冠心病心绞痛概论
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第四十九页，共六十五页。
PCI〔经皮冠状动脉介入术〕
第五十页，共六十五页。
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
CABG
第五十一页，共六十五页。
预后
大多数可生存多年 但有发生急性心肌梗死或猝死的危险 决定于冠状动脉病变范围和心功能
第五十二页，共六十五页。
运动方式：分级踏板或蹬车运动. ★阳性标准：ST段水平型或下斜型
压低≥0.1mV持续2分钟
★疼痛发作、室性心动过速、血压
下降：停止运动 ★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳
定型心绞痛、明显心衰、严重心
律失常或急性疾病者。
第三十五页，共六十五页。
第三十六页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔4〕心电图连续监测 即做动态心电图〔Holter〕监测，常连
缺血性事件
进行性
狭窄
缺血
斑块破裂,
出血, 血栓
血管痉挛
第五十五页，共六十五页。
临床表现
①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程 度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解 作用减弱；
②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；
③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时 表现有ST段抬高的变异型心绞痛〔Prinzmetal’s variant angina )；
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻 塞，和〔或〕因冠状动脉功能性改变〔痉挛 〕导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病 ，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血 性心脏病(ischemic heart disease)。
Coronary Atherosclerotic Heart Disease
注意副作用
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前 后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；
第四十七页，共六十五页。
✓ β受体阻滞剂
n不宜应用
低血压、支气管哮喘、 心动过缓、Ⅱ度或以上 房室传导阻滞
n本卷须知
n小剂量开始，以免引起低血压， 停用时应逐步减量，突然停药有 诱发心肌梗死的可能
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
大脑
胸骨后及左臂内侧
第十九页，共六十五页。
心绞痛
心率 加快
心肌收缩力 加强
心肌张 力增加
冠脉痉 挛
循环血量 减少
冠脉狭窄 固定
心肌耗氧
冠脉供血
第二十页，共六十五页。
病理
冠状动脉造影显示：
至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横 切面的75％以上。
★意义： 管腔直径狭窄70%～75%以上会 严重影响血供；50%～70%也有 一定意义。
第三十八页，共六十五页。
实验室和其他检查
4、超声检查：探测缺血区心室壁的运动异
常情况
超声心动图
冠状动脉内超声显像等。
第三十九页，共六十五页。
诊断要点
根据典型的发作特点和体征，休息 或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和 存在的冠心病危险因素，除外其他原因 所致的心绞痛，一年龄般和即存在可的建冠心立病诊危险断因素。
外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放
于枯燥处，以免潮解失效。 药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
第六十二页，共六十五页。
复习思考题
1、胸痛应如何鉴别诊断？ 2、心绞痛应如何诊断与分型？
第六十三页，共六十五页。
ห้องสมุดไป่ตู้
Thank you for
your attention
第四页，共六十五页。
冠状动脉 血供的分布
第五页，共六十五页。
右冠
左主干 左盘旋支
左前降
第六页，共六十五页。
需氧、供氧动态平衡
需氧、供氧失衡
第七页，共六十五页。
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
第八页，共六十五页。
中层平滑肌细胞
(收缩型)
冠状动脉痉挛
15％患者无显著狭窄 提示 可能
小动脉病变
交感神经张力增高 心肌代谢异常
第二十一页，共六十五页。
分类、分型
➢ 稳定型心绞痛
➢
初发劳力型心绞痛
➢
恶化劳力型心绞痛
➢ 不稳定型心绞痛 静息心绞痛
梗死后心绞痛
变异型心绞痛
第二十二页，共六十五页。
〔一〕稳定型心绞痛 stable angina pectoris
冠状动脉粥样硬化性心脏病 〔Coronary Atherosclerotic Heart
Disease〕
第二页，共六十五页。
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施 2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制
3.了解心绞痛的预后、预防措施 4.了解冠心病的分类
第三页，共六十五页。
定义
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
第九页，共六十五页。
血栓
斑块趋向稳定
外膜
早期斑块破裂的位置 lip脂id 核core
溶解中 的血栓
新平滑肌细胞 的募集
外膜
第十页，共六十五页。
临床分型
1、无病症型冠心病：无病症，但有缺血性心电图 改变，心肌无组织形态学改变
4. 不典型疼痛：反流性食管炎等食管疾病， 消化性溃疡，颈椎病等。
第四十三页，共六十五页。
治疗
目的：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同
时治疗动脉粥样硬化
终止发作、预防发作
第四十四页，共六十五页。
治疗要点
➢ 发作时的治疗 ➢ 缓解期治疗
第四十五页，共六十五页。
心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛 。
第五十六页，共六十五页。
不稳定型心绞痛的防治
防治原那么： 病情开展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心 肌梗死一样处理
