第三章 局部血液循环障碍

动脉性充血时，细小动脉扩张，毛细血管扩张， 充满血液。此时，血流加速，局部组织颜色鲜 红、温度升高。
由于动脉性充血能使局部组织血液循环旺盛， 局部代谢增强，因而临床上常用“热敷”、透 热疗法等，促使局部动脉充血来治疗某些疾病。
影响和结局
（1）恢复正常，对机体影响不大。 （2）在有高血压、动脉粥样硬化等疾病的
动脉血栓不完全阻塞血管腔时，可引起局部 组织器官缺血而出现萎缩；若动脉完全性阻 塞又缺乏有效侧支循环时，则引起局子运行 而蔓延扩散，引起败血症和脓毒血症等严重 后果。
心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜增厚、 变硬、粘连等，导致瓣膜口狭窄或关闭不全。
基础上，由于情绪激动等原因可发生脑血 管破裂出血，后果严重。
静脉性充血
由于静脉回流受阻，局部组 织或器官的毛细血管和小静 脉内含血量增多，称为静脉 性充血，简称淤血。
原因和发生机制
淤血的主要原因可概括为内堵、外压、心 衰。
通常组织内静脉分支较多，互相连接形成 侧支循环，只有当较大的静脉干受压、阻 塞或多条静脉受压，血液不能充分地通过 侧支循环回流时，才会出现淤血。
广泛微血栓形成，即DIC，会导致组织广泛性 坏死；广泛微血栓的形成消耗了大量的凝血 因子和血小板，又造成全身血液的低凝状态， 导致全身广泛性出血，甚至出现休克。
第四节 栓塞
不溶于血液的异常物质，随血流运 行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
最常见的是血栓栓子，其它较少见 的栓子为脂肪滴、空气、肿瘤细胞 团、细菌团、羊水等。
栓子的运行途径
栓子的运行途径一般与血流方向一致，最终停留 在与其口径相当的血管内造成栓塞。
来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同：
1、来自左心和体循环动脉内的栓子，随血流运行 最终阻塞于口径与其相当的、各器官的动脉分支 内；常见于脑、脾、肾及四肢末端等。
2、来自右心和体循环静脉的栓子，引起肺动脉主 干或其分支的栓塞。
呼吸道出血经口咳出（咯血）、消化道出血经 口呕出（呕血）、血液自肛门排出（便血）、 上消化道出血自肛门排出（黑便、柏油便）；
血液中血红蛋白在肠道分解后与硫化物形成硫化 亚铁，导致粪便呈黑色；粪便上沾有粘液，出 现光泽。
泌尿道出血随尿排出（血尿、尿血）、子宫突 然大出血经阴道排出（血崩）、子宫持续少量 出血经阴道排出（血漏）；
3、来自门静脉系统的栓子，可造成肝内门静脉的 栓塞。
4、特殊：交叉性栓塞；逆行性栓塞
栓塞的类型和对机体的影响
临床上90％以上的栓塞是由血栓栓子所致， 是栓塞中最常见的类型。
赘生物：机体或器官的内、外表面在病理过 程中形成的各种突出物的总称。
栓塞的动脉分支较小且有足够侧支循环形成 时，常无严重后果；若栓塞动脉分支较大而 侧支循环形成不足时，局部可发生梗死。
一般来说，一次进入血中的空气量超过100ml即 可引起死亡；如果进入的空气很少，可被溶解吸 收而不引起严重后果；如空气量较多而又未达到 致死量，则可引起右心功能不全、呼吸困难等病 理变化。
在做胸、颈部手术时，千万不要损伤较大静脉， 否则会引起右心、肺动脉干空气栓塞；给患者输 血输液，特别是加压输血输液时，一定要及时观 察，否则液体输完后会把空气输入静脉，造成严 重后果。
这两种血栓都不一定是完全阻塞管腔，常是 附着于管壁上，也称“附壁血栓”。
混合血栓
结局
溶解吸收或软化、脱落：血栓溶解的快慢取 决于血栓的大小和新旧程度。
机化、再通：如果纤维蛋白溶解酶活性不足， 血栓存在时间较长则发生机化；较大的血栓 约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密 粘着不再脱落。
由于器官和组织的代谢、功能加强而发生 的充血，属生理性充血（如害羞、运动、 进食、妊娠）；由于理化因素、细菌毒素 等刺激引起的充血，属病理性充血。
炎性充血见于炎症早期；减压后充血见于 大量抽取腹水后。
在某些因素的作用下，血管扩张神经兴奋性增 高或血管收缩神经兴奋性降低使局部小动脉扩 张，局部组织器官充血。
2、血液本身性状的变化，如血流状态（速度、 方向）的改变、血液凝固性增高。
实践表明，心血管内膜损伤是血栓形成的最重 要条件，血栓形成几乎总是伴有心血管内膜损 伤。
为预防血栓形成，手术或血管穿刺时，应尽量 避免血管特别是血管内膜的损伤；长期静脉注 射时，应避免连续在同一部位穿刺，以免人为 地造成血栓形成的条件。
凝血因子缺乏：合成障碍、消耗过多，均会造 成凝血障碍和出血倾向。
后果和结局
人体具有止血的功能，缓慢少量的出血，多 可自行止血。这主要是由于局部受损血管发 生反射性收缩，或血管受损处血小板粘集经 凝血过程形成血凝块，阻止继续出血。
局部组织或体腔内的血液，可通过吸收或机 化消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或 包裹。
因出血部位或病变的不同，临床上有不同的名 称：
