《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件

• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
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大叶性肺炎灰肝期
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融合性小叶性肺炎
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小叶性肺炎(镜)
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病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
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1、病因及发病机理：
I. 病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎 杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。
II. 常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因 之后发生。
III. 机体对肺炎球菌过敏反应。
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2、病变及病理临床联系：
I. 充血水肿期：发病
第１~２天。肺泡壁血 管充血，肺泡腔浆液渗 出。临床可出现湿性罗 音，Ｘ线呈浅薄均匀的 阴影。
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四、结局及并发症：
３、慢性肺原性心脏病:
① 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的 以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。
② 临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。 ③ 本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺
小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。 ④ 病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和
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大叶性肺炎
小叶性肺炎 19:46
病 原 肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)
疾病性质
原发
金葡菌、链球菌 多为继发
年龄 青壮年(20~40岁) 幼儿,老年,体弱者
发病原理 与机体过敏有关 病变性质 纤维素性炎
病原直接感染 化脓性炎
病
⒈病变从肺泡开始,以 ⒈以细支气管或支
理 后波及肺的一个或一 气管为中心炎症;
感 染 毒 结核 力 病的 及 发生 菌 和发 量 展取 决于
质 磷 保护菌体不易被巨噬细胞消化 脂 能使巨噬细胞转变为类上皮细胞
蛋 有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生 白 变态反应，引起坏死和中毒症状，并在
形成结核结节中发挥一定的作用
多糖类
引起局部中性粒细胞浸润 并可作为半抗原参与免疫反应
机体 的反 应性
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概 述：
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1. 起病急，病程短，多为青壮年。 2. 发病季节：冬末春初。 3. 病变范围大，累及肺叶大部分。 4. 炎症性质：纤维素性炎。 5. 病变部位：左下及右下叶。 6. 临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁
锈色痰。
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病理与临床联系
• 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 • 无实变体征。 • 白细胞计数多正常 • X线：肺部有斑点、片状阴影。
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大叶性肺炎（灰色肝样变期）
大 叶 性 肺 炎 四 期
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一、病因和发病机制
(一)、理化因素 1. 吸烟 2. 大气污染 3. 气候因素
(二)、感染因素 (三)、过敏因素
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二、病理变化
• 肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿 • 镜下：
• 粘膜损害与修复→鳞状上皮化生 • 腺体增生、肥大 • 支气管壁破坏、炎细胞浸润
扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚 度>5mm作为病理诊断指征。
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肺炎
指肺组织的急性渗出性 炎症，以细菌引起的最为常见， 亦可由支原体、病毒、霉菌或 其他因子引起。也可依病变范 围分类
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分类：
其它疾病。
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2、病理变化
• 肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶， 以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。
• 镜下：为以支气管、细支气管为中心，波 及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织 常呈代偿性肺气肿。
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3、病理与临床联系
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2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第２~４天。肺泡壁血
管显著充血，肺泡腔充满大量纤 维蛋白和红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
III.