第五十七页，共六十五页。
治疗
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
第四十八页，共六十五页。
缓解期的治疗
4.抑制血小板聚集：阿司匹林，75~300mg/d 氯吡格雷〔波立维〕 75mg/d
5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
低分子肝素， 5000U/次，qd,im 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块
7.介入治疗：PTCA〔冠状动脉腔内成形术〕—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术〔CABG〕
诊断仍有困难者，可考虑
•心电图负荷试验 •Holter
•冠状动脉造影
第四十页，共六十五页。
鉴别诊断
1、急性心肌梗死
疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持 续
时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律 失
常、心力衰竭或〔和〕休克，含用硝酸甘油多不 能
使之缓解。
心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及 或同时有异常Q波〔非ST段抬高性心肌梗死那 么多表现为ST段下移及或T波改变〕。实验室
第三十三页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔2〕发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波 为主的导联中，ST段压低≥0.1mV ，T波平坦或倒置， 发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化；变异型心绞 痛者那么相关导联ST段抬高。
第三十四页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔3〕心电图负荷试验
★运动负荷试验〔exercise test〕
病因〔危险因素〕与诱因
年龄:40岁以上中老年
性别:男女2:1
血脂:胆固醇. 甘油三脂. 低密度脂蛋白增高;
高密度脂蛋白降低
血压:60-70%高血压
吸烟:发病率高出2-6倍
糖尿病:高出2倍
超重:肥胖者易患病
遗传:发病率高出5倍
职业:脑力活动
A型性格者
第十二页，共六十五页。
冠心病
第十三页，共六十五页。
第四十一页，共六十五页。
鉴别诊断
2.心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。病 症多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉 舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现 病症。含服硝酸甘油无效或10多分钟后才“ 见效〞。
第四十二页，共六十五页。
诊断和鉴别诊断
3.肋间神经痛及肋软骨炎：常累及1～2个 肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发 作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼 痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛， 手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。
2、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时 性心肌供血缺乏引起，心肌多无组织形态学改变 3、心肌梗死型冠心病：冠脉堵塞心肌急性缺血性坏 死4、缺血性心肌病型冠心病：长期心肌缺血，导致心肌纤
维化
5、猝死型冠心病：心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局
部电生理紊乱，引起严重心律失常所致
第十一页，共六十五页。
近年来发现的危险 因素还有：
血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染
第十四页，共六十五页。
心绞痛
第十五页，共六十五页。
剧烈活动 缺氧
冠脉内径正常
冠脉扩张
血流量增加 4-7倍
剧烈活动 缺氧
心脏负荷
冠脉硬化、管 腔狭窄、闭塞
冠脉扩张性
第五十八页，共六十五页。
健康指导
➢ 改变生活方式
ñ合理膳食 ñ控制体重
ñ适当运动 ñ戒烟 ñ减轻精神压力
第五十九页，共六十五页。
总热量摄入约9.3～10.1MJ
碳水化合物
50%～60%
第六十页，共六十五页。
总脂肪
<30%
➢ 防止诱发因素 ➢ 病情自我监测指导
➢ 用药护理
➢ 定期复查
第六十一页，共六十五页。
心肌供血
心绞痛
第十六页，共六十五页。
定义
是冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时 的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
第十七页，共六十五页。
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
第十八页，共六十五页。
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
第六十四页，共六十五页。
内容总结
讲解书本〔P227病例〕。性别:男女2:1。心肌负荷增加及氧耗增加。心肌内代谢产物刺激心 内植物神经。〔2〕性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。运动方式 ：分级踏板或蹬车运动.。即做动态心电图〔Holter〕监测，常连续记录24小时心电图。3、冠状 动脉造影 ——诊断金标准。诊断和鉴别诊断。扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓
〔二〕不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺
血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
第五十三页，共六十五页。
发病机制
不稳定斑块
斑块内出血
斑块纤维帽 出现裂隙
外表有 血小板聚集
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
第五十四页，共六十五页。
动脉粥样硬化与缺血性心脏病
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
①硝酸甘油：1－2min内显效
②硝酸异山梨酯：2－5min显效
第四十六页，共六十五页。
