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第五十五页，共67页。
动脉瘤
CT表现
❖ 未破裂动脉瘤
• 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有 明显均一强化
• 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强 化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征
• 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有 或无壁环状强化
各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化
第十五页，共67页。
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
第十六页，共67页。
左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区
第十七页，共67页。
脑梗死
诊断和鉴别诊断
❖ 诊断
• 闭塞血管供血区异 常密度/信号
• 同时累及灰白质
• 脑回状强化 ❖ MRI优于CT
❖ 鉴别
• 肿瘤（星形细胞 瘤、转移瘤）
• 脓肿
• 脱髓鞘
❖ 病理分期 • 急性期（1周内） • 吸收期（第2周~2月） • 囊变期（>2月）
第三十二页，共67页。
高血压性脑出血
CT表现
❖ 血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu），肾形、类圆形或 不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、 密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔
❖ 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 ❖ 水肿和占位：2周最明显，2月消失
❖ 增强：3天~6月，2周~2月，完整或不完整的环影，相当 于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充 盈、肉芽组织形成
第三十三页，共67页。
MRI appearance
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb
T1WI 等或低 等 高
T2WI 高 极低 低
细胞外、稀释F3+Hb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白 低
❖上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 ❖病理
• 脑水肿、脑梗死、脑出血
第二十页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
❖影像学表现 • 血管造影 ➢ 动脉充盈迟缓 ➢ 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 ➢ 侧枝循环、动脉移位
第二十一页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
• CT ➢ 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 ➢ 弥漫性脑肿胀 ➢条索征 静脉或静脉窦内血栓 ➢空三角征 血栓不强化，窦腔强化 ➢ 局部脑皮质明显强化 ➢慢性期 软化灶、脑萎缩
海绵状血管瘤
❖ 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织 ❖ 80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），
也可见于小脑、脑干、脊髓
❖瘤内出血 100%
❖ 50%多发
第四十九页，共67页。
海绵状血管瘤
CT表现
❖平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均， 常钙化；出血时出现水肿和占位表现
❖增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成 有关
第二十二页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
• MRI ➢ 闭塞静脉窦流空消失 ➢ 静脉窦内血栓 ➢ 脑水肿、脑梗死、脑出血 ➢ 空三角征、脑皮质强化明显
第二十三页，共67页。
第二十四页，共67页。
第二十五页，共67页。
第二十六页，共67页。
第二十七页，共67页。
第二十八页，共67页。
• 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号
• 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
第三十六页，共67页。
高血压性脑出血
MRI表现
❖ 慢性期（≥15天）
• 软 化 灶 （ 水 ） + 含 铁 血 黄 素 、 铁 蛋 白 ： T1 低，T2高信号，黑环
第五十八页，共67页。
第五十九页，共67页。
第六十页，共67页。
胼胝体出血破入 脑室系统和蛛网 膜下腔——前交 通动脉瘤？
第六十一页，共67页。
第六十二页，共67页。
第六十三页，共67页。
六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓质长
穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质 限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病， 有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、 单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作
• 早期征象 ➢ 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或 其 他 大 动 脉 密 度 增 高 ， CT 值 77 ～ 89Hu （ 42 ～ 53Hu ） ➢ 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白 质界面消失
➢ 豆状核轮廓模糊或密度减低
第五页，共67页。
脑梗死
CT表现
❖ ＞24小时
• 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低 且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞 噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月， 软化灶
• 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为 低信号，以T2明显
第三十七页，共67页。
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
第三十八页，共67页。
丘脑血肿
第三十九页，共67页。
急性期
吸收期（2周）
第四十页，共67页。
血肿破入脑室系统
第四十一页，共67页。
Early subacute DeoxyHb (center)
第五十页，共67页。
海绵状血管瘤
MRI表现
❖ 因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素 黑环为其特征性表现
❖ 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号
第五十一页，共67页。
第五十二页，共67页。
五、动脉瘤（aneurysm）
是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅 内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。依形态分：粟粒状、囊 状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于脑底动 脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底 动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤壁可钙化， 瘤腔常有血栓形成，也易出血
第五十三页，共67页。
动脉瘤
影像表现
❖ 平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦 段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改 变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩 骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大
第五十四页，共67页。
动脉瘤
血管造影
