剂应用等。强调不 应以一次或一种尿RBC定位方法结果定位，应尽量采用多次或 多种方法定位。
29
尿白蛋白/尿总蛋白:
143血尿患者: 104例肾小球源性血尿 39例非肾小球源性
尿白蛋白/尿总蛋白: 比值大于0.59 101例患者 确诊肾小球源性血尿
欧美国家的终末肾衰竭病人中,BANS约为25％，是仅次于 糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加
34
BANS 病理表现
肾脏小动脉病变
—— 高血压约5～10年出现
入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚
血管腔狭窄，供血减少
35
BANS 病理表现
肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
病因
各种原发、继发性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 各种原发、继发性小管间质性肾炎
4
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病 代谢性：糖尿病，肾淀粉样变 CTD：SLE,紫癜性肾炎 肿瘤：MM 其他：肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征 薄基底膜肾病
血清Alb ↓是CKD患者PEM最重要的标志之一
血清转铁蛋白、前白蛋白 T1/2短，是早期营养不良指标 受其他因素影响
人体测量学（非水肿体重、BMI等） 可重复性差，与观察者技巧有关
19
营养状态的主要指标（2）
主观综合营养评估（SGA）简便有效，但建立于主观数据之 上，有局限性。包括： 主观数据（疾病状况、体重变化） 营养不良的指标（食欲、饮食、胃肠道症状） 医生的临床判断
举例 老年，家族史
糖尿病，高血压，自身 免疫病，系统性感染， 泌尿系感染，结石，下 尿路梗阻，药物中毒
大量蛋白尿，高血压， 糖尿病血糖控制不良， 吸烟
9
加速CKD进展的因素
肾小球内高压 高灌注 高滤过 大量蛋白尿 高血压 高糖 过多摄入蛋白质 高血脂
肾小球硬化
10
蛋白尿的评价
与血压正常者(120/80mmHg)比较 血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍 高血压Ⅲ级(180～209/110～119mmHg)或 高血压Ⅳ级(＞210/120mmHg)------高12倍 ---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗
38
预防BANS发生的措施
血压应该降低到什么程度？ 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸 血症）血压需降得更低
慢性肾脏病的中医药防治 2010-3-25
曙光医院 何立群
前言
随着现代医学的发展, 对各种原因所致的肾病的诊断率明显提高, 然而, 引发肾病的原因是多方面的, 因此, 相应的基础疾病的诊断在整 个疾病的诊治过程中至关重要。要想准确地诊断肾脏病, 首先要对肾 脏疾病的分类有一个明确而清晰的思维框架 , 这样才能做到诊断分析 过程中尽可能不遗漏基础疾病。
微量白蛋白尿 30-300
<20
<2.5 男 <3.5 女
20-200 10-25
显性蛋白尿 >300 >200 >25
13
尿微量白蛋白
DM/高血压（HT）/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标 检测方法
尿Alb排泄率（UAE） 清洁中段晨尿Alb/Cr比率（ACR） 24h尿Alb定量
5
CKD的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可有或无GFR下降， 可表现为下面任意一条： • 病理学检查异常 • 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常
2. GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月，不管有无肾脏损伤证据
6
肾损害 肾脏结构或功能异常，最初无GFR下降，一定时间后发生GFR 下降
灵敏度97.1% 特异度100%
30
血尿诊断思路与步骤：
1.明确真性血尿;
2.通过临床综合 评估进行血尿 来源的定位；
3.血尿病因的寻 找。
31
单方配伍
羚羊角粉0.6g冲服，
血竭1～2g冲服，
水牛角粉10g冲服， 琥珀粉1.5g冲服，
三七粉3g冲服，
西红花1g装胶囊吞服
珍珠粉0.6g冲服，
39
预防BANS发生的措施
应该选用什么样的降压药？ ---能够减低血管阻力的降压药
ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用
40
降压药物选择
如何选用降压药？
---要能最有效地保护肾脏
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA) 钙通道阻滞剂(CCB) 抑制交感兴奋的药物
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GFR和营养状态的关系
随着CKD进展，蛋白质和能量营养不良（PEM）逐渐出现，并和 预后不良相关 摄入减少是CKD营养不良的主要因素 当GFR<60ml/min/1.73m2时，应评估患者蛋白质能量摄 入和营养状态 饮食摄入不足或营养不良患者应接受饮食调整、咨询和教育
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营养状态的主要指标（1）
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MAU的诊断
UAE 20-200 ug/min 或 UAC 10-25 mg/mmol
3-6月内3次阳性结果 影响因素：尿路感染、运动、发热、充血性心衰、 妊娠、饮食
往往缺乏临床症状，多需筛查发现 筛查对象：有CKD高危因素 DM、HT、家族史、自身免疫病、药物等
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尿液检测有关注意事项
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治疗:ACEI
用药注意事项
肾功能不全（SCr＜3mg/dl）时，可用ACEI治疗， 但是需注意如下副作用：
①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升 两种情况：
SCr升高幅度＜50％，1～2周内自行恢复 SCr升高幅度＞50％、或＞1.5mg/dl，且两周未能恢复 ----前者为正常反应，后者提示肾脏缺血