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前 负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓
续记录24小时心电图。
将心电图ST-T改变和各 种心律失常出现的时间 与患者的活动和病症相 对照，有助于心绞痛的 诊断。
第三十七页，共六十五页。
实验室和其他检查
3、冠状动脉造影 ——诊断金标准
★指征： 可疑心绞痛而无创检查不能确诊者; 内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术； 中高危组的不稳定型心绞痛者。
、出汗 听诊可发现心尖部收缩期杂音
第三十一页，共六十五页。
实验室及其他检查
Ø心电图
•静息心电图
•发作时心电图
•24小时动态心电图监测
Ø心脏彩超
Ø放射性核素检查 Ø冠状动脉造影
第三十二页，共六十五页。
实验室和其他检查
1、心电图(Electrocardiogram ECG) 最 常用
〔1〕静息心电图：正常或ST-T异常；心律失 常。
〔1〕部位 胸骨体中段或上段之后 ，可涉及心前区，常放射至左肩、 左臂内侧及无名指和小指，或至颈 、咽或下颌部。
〔2〕性质 压榨性、闷胀性或窒息 性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧 感。
〔3〕诱因 体力劳动或情绪冲动、
饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休
克等。
第三十页，共六十五页。
体征
平时无异常体征 发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑
是在冠状动脉狭窄的根底上，由于
心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时
的缺血与缺氧的临床综合征。
在数
心绞痛的发作程度、频度、性质
周内无明显变化
第二十三页，共六十五页。
临床表现
➢ 病症 部位
性质
以发作性胸痛
为主要临床表现， 典型的疼痛特点：
诱因 持续时间
缓解方式
Ø体征
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临床表现
病症 典型心绞痛具有以下5个特点
PCI〔经皮冠状动脉介入术〕
第五十页，共六十五页。
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
CABG
第五十一页，共六十五页。
预后
大多数可生存多年 但有发生急性心肌梗死或猝死的危险 决定于冠状动脉病变范围和心功能
第五十二页，共六十五页。
运动方式：分级踏板或蹬车运动. ★阳性标准：ST段水平型或下斜型
压低≥0.1mV持续2分钟
★疼痛发作、室性心动过速、血压
下降：停止运动 ★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳
定型心绞痛、明显心衰、严重心
律失常或急性疾病者。
第三十五页，共六十五页。
第三十六页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔4〕心电图连续监测 即做动态心电图〔Holter〕监测，常连
缺血性事件
进行性
狭窄
缺血
斑块破裂,
出血, 血栓
血管痉挛
第五十五页，共六十五页。
临床表现
①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程 度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解 作用减弱；
②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；
③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时 表现有ST段抬高的变异型心绞痛〔Prinzmetal’s variant angina )；
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻 塞，和〔或〕因冠状动脉功能性改变〔痉挛 〕导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病 ，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血 性心脏病(ischemic heart disease)。
Coronary Atherosclerotic Heart Disease
注意副作用
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前 后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；
第四十七页，共六十五页。
✓ β受体阻滞剂
n不宜应用
低血压、支气管哮喘、 心动过缓、Ⅱ度或以上 房室传导阻滞
n本卷须知
n小剂量开始，以免引起低血压， 停用时应逐步减量，突然停药有 诱发心肌梗死的可能
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
大脑
胸骨后及左臂内侧
第十九页，共六十五页。
心绞痛
心率 加快
心肌收缩力 加强
心肌张 力增加
冠脉痉 挛
循环血量 减少
冠脉狭窄 固定
心肌耗氧
冠脉供血
第二十页，共六十五页。
病理
冠状动脉造影显示：
至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横 切面的75％以上。
★意义： 管腔直径狭窄70%～75%以上会 严重影响血供；50%～70%也有 一定意义。
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实验室和其他检查
4、超声检查：探测缺血区心室壁的运动异
常情况
超声心动图
冠状动脉内超声显像等。
第三十九页，共六十五页。
诊断要点
根据典型的发作特点和体征，休息 或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和 存在的冠心病危险因素，除外其他原因 所致的心绞痛，一年龄般和即存在可的建冠心立病诊危险断因素。
外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放
于枯燥处，以免潮解失效。 药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
第六十二页，共六十五页。
复习思考题
1、胸痛应如何鉴别诊断？ 2、心绞痛应如何诊断与分型？
第六十三页，共六十五页。
ห้องสมุดไป่ตู้
Thank you for
your attention
第四页，共六十五页。
冠状动脉 血供的分布
第五页，共六十五页。
右冠
左主干 左盘旋支
左前降
第六页，共六十五页。