❖直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及 与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而 呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相 连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。 DSA是诊断的金标准
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条 或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉 窦，有时可见动静脉直接交通
❖畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发 育不良易出血，血栓及管壁可钙化
❖ 周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、 出血、梗塞
第四十四页，共67页。
动静脉畸形
影像表现
❖ 平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧 形或环形
第五十六页，共67页。
动脉瘤
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤 • CT上多不能显示瘤体 判断动脉瘤位置
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血 • 脑积水
• 脑水肿 • 脑梗死
• 脑疝
第五十七页，共67页。
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整脑血管疾病 MRI诊断
第一页，共67页。
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
第二页，共67页。
缺血性脑梗死
临床与病理
第六十四页，共67页。
皮质下动脉硬化性脑病
❖CT： • 双侧脑室旁对称或不对称、大小不 一的片状低密度影，边缘不清，无 强化 • 脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增 宽 • 多伴有小的腔隙性梗死和软化灶
❖MRI：基本同CT
第六十五页，共67页。
皮质下动脉硬化性脑病
第六十六页，共67页。
第六十七页，共67页。
Intracelluar MetHb (periphery)
第四十二页，共67页。
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血 和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管
瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最 常见
第四十三页，共67页。
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
第十八页，共67页。
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）
❖ 脑穿支小动脉闭塞
❖好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常 多发
❖ 直径多在10～15mm
❖CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶
❖ MRI 长T1长T2信号
第十九页，共67页。
二、颅内静脉或静脉窦血栓形成
❖病因
• 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病
❖病理 • 细胞毒性水肿 • 血管源性水肿 • 脑组织梗死
❖临床 • 突然发病 • 感觉和/或运动障碍
第三页，共67页。
缺血性脑梗死
影像表现
❖ 血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
第四页，共67页。
脑梗死
CT表现
❖ ＜24小时 • 50～60%正常
低
第三十四页，共67页。
高血压性脑出血
MRI表现
❖超急性期（24小时） • 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 • T1低、等信号；T2高、混杂信号
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
第三十五页，共67页。
高血压性脑出血
MRI表现
❖ 亚急性期（3～14天）
• 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1 周高中低，T2低信号
❖血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血 动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血 管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动 脉期全部显影
第四十五页，共67页。
动静脉畸形
CT
❖ 平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管 影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化 灶）；周围无水肿和占位表现常有萎缩改变；邻近脑室的动 静脉畸形可突入脑室，类似占位病变；破裂形成血肿多位置 表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔
第二十九页，共67页。
第三十页，共67页。
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
❖ 脑实质出血分创伤性和非创伤性 ❖ 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、
血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑
出血最常见
第三十一页，共67页。
高血压性脑出血
病理
❖ 微小动脉瘤、玻璃样变性
❖80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最 常见；20%在小脑、脑干和脑叶
❖ 增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团 及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显 示血管团和引流血管
第四十六页，共67页。
动静脉畸形
MRI
❖直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的 葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供 血动脉、引流静脉及并发的出血
第四十七页，共67页。
第四十八页，共67页。
imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在
起病30分钟显示病灶
第七页，共67页。
脑梗死
MRI
❖ ＜24小时
• 正常血管流空信号消失 • 动脉增强：3/4皮质梗塞
• T1WI脑肿胀
• T2WI高信号（＞8小时）
• 10～20%阴性
数分钟
第八页，共67页。
脑梗死
MRI
❖ ＞24小时
• 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模 糊效应”；1～2月软化灶
• 水肿和占位： 1～2周最明显
• 增强
➢ 动脉增强消失
➢ 邻近脑膜强化：1～3天
➢ 脑实质强化：数周
第九页，共67页。
1小时
第十页，共67页。Fra bibliotek4小时
第十一页，共67页。
出血性脑梗死
第十二页，共67页。
左侧基底节梗塞
第十三页，共67页。
第十四页，共67页。
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
• 水肿和占位： 1～2周最明显 • 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块
状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
第六页，共67页。
脑梗死
MRI
❖MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion weighted
动脉瘤
CT表现
❖ 未破裂动脉瘤
• 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有 明显均一强化
• 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强 化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征
• 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有 或无壁环状强化
