双水平无创正压通气治疗的COPD合并呼吸衰竭的疗效观察
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双水平无创正压通气治疗的COPD合并呼吸衰竭的疗效观察
目的:探讨双水平无创正压通气(BiPAP)治疗COPD合并呼吸衰竭的临床效果。
方法:将笔者所在医院2011年1月-2013年6月收治的112例COPD 合并呼吸衰竭患者分为两组,其中对照组55例给予常规综合处理,观察组57例在对照组治疗基础上加用BiPAP治疗,观察两组患者治疗前后的血气指标、呼吸、心率变化及住院时间、气管插管率、再入院次数等。
结果:经治疗后,两组患者RR、HR、PaCO2等指标较治疗前均明显下降,pH值、SaO2、PaO2均明显上升,比较差异均有统计学意义(P<0.05);而与对照组治疗后比较,观察组患者上述指标改善程度均更明显,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
观察组住院时间明显短于对照组,气管插管率明显低于对照组,观察组随访6个月中再入院次数明显少于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论:BiPAP 治疗COPD合并呼吸衰竭临床效果显著,能明显改善患者通气功能,减少住院时间和气管插管,促进患者早期恢复。
标签:慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;双水平无创正压通气
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为主要特征的临床常见病及多发病,呼吸衰竭是COPD 严重的并发症,如不及时救治可导致肺性脑病、低氧血症引起多脏器功能衰竭而死亡[1]。
建立人工气道行有创机械通气是以往常用的救治方法,但患者痛苦大、并发症多、脱机困难。
近年来无创通气越来越多地应用于呼吸衰竭的治疗中,患者免受因建立人工气道而带来的痛苦,具有明显改善血气及肺通气功能等作用,为临床救治创造良好条件[2]。
本文就笔者所在医院采用双水平无创正压通气(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)治疗的57例COPD合并呼吸衰竭患者临床资料作回顾性分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2011年1月-2013年6月收治的112例COPD急性发作患者,男74例,女38例,年龄53~74岁,平均(60.6±4.2)岁;所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组有关诊断标准[3]。
同时具备血气分析结果符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准,即静息状态、呼吸空气情况下动脉血压分压(PaO2)50 mm Hg;且排除严重血流动力学紊乱、严重脑病、心跳或呼吸骤停、面部畸形或创伤、严重上呼吸道阻塞及肝肾功能异常等情况者[4]。
将患者按照随机数字表法分为观察组57例和对照组55例。
其中观察组中,男37例,女20例;年龄53~73岁,平均(60.4±4.5)岁;病程5~31年,平均(12.2±3.1)年。
对照组中,男37例,女18例;年龄54~74岁,平均(60.7±4.0)岁;病程6~30年,平均(12.4±3.5)年。
两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
患者均根据病情采取抗感染、化痰、解痉平喘、糖皮质激素、纠正水电解质失衡及营养支持等常规处理,同时给予持续低流量吸氧。
观察组在此基础上同时使用美国伟康公司S/T型BiPAP呼吸机经鼻或口鼻面罩正压通气治疗,并严密监护心电、血氧饱和度,通气参数为:S/T模式下,呼吸频率(RR)为12~17 次/min,吸气压力(IPAP)由6~8 cm H2O开始,逐渐上升为12~18 cm H2O,以患者耐受且动脉血氧饱和度(SaO2)维持在90%以上水平为宜,呼气压力(EPAP)为4~8 cm H2O,氧流量4~6 L/min,2~3次/d,3~4 h/次。
治疗中的参数需根据患者病情及适应情况给予灵活调整。
1.3 观察指标
观察指标包括两组患者治疗前、治疗72 h后的血气指标(如pH值、SaO2、PaO2、PaCO2)及呼吸、心率变化,同时记录患者住院时间、气管插管率、再入院次数等。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,以P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经治疗后,两组患者RR、HR、PaCO2等指标较治疗前均明显下降,pH值、SaO2、PaO2均明显上升,比较差异均有统计学意义(P<0.05);而与对照组治疗后比较,观察组患者上述指标改善均更明显,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