病人开始咳铁锈色痰，
常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实
变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。
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主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在 湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。
本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期 卧床或昏迷的病人。
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1、病因及发病机理
• 病因：条件致病菌，多为混合感染。 • 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 • 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于
巨细胞包涵体病毒 • 病变：肺间质渗出性炎 • 临床：儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难;
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病理变化
• 小叶间隔和肺泡壁增宽 • 间质充血水肿 • 淋巴细胞、单核细胞浸润 • 肺泡一般不累及 • 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 • 巨细胞包涵体形成(诊断依据)
匀阴影
合 并 症
肺肉质变；脓胸； 肺脓疡来自心力衰竭(肝大, 紫绀,烦躁);毒血 症;败血症
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三、间质性肺炎：
指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围 及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原 体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、 单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。
核 结
噬及杀灭结 节
核菌作用↑
细胞免疫
同时发生，相伴出现
变态反应
局部组 织损伤
干酪 样坏 死
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二、基本病理变化
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1、渗出为主的病变
• 出现时机：
• 病变早期； • 机体（免疫力↓变态反应↑） • 结核杆菌（菌量多、毒力大）
• 部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、
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㈢结核杆菌特点：
1. 抗酸染色，生存力强； 2. 无内、外毒素,致病与菌体成分有关
① 脂肪：致病力主要与脂质有关 ② 蛋白质：发生变态反应 ③ 多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半
抗原
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【发病机制】 糖 索状因子 有强烈的损伤作用
脂 脂 蜡质D 能引起剧烈的变态反应
按病变部位分 类：
• 大叶性肺炎； • 小叶性肺炎； • 间质性肺炎；
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(一)、大叶性肺炎：
主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急 性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波 及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床 常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、 胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。
变 个以上大叶;
⒉病变分散呈小片
化
⒉呈弥散大片状实变 状或点状;
⒊有阶段性
⒊一般无阶段性;
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大叶性肺炎
小叶性肺炎 19:46
临 床 特 点
五大症状： ⒈骤升高热； ⒉咳嗽； ⒊咳铁锈色痰； ⒋气急；⒌胸痛； （实变体征） X线：大片致密均
咳嗽比较没有特
征性，呼吸困难 严重; (无实变体征) X线：点状或片 紊状阴影
免疫反应 以细胞免疫为主 变态反应 IV型（迟发性）
结核菌
经 呼 吸 道
巨噬 致敏
细胞 吞噬
此时的巨噬 细胞尚不能 杀灭结核杆 菌
再 次 刺 激
T淋巴 细胞
巨噬细胞 趋化因子 集聚因子
游走抑 制因子
激活因子
分裂
淋巴因子
增殖 释放
淋巴毒素 坏死因子
巨噬细胞移 向结核菌并 聚集于该处
形 成 结
巨噬细胞吞
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临床特点
• 散发于秋冬季 • 儿童和青年发病高 • 起病急，剧烈咳嗽 • 闻及干湿罗音 • 预后良好
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件 Mycoplamal Pneumonia
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(二)、病毒性肺炎
• 病毒感染引起的肺间质的炎症。 • 病原：流感病毒, 腺病毒，
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(一)、支原体肺炎
肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原：肺炎支原体 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。
秋冬季多见。
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病理变化
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引起肺间质渗出、增生性改变。 肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸 润，肺泡腔缩小。
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2、病变及病理临床联系：
III. 灰色肝变期（实变晚 期）：第４~５天。肺泡壁血
管受压迫，肺泡腔内充满大量纤 维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰 白，实变如肝。病人仍有肺实变 体征。
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2、病变及病理临床联系：
IV. 溶解消散期：第６~７
天．中性白细胞崩解，放出 蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨 噬细胞增多，吞噬活跃，渗 出物逐渐吸收，肺组织复原。
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巨细胞和包含体
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间质性肺炎
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润
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肺 脓 肿 （ 一 ）
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肺肉质变
肺脓肿
脓胸
结核病
(tuberculosis)
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3、结局及并发症：
I. 痊愈：98% II. 并发症：
① 感染性休克： ② 肺脓肿及脓胸： ③ 败血症： ④ 肺肉质变：
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(二)、小叶性肺炎：
是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支 气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。
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一、病因和发病机制：
㈠ 结核杆菌类型：
⒈人型；⒉牛型；⒊鸟型；⒋鼠型； 对人类致病的为人型和牛型
㈡ 传染途径：
① 呼吸道：(灰尘，飞沫) ② 消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具 ③ 皮肤接触：少见 ④ 先天性：母婴传播
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疏松组织
• 性质：浆液 / 浆液纤维素性炎 • 转归：吸收消散；转向增生或坏死
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2、增生为主的病变
• 出现时机：
机体免疫力强，菌力弱
• 形态：
上皮样细胞
结 郎罕氏巨细胞
核 结
干酪样坏死
节 淋巴细胞
纤维母细胞
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呼吸系统疾病
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概述
• 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病， 多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢 性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病 和支气管肺炎。
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