各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化
第十五页，共67页。
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
第十六页，共67页。
左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区
第十七页，共67页。
脑梗死
诊断和鉴别诊断
❖ 诊断
• 闭塞血管供血区异 常密度/信号
• 同时累及灰白质
• 脑回状强化 ❖ MRI优于CT
❖ 鉴别
• 肿瘤（星形细胞 瘤、转移瘤）
• 脓肿
• 脱髓鞘
❖ 病理分期 • 急性期（1周内） • 吸收期（第2周~2月） • 囊变期（>2月）
第三十二页，共67页。
高血压性脑出血
CT表现
❖ 血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu），肾形、类圆形或 不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、 密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔
❖ 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 ❖ 水肿和占位：2周最明显，2月消失
❖ 增强：3天~6月，2周~2月，完整或不完整的环影，相当 于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充 盈、肉芽组织形成
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MRI appearance
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb
T1WI 等或低 等 高
T2WI 高 极低 低
细胞外、稀释F3+Hb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白 低
❖上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 ❖病理
• 脑水肿、脑梗死、脑出血
第二十页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
❖影像学表现 • 血管造影 ➢ 动脉充盈迟缓 ➢ 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 ➢ 侧枝循环、动脉移位
第二十一页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
• CT ➢ 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 ➢ 弥漫性脑肿胀 ➢条索征 静脉或静脉窦内血栓 ➢空三角征 血栓不强化，窦腔强化 ➢ 局部脑皮质明显强化 ➢慢性期 软化灶、脑萎缩
海绵状血管瘤
❖ 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织 ❖ 80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），
也可见于小脑、脑干、脊髓
❖瘤内出血 100%
❖ 50%多发
第四十九页，共67页。
海绵状血管瘤
CT表现
❖平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均， 常钙化；出血时出现水肿和占位表现
❖增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成 有关
第二十二页，共67页。
颅内静脉或静脉窦血栓形成
• MRI ➢ 闭塞静脉窦流空消失 ➢ 静脉窦内血栓 ➢ 脑水肿、脑梗死、脑出血 ➢ 空三角征、脑皮质强化明显
第二十三页，共67页。
第二十四页，共67页。
第二十五页，共67页。
第二十六页，共67页。
第二十七页，共67页。
第二十八页，共67页。
• 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号
• 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
第三十六页，共67页。
高血压性脑出血
MRI表现
❖ 慢性期（≥15天）
• 软 化 灶 （ 水 ） + 含 铁 血 黄 素 、 铁 蛋 白 ： T1 低，T2高信号，黑环
第五十八页，共67页。
第五十九页，共67页。
第六十页，共67页。
胼胝体出血破入 脑室系统和蛛网 膜下腔——前交 通动脉瘤？
第六十一页，共67页。
第六十二页，共67页。
第六十三页，共67页。
六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓质长
穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质 限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病， 有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、 单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作
• 早期征象 ➢ 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或 其 他 大 动 脉 密 度 增 高 ， CT 值 77 ～ 89Hu （ 42 ～ 53Hu ） ➢ 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白 质界面消失
➢ 豆状核轮廓模糊或密度减低
第五页，共67页。
脑梗死
CT表现
❖ ＞24小时
• 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低 且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞 噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月， 软化灶
• 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为 低信号，以T2明显
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右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
第三十八页，共67页。
丘脑血肿
第三十九页，共67页。
急性期
吸收期（2周）
第四十页，共67页。
血肿破入脑室系统
第四十一页，共67页。
Early subacute DeoxyHb (center)
第五十页，共67页。
海绵状血管瘤
MRI表现
❖ 因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素 黑环为其特征性表现
❖ 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号
第五十一页，共67页。
第五十二页，共67页。
五、动脉瘤（aneurysm）
是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅 内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。依形态分：粟粒状、囊 状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于脑底动 脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底 动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤壁可钙化， 瘤腔常有血栓形成，也易出血
第五十三页，共67页。
动脉瘤
影像表现
❖ 平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦 段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改 变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩 骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大
第五十四页，共67页。
动脉瘤
血管造影
❖直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及 与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而 呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相 连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。 DSA是诊断的金标准