血液自心血管腔流出到体外（外出血）、体腔 或组织间隙（内出血）；
皮肤粘膜的点状出血（瘀点）、直径1－2cm以 上的较大出血斑点（瘀斑）、全身密集点状出 血，呈弥漫性紫红色（紫癜）；
多量血液聚积于组织内（血肿）、血液蓄积于 体腔内（积血）；
空气栓塞多由于接近胸腔的静脉损伤破裂， 见于颈、胸部外伤及手术，使用正压静脉输 液输血，各种医疗手段误伤静脉时。
由于这些静脉接近心脏，特别是在吸气时， 静脉内呈负压状态，一旦静脉破损，空气即 可从破裂处被吸入血中。
空气随血流进入右心后，由于心脏搏动的 “搅拌”作用，使空气与血液混合成泡沫状 而具有压缩性和弹性，可随心脏收缩而缩小、 随心脏舒张而扩大，使血液在心脏收缩期不 能有效射血、舒张期不能有效回流，造成严 重的血液循环障碍而致猝死。
减压病是一种内源性气体（主要为氮气）栓子 引起的栓塞。多见于飞行员和潜水员。
由于气压突然降低，原来血液中溶解的气体被 大量游离出来，形成许多小气泡（其中氧和二 氧化碳可重新溶于血液，但氮气溶解迟缓，故 主要为氮气）。
治疗减压病最好是把患者放入高压氧仓，重新 增加气压，使析出的气泡再溶于血液。然后缓 慢减压，使溶解的气体缓慢释放和排出。
钙化：若血栓未能软化又未完全机化，可发 生钙盐沉积。
血栓的机化和再通
A.未完全被机化的血栓 B.肉芽组织 C.再通的血管
对机体的影响
在一定条件下，血栓形成可看作是机体的一 种防御性措施。
有利方面：防止出血和止血作用；防止微生物 及其代谢产物入血，阻止局部感染蔓延。
不利方面：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广 泛性出血或休克。
肝瘀血
影响和结局
淤血性水肿：水、盐和少量蛋白质漏出，在局部 形成水肿，积聚在体腔造成积液。
淤血性出血 长时间淤血又称为慢性淤血，其后果较为严重。 实质细胞萎缩、变性、坏死 淤血性硬化 慢性肺淤血和慢性肝淤血是全身性淤血在局部器
官的表现。
第二节 出血
血液从心腔、血管内逸出，称为出血。新鲜出 血灶呈红色，以后随红细胞破坏而呈棕黄色。
第一节 充血
一、概念 局部组织或器官的血管内血液
含量增多称为充血。 二、分类 1、动脉性充血 2、静脉性充血
动脉性充血
由于动脉血液流入过多引 起局部组织或器官血管内 血量增多，称为动脉性充 血，简称充血。
原因和发生机制
凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可 引起局部组织器官的充血。
对机体的影响
短时间少量出血，对机体影响不大；但少量持 续或反复的出血，可导致缺铁性贫血。
破裂性出血如出血迅速，在短时间内丧失循环 血量的20％－25％，可发生出血性休克；漏出 性出血如出血广泛，也可导致出血性休克。
发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也 可引起严重后果，甚至危及生命。
二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分叉 处，血流缓慢且易出现漩涡，均易导致血栓形 成。
血栓形成的过程和类型
一个完整的血栓常有头、体、尾三部分，如 静脉内的血栓常完全阻塞管腔，是具备头、 体、尾三部分的完整血栓。
在一般动脉内形成的血栓常是红白相间的混 合血栓；在心瓣膜或大动脉处形成的血栓， 由于其血流速度快，凝血因子被迅速冲走、 稀释，所以常只形成白色血栓。
第五节 梗死
组织或器官因血流供应中断而引起的缺 血性坏死，称为梗死。
梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局 部组织缺血坏死；但静脉阻塞使局部血 流停滞缺氧，也可引起梗死。
梗死的原因和形成条件
任何引起血管腔闭塞尤其是动脉阻塞并导致 局部缺血的原因，都可以引起梗死。
缺血：器官或组织血流供应减少或中断。
第三节 血栓形成
在活体心、血管内，血液成分形成固体 质块的过程。
血栓是在血液流动状态下形成的，血凝 块是血流停止后形成的。
血液凝固 血液抗凝固
血栓形成的条件和机制
在血栓形成过程中，最重要的环节是血小板 粘着在心血管内膜上。凡能引起血小板粘着 于心血管内膜的因素都可能成为血栓形成的 条件。
1、与血液直接接触的心血管内膜的变化，如心 血管内皮细胞损伤。
在其它条件相同的情况下，血流速度减慢者更 易形成血栓。
对长期卧床的患者，应尽量鼓励其适当活动， 促进血液循环，对预防血栓形成有积极意义。
据统计，临床上静脉血栓约比动脉血栓多4倍， 下肢静脉血栓又比上肢多3倍。临床上95％的血 栓形成于下肢静脉。
这主要是因为静脉瓣内的血流缓慢，而且容易 形成漩涡，血栓形成往往以瓣膜为起始点。
羊水栓塞的临床表现发病急骤，在分娩过程 中或分娩后，产妇突然出现严重呼吸困难、 紫绀和休克，多数导致死亡。
思考：长骨粉碎性骨折为何会引起脂肪栓塞？
黄骨髓。
粉碎性骨折属于完全性骨折，指骨质碎裂成 三块以上，又称为T、J或Y型骨折。
脂溶性注射剂不能静脉注射，就在于它会引 起脂肪栓塞。
病原生物的栓塞会造成疾病的蔓延扩散。