ACS的治疗
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[危险性分层 危险性分层] 危险性分层
危险性评价建议方法： 危险性评价建议方法：
A. 血栓形成的危险性标志 急性危险性) 血栓形成的危险性标志(急性危险性 急性危险性 a. 再发的胸痛 b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白↑ 段 d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓 段动态改变 发现血栓 B. 基础疾病的标志 长期危险性 基础疾病的标志(长期危险性 长期危险性)
9
(2) 如何分析 如何分析ECG： ： ST移位 波改变是ACS最可靠 移位/T波改变是 最可靠ECG标 标 移位 波改变是 最可靠 个或2个以上 胸导>2mm) 志 ， 2个或 个以上 个或 个以上ST↑>1mm(胸导 胸导 提示CA闭塞致透壁性缺血 闭塞致透壁性缺血； 提示 闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑ MI进展标志 持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ：变异性 特征 特征： 短暂 ECG 正 常 ， 但 症 状 可 疑 不 能 排 除 ACS(5%)T 波 改 变 ： 胸 前 导 联 “ 冠 状 T” ： LAD严重狭窄。 严重狭窄。 严重狭窄
>1mm
<20min
正常/轻度 正常 轻度↑ 轻度
高危
>1mm
>20min
↑
19
[治疗]
治疗新概念： 治疗新概念：
1. 强调危险分层： 强调危险分层： 高 危 患 者 作 CAG 或 血 运 重 建 ， 不 赞 成 所 有 ACS患者一律做 患者一律做PTCA。 患者一律做 。 2. “预治疗”处理概念， 预治疗” 预治疗 处理概念， 三抗” 治疗后2~3d， 以纯化不稳定斑块拟 “ 三抗 ” 治疗后 ， 化活化。 化活化。 3. “预治疗”2~3d后，仍有反复缺血发作，才推 预治疗” 预治疗 后 仍有反复缺血发作， 和血运重建。 荐CAG和血运重建。 和血运重建 20
血小板粘附、激活、 血小板粘附、激活、聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 QMI 非完全性堵塞性血栓 NQMI UA 急性血栓堵塞 心性猝死， 心性猝死，室颤
5
斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖 糖尿病 糖尿病) 四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病 高血脂、高体重 肥胖 肥胖)、 高血脂、高体重(肥胖 、抽烟
UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓 灰血栓； ： 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓 灰血栓； AMI： ： (2) 易引起 周期性 不完全性闭塞病变 易引起CA周期性 周期性,不完全性闭塞病变 (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起 完全闭塞性病变。 可引起CA完全闭塞性病变 完全闭塞性病变。
B1. 临床标志：a. 年龄 b. OMI; c. 严重 临床标志： 严重AP d. 糖尿病 B2. 生物学标志 CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？) 纤维蛋白原？ 聚体？ 纤维蛋白原 聚体 B3. 造影标志 Lv功能障碍 b. CAD范围 造影标志:a. 功能障碍 范围
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UA危险性分层 危险性分层
5. UCG
作用： 重要预后变量； 作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； ： 重要预后变量 (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动 或消失； 缺血时， 壁暂时局限性运动↓或消失； 壁暂时局限性运动 或消失 (3) 有无 有无LVH或Aos 或 13
6. CAG(冠脉造影 冠脉造影) 冠脉造影
2
不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 不稳定性冠状动脉疾病
系稳 定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。 猝死之间中间状态。 定性绞痛与 猝死之间中间状态 (1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死) UA(7~16%可发展为 可发展为AMI/猝死 猝死) (2) NQMI
UCAD包括： 包括： 包括
7
[诊断]
1. 临床表现： 临床表现：
(1) 典型缺血性心脏疼痛： 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 静息性 新近发生严重AP； 发病时间 个月以内) 发病时间2个月以内 新近发生严重 ；(发病时间 个月以内 恶化性AP； 恶化性 ； (2) 不典型： 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 胸部刺痛 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%) 胸部触痛
不稳定斑块致ACS机制： 机制： 不稳定斑块致 机制
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶 主动破裂 巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 巨噬细胞分泌金属蛋白酶
斑块破裂
炎症细 胞介导
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力 被动破裂 纤维帽最薄处物理应力) 纤维帽最薄处物理应力 斑块侵蚀(女性多见， 斑块侵蚀 女性多见，占40%) 女性多见
17
(3) 高 危：