需氧、供氧动态平衡
需氧、供氧失衡
第七页，共六十五页。
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
第八页，共六十五页。
中层平滑肌细胞
(收缩型)
冠状动脉痉挛
15％患者无显著狭窄 提示 可能
小动脉病变
交感神经张力增高 心肌代谢异常
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分类、分型
➢ 稳定型心绞痛
➢
初发劳力型心绞痛
➢
恶化劳力型心绞痛
➢ 不稳定型心绞痛 静息心绞痛
梗死后心绞痛
变异型心绞痛
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〔一〕稳定型心绞痛 stable angina pectoris
冠状动脉粥样硬化性心脏病 〔Coronary Atherosclerotic Heart
Disease〕
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讲授目的和要求
1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施 2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制
3.了解心绞痛的预后、预防措施 4.了解冠心病的分类
第三页，共六十五页。
定义
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
第九页，共六十五页。
血栓
斑块趋向稳定
外膜
早期斑块破裂的位置 lip脂id 核core
溶解中 的血栓
新平滑肌细胞 的募集
外膜
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临床分型
1、无病症型冠心病：无病症，但有缺血性心电图 改变，心肌无组织形态学改变
4. 不典型疼痛：反流性食管炎等食管疾病， 消化性溃疡，颈椎病等。
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治疗
目的：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同
时治疗动脉粥样硬化
终止发作、预防发作
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治疗要点
➢ 发作时的治疗 ➢ 缓解期治疗
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心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛 。
第五十六页，共六十五页。
不稳定型心绞痛的防治
防治原那么： 病情开展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心 肌梗死一样处理
第五十七页，共六十五页。
治疗
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
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缓解期的治疗
4.抑制血小板聚集：阿司匹林，75~300mg/d 氯吡格雷〔波立维〕 75mg/d
5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
低分子肝素， 5000U/次，qd,im 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块
7.介入治疗：PTCA〔冠状动脉腔内成形术〕—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术〔CABG〕
诊断仍有困难者，可考虑
•心电图负荷试验 •Holter
•冠状动脉造影
第四十页，共六十五页。
鉴别诊断
1、急性心肌梗死
疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持 续
时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律 失
常、心力衰竭或〔和〕休克，含用硝酸甘油多不 能
使之缓解。
心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及 或同时有异常Q波〔非ST段抬高性心肌梗死那 么多表现为ST段下移及或T波改变〕。实验室
第三十三页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔2〕发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波 为主的导联中，ST段压低≥0.1mV ，T波平坦或倒置， 发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化；变异型心绞 痛者那么相关导联ST段抬高。
第三十四页，共六十五页。
实验室和其他检查
〔3〕心电图负荷试验
★运动负荷试验〔exercise test〕
病因〔危险因素〕与诱因
年龄:40岁以上中老年
性别:男女2:1
血脂:胆固醇. 甘油三脂. 低密度脂蛋白增高;
高密度脂蛋白降低
血压:60-70%高血压
吸烟:发病率高出2-6倍
糖尿病:高出2倍
超重:肥胖者易患病
遗传:发病率高出5倍
职业:脑力活动
A型性格者
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冠心病
第十三页，共六十五页。
第四十一页，共六十五页。
鉴别诊断
2.心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。病 症多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉 舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现 病症。含服硝酸甘油无效或10多分钟后才“ 见效〞。
第四十二页，共六十五页。
诊断和鉴别诊断
3.肋间神经痛及肋软骨炎：常累及1～2个 肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发 作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼 痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛， 手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。
2、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时 性心肌供血缺乏引起，心肌多无组织形态学改变 3、心肌梗死型冠心病：冠脉堵塞心肌急性缺血性坏 死4、缺血性心肌病型冠心病：长期心肌缺血，导致心肌纤
