慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
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骨盆口呈“心形”，四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ，颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
6
慢性肾功能不全早期即出现PTH升高，升高幅度 与肾损害程度一致 1,25-(OH)2D3缺乏及血磷浓度升高导致血钙水 平降低是刺激PTH分泌的重要因素 甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者 PTH分泌增加的另一因素
7
PTH
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙
化
26
GFR 小 于 15ml/(min.1.73m2) 或 行 透 析 治 疗 的 患 者 ， 血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应<55mg2/dl2。
饮食控制（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：<900mg/天
使用磷结合剂 磷的结合剂：碳酸钙（含钙40%） 碳酸镧 (不含钙)
骨
病
病
12
低转运性骨病：
主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。
高转运性骨病： 组织表现为纤维性骨炎，即甲状旁腺功能亢进 性骨病；也可表现为混合型骨病。
13
14
甲状旁腺功能亢进性骨病：
骨形成率高 骨矿化率高 组织学特征：骨小梁周围出现大量的纤维化，伴 成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和 吸收表现均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形成 大量吸收腔隙。
23
骨病理
肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，需要行骨活 检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。 双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最 有价值的诊断方法，但它有创伤性，且不易操作， 目前尚不普及。
24
腹透患者的治疗
➢ 降低血磷 ➢ 维持血钙水平 ➢ 药物治疗－活性维生素D的应用 ➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3；
甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) ➢ 始终贯穿充分透析
25
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3 对
PTH的抑制作用。
PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
33
大剂量间歇疗法的疗效评价
目的：对比常规剂量（0.25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每 周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998，7（3），230-234
17
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
18
X 线 表 现
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀，
主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端
19
15
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治 疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可 能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
16
SБайду номын сангаасPT临床表现
中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征 或/和面部畸形 ➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎 症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
—— 西那卡塞
低钙血症是禁忌证
39
介入治疗指征:
甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺 全切术加自体移植
经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒，有甲旁亢证据
40
纠正酸中毒也是很重要的
慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少； 酸中毒可导致骨细胞功能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表 达被抑制，同时伴有破骨活性的增强； 酸中毒可减少肾脏近端小管1,25-(OH)2D3的合成，进而影响饮食中 钙的吸收； 酸中毒使血中离子钙、PTH和1,25-(OH)2D3的稳态平衡关系发生 改变，是骨溶解加剧。
慢性肾衰患者存在1,25-(OH)2D3抵抗，生理剂量的1,25(OH)2D3不能逆转已经形成的骨软化，需超剂量的1,25(OH)2D3才能改善临床症状和生化指标。
4
CKD病程与活性维生素D的关系
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28 5
X线表现
假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X 线表现，常见于骨盆和肋骨。 X线能有效发现转移性钙化 双能X线吸收术用于检测头颅局部骨密度对诊断甲旁亢 相关的骨病有一定帮助。、 腹部X线是检测成人血管钙化的简单、廉价的方法，可 见到主动脉钙化。
20
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均 可致骨骼畸形 。
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
35
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
钙、磷维持水平
Ca*
P
3期
35-70pg/ml
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
9
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异
常，继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)； 2.肾性骨营养不良(ROD)：骨转化、矿化、骨容量、
骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
10
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
31
大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者
也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量， 可能与国人体格相对较小有关。
最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生 率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
37
SHPT对活性维生素D低反应？
对活性维生素D有反应，通常在用药后的6-8周, iPTH水平下降大约30%-50%
无反应 ➢ 高磷血症 ➢ 伴有甲状旁腺结节增生的病人，其甲状旁腺上
维生素D受体的表达减少
38
抑制PTH的其它药物
活性维生素D类似物
不增加血清钙及磷水平
钙敏感受体激动剂
降低血清中钙及PTH水平 方便含钙磷结合剂的应用
34
杜学海等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998，7（3），230-234
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量，最终 选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。 治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量 持续给药可改为大剂量间歇疗法.
