细胞组织损伤、适应与修复PPT演示文稿

细胞、组织和器官的体 积增大称肥大。
主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大
病理性肥大
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内
妊娠子宫
分
泌
性 肥 大
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心肌病理性肥大
正常
肥大
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三、增 生(hyperplasia)
由于实质细胞数量增多而 致组织、器官的体积增大。
增生的类型:
生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生)
肿大似气球,又称气球样变。
电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.
内质网扩胀,空泡变。
结果:原因除去后可恢复正常。如进一步
发展可成脂肪变甚至坏死。
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肝细胞水肿
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肝细胞气球样变
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肝细胞水样变（电镜）
肿胀线粒体
正常线粒体
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细胞水肿 脂肪变发生机理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
细胞内线粒体ATP产生障碍
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细胞和组织损伤的机制
• 不同的损伤因子，所致的损伤机 制各异。
• 机体产生损伤及其损伤的程度与刺 激因子的强弱、持续的时间及组织 细胞的耐受性有关。
• 损伤只有在一些重要的生化系统遭 受破坏时，形态变化才会明显地表 现出来。
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缺血 缺氧
细胞内线粒体ATP产生障碍
膜 Na/k泵功能 水、钠进入细胞 细胞水肿(变性)
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病理性萎缩
• 营养不良性萎缩 • 压迫性萎缩 • 失用性萎缩 • 去神经性萎缩 • 内分泌性萎缩 细胞老化和凋亡也是萎缩的原因
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胸腺生理性萎缩
儿童胸腺
成人胸腺 7
老年性脑萎缩
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营养不良性萎缩(恶病质)
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肾压迫性萎缩
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正常
横纹肌
神经性
萎缩
萎缩
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肾缺血性萎缩
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肾上腺
正常
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二、肥大(hypertrophy)
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结缔组织玻璃样变
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2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变
见于高血压时肾、脑等的细动 脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积， 引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄
甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。
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高血压时脾细动脉硬化
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3.细胞内玻璃样变
细胞胞浆内出现均质、红染 玻璃样物质。
在致病因子的作用下，细胞 内或间质间出现异常物质，或 者其内原有正常物质的数量显 著增多。
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常见的几种变性
(一)细胞水肿 (五)粘液样变性 (二)脂肪变性 (六)病理性色素沉积 (三)玻璃样变性 (七)病理性钙化 (四)淀粉样变性
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(一)细胞水肿（又称水变性）
细胞内Na+、水分增加。
眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。 光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞
第一章 细胞、组织的适应和损伤
在各种刺激因子的作用和环 境改变时，机体的细胞和组织的 机能和形态会发生各种改变。
包括: 适应 萎缩 肥大 增生 化生 可逆性损伤 变性 不可逆性损伤 坏死 凋亡 细胞老化
适
应
海拔4000m
适应
细胞和由其构成的组织、器 官能耐受内、外环境中各种有害 因子的刺激作用得以存活的过程 称适应。
形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
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一、萎 缩 (atrophy)
已发育正常的实质细胞、组织 或器官 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。
病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。
种类:生理性萎缩 病理性萎缩 ：全身性 局部性
酵解 膜 Ca泵功能
细胞内 胞浆内游离Ca
PH 磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化
胞浆内溶酶体酶释放 膜损伤 自由基
细胞自溶(坏死)
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细胞和组织损伤的 形态学改变
• 可 逆 性 改变: 变 性 • 不可逆性改变：细胞死亡 细胞死亡包括坏 死和凋 亡
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一、可逆性损伤 变 性(degeneration)
见于白喉病人的心肌细胞； 蛋白尿时的肾小管上皮细胞； 慢性炎症时浆细胞等。
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浆细胞内玻璃样变
( Russell小体)
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(四)淀粉样变性
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生 理 性(激素性)增 生
增生早期子宫内膜
增生晚期子宫内膜
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前列腺 病 理 性(激素性)增 生
正常前列腺
增生前列腺 19
病理性增生(肿瘤)
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四、化 生 (metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取代的 过程称为化生。
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支气管上皮鳞状化生
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胃粘膜肠上皮化生
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肝脂肪变性镜下形态
肝细胞内出现 许多小脂肪空泡。 严重时可融合成一 大空泡，把核挤向 细胞膜下，似脂肪 细胞。
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脂肪变性肝细胞
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心肌脂肪变性
在心内膜下尤其是乳头肌 处可见黄色与暗红色相间的条 纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑 心.
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(三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration)
Na/k泵功能障碍
核糖体脱落
水、钠进入细胞
蛋白质合成
细胞水肿
胞浆内脂质沉积(脂肪变)
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(二)脂肪变(或脂肪变性 fatty degeneration)
中性脂肪（即甘油三酯） 蓄积于在非脂肪细胞的细胞 浆中称脂肪变性。
脂肪变性常见于肝、肾、心、 尤以肝最为常见。
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肝脂肪变性
在缺氧,中毒或感染时易发生 发生机理: 1.肝细胞内脂肪酸增多 2.甘油三酯合成过多 3.脂蛋白、载脂蛋白减少。
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适应性反应小结
• 萎缩:主要为细胞体积缩小 • 肥大:主要为细胞体积增大 • 增生:主要为细胞数量增加 • 化生:细胞、组织类型的改变
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细胞和组织的损伤
细胞和组织损伤的机制和原因
原因众多 机制复杂
细胞和组织损伤的原因
1.缺血缺氧 5.免疫反应 2.物理因子 6.遗传因子 3.化学因子 7.营养失调 4.生物因子 8.老 化
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饮食
酮体 CO2
氧化
脂肪酸 合成 磷脂 胆固醇
合成
甘油三酯(中性脂肪)
糖转化 脂肪分解
+
载脂蛋白
脂蛋白 血液
肝细胞的脂肪代谢
高脂饮食
氧化
酮体 CO2
脂肪酸
合成 磷脂 胆固醇
合成
乳酸
甘油三酯(中性脂肪)
酵解 营养不良
+
载脂的机理
肝脂肪变性大体形态
肝脏肿大色黄、质软有油腻感。
细胞内或间质中出现HE染色为均 质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类 物理性状相同,病因及化学成分不同的 物质沉积。
其形态为：
大体:呈灰白半透明、毛玻璃状
镜下:为均质红染的无结构物质
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支气管壁玻璃样变
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1.结缔组织玻璃样变
见于疤痕织、 纤维化的肾小球、 及动脉粥样硬化的 纤维斑块。由胶原 纤维肿胀、互相融 合而形成。