维化
5、猝死型冠心病：心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局
部电生理紊乱，引起严重心律失常所致
第十一页，共六十五页。
近年来发现的危险 因素还有：
血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染
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心绞痛
第十五页，共六十五页。
剧烈活动 缺氧
冠脉内径正常
冠脉扩张
血流量增加 4-7倍
剧烈活动 缺氧
心脏负荷
冠脉硬化、管 腔狭窄、闭塞
冠脉扩张性
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健康指导
➢ 改变生活方式
ñ合理膳食 ñ控制体重
ñ适当运动 ñ戒烟 ñ减轻精神压力
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总热量摄入约9.3～10.1MJ
碳水化合物
50%～60%
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总脂肪
<30%
➢ 防止诱发因素 ➢ 病情自我监测指导
➢ 用药护理
➢ 定期复查
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心肌供血
心绞痛
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定义
是冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时 的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
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发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
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发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
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内容总结
讲解书本〔P227病例〕。性别:男女2:1。心肌负荷增加及氧耗增加。心肌内代谢产物刺激心 内植物神经。〔2〕性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。运动方式 ：分级踏板或蹬车运动.。即做动态心电图〔Holter〕监测，常连续记录24小时心电图。3、冠状 动脉造影 ——诊断金标准。诊断和鉴别诊断。扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓
〔二〕不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺
血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
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发病机制
不稳定斑块
斑块内出血
斑块纤维帽 出现裂隙
外表有 血小板聚集
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
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动脉粥样硬化与缺血性心脏病
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
①硝酸甘油：1－2min内显效
②硝酸异山梨酯：2－5min显效
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心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前 负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓
续记录24小时心电图。
将心电图ST-T改变和各 种心律失常出现的时间 与患者的活动和病症相 对照，有助于心绞痛的 诊断。
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实验室和其他检查
3、冠状动脉造影 ——诊断金标准
★指征： 可疑心绞痛而无创检查不能确诊者; 内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术； 中高危组的不稳定型心绞痛者。
、出汗 听诊可发现心尖部收缩期杂音
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实验室及其他检查
Ø心电图
•静息心电图
•发作时心电图
•24小时动态心电图监测
Ø心脏彩超
Ø放射性核素检查 Ø冠状动脉造影
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实验室和其他检查
1、心电图(Electrocardiogram ECG) 最 常用
〔1〕静息心电图：正常或ST-T异常；心律失 常。
〔1〕部位 胸骨体中段或上段之后 ，可涉及心前区，常放射至左肩、 左臂内侧及无名指和小指，或至颈 、咽或下颌部。
〔2〕性质 压榨性、闷胀性或窒息 性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧 感。
〔3〕诱因 体力劳动或情绪冲动、
饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休
克等。
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体征
平时无异常体征 发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑
是在冠状动脉狭窄的根底上，由于
心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时
的缺血与缺氧的临床综合征。
在数
心绞痛的发作程度、频度、性质
周内无明显变化
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临床表现
➢ 病症 部位
性质
以发作性胸痛
为主要临床表现， 典型的疼痛特点：
诱因 持续时间
缓解方式
Ø体征
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临床表现
病症 典型心绞痛具有以下5个特点