机能学实验报告(失血性休克)

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失血性休克的实验治疗
一、实验目的
1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化
2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制
二、实验原理
1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。

休克时微循环的变化大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期。

（1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节；
（2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩②动静脉吻合支开放③毛细血管血液灌流不足；
（3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血；
（4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成。

2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α受体激动剂，具有明显的收缩血管作用。

小计量的多巴胺能够扩血管。

三、实验仪器设备
大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。

四、实验方法与步骤
1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上。

2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛。

3．颈部手术：
①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸；
②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压；
③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用。

4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4—5cm，分离股动脉，夹上动脉夹。

5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。

（1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。

在颈静脉注射肝素，1ml/kg；
（2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至血压维持在平均45mmHg，并维持15min②测量放血量；
（3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水15ml+0.5ml/kg阿拉明，注射完后即为抢救即刻，记录上述指标。

并记录治疗15min
和治疗30min的指标。

五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
家兔失血性休克对机体的影响
组别MAP脉压差HR(次/
分)
R(次/分、深
度)
皮肤粘
膜颜色
休克前84.496mmHg 18.383 mmHg 242 64、0.134 粉红休克45 mmHg 10.598 mmHg 271 76、0.049 苍白
治疗组(即刻) A组
D组
91 mmHg
56.548 mmHg
12 mmHg
15.019 mmHg
240
233
67、0.348
90、0.061
红紫
治疗组(15min) A组
D组
72 mmHg
58.716 mmHg
16 mmHg
20.072 mmHg
210
223
63、0.342
84、0.024
青紫
治疗组(30min) A组
D组
64 mmHg
59.593 mmHg
22 mmHg
18.217 mmHg
220
234
64、0.342
72、0.098
青紫
六、分析与讨论
1.家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？
2.抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？
3.比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？
（一）本实验自股动脉放血ml,血压降低至45mmHg并维持15分钟,机制如下：（1）心血管系统：
MAP下降机制：大量失血→血容量降低→回心血量急剧减少→有效循环血量下降→血压下降→MAP下降
脉压差降低：失血→血容量降低→交感-肾上腺，髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血→血管收缩→外周阻力增加→舒张压升高，收缩压降低→脉压差降低
心率先增加后逐渐降低的机制：
早期：失血→血容量降低→交感神经兴奋→心率加快
晚期：失血过多→有效循环血量降低→心肌缺血缺氧→心功能不全→心率下降
（2）呼吸系统：呼吸频率由64次/min变为76次/min
机制：大量失血→交感神经兴奋→毛细血管收缩→外周组织缺血缺氧→PaO2下降→颈动脉体缺氧性兴奋→呼吸频率加快
持续休克→肺组织病变→肺泡壁的牵张感受器受病变的作用的敏感度降低→呼吸变浅
（3）皮肤黏膜变苍白且湿润：
失血→血容量降低→外周缩血管神经兴奋→外周阻力增加→组织灌流量减少→皮肤苍白
失血→血容量降低→副交感神经兴奋→汗腺分泌增加→口唇湿润
（二）
（1）心血管系统
注射阿拉明→激动血管上的α1受体，对β1受体作用较弱→血管收缩→血压↑→脉压↑
注射多巴胺→激动心脏上的β1受体→心肌收缩力及心搏出量↑→CO↑→收缩压↑→脉压↑
激动血管α受体→血管收缩→外周阻力↑→血压↑注射生理盐水→补体系统→有效循环血量↑→血压↑
（2）呼吸系统
注射多巴胺
→血管α1-R→血管收缩→有效循环血量↑→呼吸逐渐恢复
注射阿拉明
（3）皮肤粘膜
多巴胺（低浓度）→激动多巴胺受体→血管舒张→组织灌流↑→血供和氧供逐渐恢复→皮肤变红
（三）由实验结果结合图表得出，多巴胺治疗效果较慢，但作用持久。

阿拉明作用起效快，但持续时间短。

多巴胺：
1.激动β受体→心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增大，收缩压增高
2.激动D1受体→血管扩张→主要增加肾和肠浆膜的血流量→改善冠脉血流和缺氧
3.大剂量激动α受体→血管收缩→外周阻力增大→血压上升
阿拉明：
主要作用于α受体，可促进去甲肾上腺素神经末梢释放NA而间接的发挥作用，可引起血管收缩→外周阻力增大→血压升高，但对心率影响不明显。

实验分析：本小组使用阿拉明作为休克治疗。

治疗后MAP即刻升高，15分钟—30分钟后MAP逐渐呈下降趋势，对比多巴胺治疗，治疗后MAP升高，一直维持到15分钟，30分钟后才逐渐下降，由此可见，阿拉明升血压效果起效快，但作用时间短。

多巴胺治疗效果较慢，但作用持久。

七、结论
1.家兔发生休克后，早期表现为MAP下降，脉压差减小，心率加快，同时可观察到家兔嘴唇、皮肤苍白而后变为紫黑色；
2.通过多巴胺和阿拉明治疗效果的比较，多巴胺与阿拉明对失血性休克的治疗均有疗效。

多巴胺缓慢而持久，阿拉明起效快但维持时间短；
3.抢救失血性休克时，去除病因后，首先补充血容量来改善微循环（需多少，补多少），以提高心输出量；
4.对失血性休克应合理应用血管活性药物来改善微循环的灌流情况，使血压升高。