此外,观察组住院时间明显短于对照组,气管插管率明显低于对照组,观察组随访6个月中再入院次数明显少于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
COPD伴发呼吸衰竭时主要病理生理改变是气道阻力升高、内源性呼气末正压(PEEP)形成,造成吸气功耗增加、呼吸肌疲劳等,而引起气道阻力增高、通气不畅的重要原因是COPD急性加重期感染、气道水肿、分泌物增多、电解质紊乱等,加上COPD患者常合并有低氧血症,呼吸肌能量供给减少,进一步加重呼吸肉疲劳,导致PaO2下降、PaCO2升高而发生呼吸衰竭、意识障碍甚至死亡。
无创正压通气是救治COPD呼吸衰竭的重要手段,BiPAP不仅能通过IPAP 来克服气道阻力,增加肺泡通气量,改善通气/血流及呼吸肌疲劳,同时还能通过提供持续外加的PEEP以对抗内源性呼吸末正压,从而避免呼气末肺泡萎陷、减少呼吸功耗、缓解呼吸肌疲劳,并改善缺氧及CO2潴留状况[5-6]。
研究表明,BiPAP能有效降低气管插管率,可使70.0%以上的COPD患者免受气管插管所带
来的痛苦和风险,对于以往认为是无创正压通气禁忌证的并发意识障碍患者行BiPAP也能取得较好的治疗效果[7]。
表2 两组住院时间、气管插管情况、再入院次数比较
组别住院时间(d)气管插管情况例(%)再入院次数(次)
观察组(n=57)8.9±3.6 6(10.5)0.7±0.2
对照组(n=55)10.7±4.8 15(27.3) 1.4±0.6
字2/t值 2.253 5.153 8.353
P值0.029 0.023 0.000
本研究通过对比分析结果显示,在接受72 h的不同治疗治疗方案后,两组患者RR、HR、PaCO2、SaO2、PaO2各项指标均较治疗前有了明显改善(P<0.05);但组间比较结果显示,观察组在治疗后的上述指标改善程度均明显优于对照组(P<0.05);而且住院时间明显缩短、气管插管率明显下降,随访6个月中的再入院次数也明显减少(P<0.05)。
表明了BiPAP治疗获得显著的临床疗效,不仅改善了患者的血气指标,还降低气管插管率,减少患者痛苦,并缩短住院时间,减轻患者医疗负担。
在BiPAP呼吸机使用中可能会因局部压迫等而发生一些并发症如胃肠胀气、口咽干燥、排坛不畅、刺激性角膜炎等,但大多数症状较轻,容易预防和治疗,只要能正确和合理用机械及加强管理,一般均可避免[8-9]。
综上所述,BiPAP治疗COPD合并呼吸衰竭疗效肯定,具有操作简便、患者依从性较高、无需建立人工气道等优点,极大减少了因使用呼吸机而导致相关性肺炎发生风险,安全性较高。
但同时值得注意的是,BiPAP仍不能完全替代有创通气,对于伴有严重血流动力学紊乱、多脏器功能衰竭、心跳或呼吸骤停、面部畸形或创伤明显、分泌物过多或排痰障碍引起呼吸道阻塞、不能正常合作等情况的患者,仍应提倡行及时的有创通气治疗。
参考文献
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[3]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8-10.
[4]陆再英,钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2007:141-150.
[5]张云恒,李慧,杜正驰.无创机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床分析[J].中国医药导报,2010,21(31):46-47.
[6]陈逶.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效观察[J].实用医院临床杂志,2013,10(4):133-135.
[7]张勇.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭伴意识障碍的疗效观察[J].临床肺科杂志,2011,16(1):17-19.
[8]孙春才.无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病疗效观察[J].中国医学创新,2013,10(26):40-41.
[9]周小烈.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭76例临床分析[J].检验医学与临床,2011,8(9):1035-1036.。