4期
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
同上
5期
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl**
3.5-5.5mg/dl
(16.5-33pmol/L)
(2.10-2.54mmol/L)
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （ 3 期 >70pg/ml,4 期 >110pg/ml ， 5 期 >300pg/ml ）
治疗前纠正钙、磷水平异常， 使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
30
II、使用方法 小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
醋酸钙（含钙25%） 司维拉姆 (不含钙) 高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不
含钙结合剂 确保合适的剂量及餐中服用
27
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天
高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使 用 低 钙 P D 液 K/DIGO 推 荐 透 析 液 钙 水 平 不 超 过 1 . 2 5 1.5mmol/L
32
用法
PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w）
PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
2
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：透析方式，透析液，透析膜，透析相关 性淀粉样变，糖皮质激素，性激素等。
3
肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25-(OH)2D3的主要器 官。
维生素D的重要作用在于维持正常的钙磷乘积，保障骨矿 化。
慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低，其血浆水平与 肾小球滤过率存在直接关联。
K/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临场实践指 南建议，血清CO2CP应维持在≥22mmol/L。
41
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
监测频率 Ca
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
P
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
5期
3月内 至少1次/月
3月后 1次/3月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
•治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未 稳定及目标值变化大时，监测频率需增加； •反之可适当延长监测间隔时间。平均约1-3月检测1次。
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准
矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。
钙磷乘积： Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
36
V、监测
CKD分 期
PTH
3、4期
28
控制PTH水平
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
29
活性维生素D应用
我国专家共识
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
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病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
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慢性肾功能不全早期即出现PTH升高，升高幅度 与肾损害程度一致 1,25-(OH)2D3缺乏及血磷浓度升高导致血钙水 平降低是刺激PTH分泌的重要因素 甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者 PTH分泌增加的另一因素
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PTH
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙
化
26
GFR 小 于 15ml/(min.1.73m2) 或 行 透 析 治 疗 的 患 者 ， 血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应<55mg2/dl2。
饮食控制（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：<900mg/天
使用磷结合剂 磷的结合剂：碳酸钙（含钙40%） 碳酸镧 (不含钙)
骨
病
病
12
低转运性骨病：
主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。
高转运性骨病： 组织表现为纤维性骨炎，即甲状旁腺功能亢进 性骨病；也可表现为混合型骨病。
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14
甲状旁腺功能亢进性骨病：
骨形成率高 骨矿化率高 组织学特征：骨小梁周围出现大量的纤维化，伴 成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和 吸收表现均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形成 大量吸收腔隙。
23
骨病理
肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，需要行骨活 检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。 双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最 有价值的诊断方法，但它有创伤性，且不易操作， 目前尚不普及。
24
腹透患者的治疗
➢ 降低血磷 ➢ 维持血钙水平 ➢ 药物治疗－活性维生素D的应用 ➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3；
甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) ➢ 始终贯穿充分透析
25
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3 对
PTH的抑制作用。
PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
33
大剂量间歇疗法的疗效评价
目的：对比常规剂量（0.25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每 周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998，7（3），230-234
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SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
18
X 线 表 现
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀，
主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端
19
15
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治 疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可 能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
16
SБайду номын сангаасPT临床表现
中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征 或/和面部畸形 ➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎 症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
—— 西那卡塞
低钙血症是禁忌证
39
介入治疗指征:
甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺 全切术加自体移植
经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒，有甲旁亢证据
40
纠正酸中毒也是很重要的
慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少； 酸中毒可导致骨细胞功能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表 达被抑制，同时伴有破骨活性的增强； 酸中毒可减少肾脏近端小管1,25-(OH)2D3的合成，进而影响饮食中 钙的吸收； 酸中毒使血中离子钙、PTH和1,25-(OH)2D3的稳态平衡关系发生 改变，是骨溶解加剧。
慢性肾衰患者存在1,25-(OH)2D3抵抗，生理剂量的1,25(OH)2D3不能逆转已经形成的骨软化，需超剂量的1,25(OH)2D3才能改善临床症状和生化指标。
4
CKD病程与活性维生素D的关系
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28 5
X线表现
假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X 线表现，常见于骨盆和肋骨。 X线能有效发现转移性钙化 双能X线吸收术用于检测头颅局部骨密度对诊断甲旁亢 相关的骨病有一定帮助。、 腹部X线是检测成人血管钙化的简单、廉价的方法，可 见到主动脉钙化。
20
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均 可致骨骼畸形 。
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
35
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
钙、磷维持水平
Ca*
P
3期
35-70pg/ml
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
9
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异
常，继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)； 2.肾性骨营养不良(ROD)：骨转化、矿化、骨容量、
骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
10
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
31
大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者
也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量， 可能与国人体格相对较小有关。
最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生 率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
37
SHPT对活性维生素D低反应？
对活性维生素D有反应，通常在用药后的6-8周, iPTH水平下降大约30%-50%
无反应 ➢ 高磷血症 ➢ 伴有甲状旁腺结节增生的病人，其甲状旁腺上
维生素D受体的表达减少
38
抑制PTH的其它药物
活性维生素D类似物
不增加血清钙及磷水平
钙敏感受体激动剂
降低血清中钙及PTH水平 方便含钙磷结合剂的应用
34
杜学海等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998，7（3），230-234
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量，最终 选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。 治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量 持续给药可改为大剂量间歇疗法.
4期
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
同上
5期
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl**
3.5-5.5mg/dl
(16.5-33pmol/L)
(2.10-2.54mmol/L)
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （ 3 期 >70pg/ml,4 期 >110pg/ml ， 5 期 >300pg/ml ）
治疗前纠正钙、磷水平异常， 使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
30
II、使用方法 小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
醋酸钙（含钙25%） 司维拉姆 (不含钙) 高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不
含钙结合剂 确保合适的剂量及餐中服用
27
维持血钙在正常水平的低限
低血钙 血钙<2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天
高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使 用 低 钙 P D 液 K/DIGO 推 荐 透 析 液 钙 水 平 不 超 过 1 . 2 5 1.5mmol/L
32
用法
PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w）
PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
2
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：透析方式，透析液，透析膜，透析相关 性淀粉样变，糖皮质激素，性激素等。
3
肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25-(OH)2D3的主要器 官。
维生素D的重要作用在于维持正常的钙磷乘积，保障骨矿 化。
慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低，其血浆水平与 肾小球滤过率存在直接关联。
K/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临场实践指 南建议，血清CO2CP应维持在≥22mmol/L。
41
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
监测频率 Ca
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
P
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
5期
3月内 至少1次/月
3月后 1次/3月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
1月内 1次/2周 1月后 1次/月
•治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未 稳定及目标值变化大时，监测频率需增加； •反之可适当延长监测间隔时间。平均约1-3月检测1次。
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准
矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。
钙磷乘积： Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
36
V、监测
CKD分 期
PTH
3、4期
28
控制PTH水平
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
29
活性维生素D应用
我国专家共识