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条 或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉 窦，有时可见动静脉直接交通
❖畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发 育不良易出血，血栓及管壁可钙化
❖ 周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、 出血、梗塞
第四十四页，共67页。
动静脉畸形
影像表现
❖ 平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧 形或环形
第五十六页，共67页。
动脉瘤
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤 • CT上多不能显示瘤体 判断动脉瘤位置
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血 • 脑积水
• 脑水肿 • 脑梗死
• 脑疝
第五十七页，共67页。
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整脑血管疾病 MRI诊断
第一页，共67页。
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
第二页，共67页。
缺血性脑梗死
临床与病理
第六十四页，共67页。
皮质下动脉硬化性脑病
❖CT： • 双侧脑室旁对称或不对称、大小不 一的片状低密度影，边缘不清，无 强化 • 脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增 宽 • 多伴有小的腔隙性梗死和软化灶
❖MRI：基本同CT
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皮质下动脉硬化性脑病
第六十六页，共67页。
第六十七页，共67页。
Intracelluar MetHb (periphery)
第四十二页，共67页。
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血 和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管
瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最 常见
第四十三页，共67页。
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
第十八页，共67页。
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）
❖ 脑穿支小动脉闭塞
❖好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常 多发
❖ 直径多在10～15mm
❖CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶
❖ MRI 长T1长T2信号
第十九页，共67页。
二、颅内静脉或静脉窦血栓形成
❖病因
• 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病
❖病理 • 细胞毒性水肿 • 血管源性水肿 • 脑组织梗死
❖临床 • 突然发病 • 感觉和/或运动障碍
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缺血性脑梗死
影像表现
❖ 血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
第四页，共67页。
脑梗死
CT表现
❖ ＜24小时 • 50～60%正常
低
第三十四页，共67页。
高血压性脑出血
MRI表现
❖超急性期（24小时） • 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 • T1低、等信号；T2高、混杂信号
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
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高血压性脑出血
MRI表现
❖ 亚急性期（3～14天）
• 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1 周高中低，T2低信号
❖血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血 动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血 管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动 脉期全部显影
第四十五页，共67页。
动静脉畸形
CT
❖ 平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管 影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化 灶）；周围无水肿和占位表现常有萎缩改变；邻近脑室的动 静脉畸形可突入脑室，类似占位病变；破裂形成血肿多位置 表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔
第二十九页，共67页。
第三十页，共67页。
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
❖ 脑实质出血分创伤性和非创伤性 ❖ 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、
血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑
出血最常见
第三十一页，共67页。
高血压性脑出血
病理
❖ 微小动脉瘤、玻璃样变性
❖80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最 常见；20%在小脑、脑干和脑叶
❖ 增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团 及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显 示血管团和引流血管
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动静脉畸形
MRI
❖直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的 葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供 血动脉、引流静脉及并发的出血
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imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在
起病30分钟显示病灶
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脑梗死
MRI
❖ ＜24小时
• 正常血管流空信号消失 • 动脉增强：3/4皮质梗塞
• T1WI脑肿胀
• T2WI高信号（＞8小时）
• 10～20%阴性
数分钟
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脑梗死
MRI
❖ ＞24小时
• 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模 糊效应”；1～2月软化灶
• 水肿和占位： 1～2周最明显
• 增强
➢ 动脉增强消失
➢ 邻近脑膜强化：1～3天
➢ 脑实质强化：数周
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1小时
第十页，共67页。Fra bibliotek4小时
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出血性脑梗死
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左侧基底节梗塞
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右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
• 水肿和占位： 1～2周最明显 • 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块
状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
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脑梗死
MRI
❖MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion weighted