缺血性胸痛时间延长(>20min) ① 缺血性胸痛时间延长 与缺血有关肺水肿； ② 与缺血有关肺水肿； 静息性AP伴动态 伴动态ST↑、↓>1mm; ③ 静息性 伴动态 、 时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重 ④ AP时伴新近出现二漏杂音 系有二漏杂音加重； 时伴新近出现二漏杂音 系有二漏杂音加重； 加重的肺部 ⑤ AP伴S3奔马律，新近出现 加重的肺部音； 伴 奔马律，新近出现/加重的肺部 或室性心律失常； ⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； 伴 ； 后 或室性心律失常 ⑦ CTnT或CTnI↑ 或
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中国UA临床危险度分层 中国 临床危险度分层
低危 AP类型 类型 初发、 初发、恶化劳 力型， 力型，无静息 发作时ST ↓ 持续时间 发作时 ≤1mm <20min CTnT/CTnI 正常
中危
A. 1个月内出现静息 个月内出现静息 AP， 但 48h内无 ， 内无 发作 B. MI后AP 后 A. 48h内反复发作静 内反复发作静 息型AP 息型 B. MI 后AP
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4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： ： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 心肌 CTnI-心肌 心肌 CTnC-骨骼肌 骨骼肌
基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； ① 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 正常的UA者 ② 1/3~40%CK-MB正常的 者CTnT/CTnI↑，新 正常的 ， 的“金标准”； 金标准”
有关因素： 有关因素：
(1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚 活化T淋巴 淋巴细胞积聚、 斑块裂处 细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块 为稳定斑块6~9倍) 细胞释放或激活巨噬细胞 为稳定斑块 倍 (2) 血管内皮细胞功能 不稳定斑块处40%的新生内膜增生； 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处 的新生内膜增生； 不稳定斑块处 的新生内膜增生 (3) 血栓形成 血栓形成——富含血小板血栓， 血栓形成又与高凝因 富含血小板血栓， 富含血小板血栓 子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 ，纤维蛋白原，纤溶损伤， (4) 血管收缩——5-羟色胺 血管收缩 羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) 羟色胺 (5) 遗传因素。 遗传因素。
12
发病3~4h后 CTnT/CTnI↑持续 持续1~2w； ③ AMI发病 发病 后 持续 ； 发病后3~4h cTnT/cTnI↑峰值 峰值12~24h ④ UCAD发病后 发病后 峰值 持续增高4~5d 持续增高 特异性>cTnT (cTnT正常值 正常值<0.1µg/L) ⑤ cTnI特异性 特异性 正常值 µ (2) CK、CK-MB (峰值 正常值上限 倍为异常 峰值>正常值上限 倍为异常) 、 峰值 正常值上限2倍为异常 (3) 纤维蛋白原 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常 聚体， 正常<10ng/L) 聚体 正常 (非特异性炎症活动的敏感指标 非特异性炎症活动的敏感指标)] 非特异性炎症活动的敏感指标
10
多导联ST-T监测 监测 多导联 低运动负荷试验 适应症： 发作停止24~48h； 适应症：① AP发作停止 发作停止 ； 静息ECG稳定； 稳定； ② 静息 稳定 运动后HR达 要 求：运动后 达100~120次/分负荷 次 分负荷 量； 低运动负荷试验耐受良好者， 意 义： 低运动负荷试验耐受良好者，预后 好，很轻运动即诱发严重缺血，近 很轻运动即诱发严重缺血， 期预后极差，必尽早做 期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。 。
TIMI临床标准：(四级 临床标准： 四级 临床标准 四级) 0 级 (无灌注 、1级(渗透而无灌注 无灌注)、 级 渗透而无灌注) 无灌注 渗透而无灌注 2 级 (部分灌注 、3级(完全灌注 部分灌注)、 级 完全灌注 完全灌注) 部分灌注
作用： 提供有无CA疾病及严重性 疾病及严重性， 作用： (1) 提供有无 疾病及严重性，“金标 准”。 (2) LVEF
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(2)中 危： 中
静息AP发作时间 发作时间20min以上， 现已缓解 ， 但 以上， ① 静息 发作时间 以上 现已缓解， 仍具有CAD的中、高危险因素 的中、 仍具有 的中 静息性AP(发作时间 发作时间20min以上 ， 休息或用 以上， ② 静息性 发作时间 以上 NG后可缓解 后可缓解) 后可缓解 ③ 夜间 夜间AP 发作时伴有动态T波改变 ④ AP发作时伴有动态 波改变； 发作时伴有动态 波改变； 具有CAD中 、 高危因素 ， 过去已有新近发作 ⑤ 具有 中 高危因素， CCSC(加拿大心血管协会 Ⅲ或Ⅳ级AP 加拿大心血管协会)Ⅲ 加拿大心血管协会 多导联出现病理Q波或静息性 波或静息性ST↓<1mm。 ⑥ 多导联出现病理 波或静息性 。 年龄>65a ⑦ 年龄
8
2. 体格检查： 体格检查：
目的： 非心源性胸痛； 目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性 心脏病(心包炎 瓣膜疾病)； 心包炎， 心外原因(气胸 心脏病 心包炎 ， 瓣膜疾病 ； (3) 心外原因 气胸 痛)。 。
3. 心电图： 心电图：
静息ECG：——诊断 ： 诊断ACS关键 静息 诊断 关键 (1) 如何做 如何做ECG： ： 发作/症状时做静息 发作 症状时做静息ECG 症状时做静息 症状消失时再做ECG 症状消失时再做 与过去ECG作对照 与过去 作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
6Hale Waihona Puke 不稳定斑块： 易损斑块 特点： 易损斑块) 不稳定斑块：(易损斑块 特点：
(1) 脂质含量多 占斑块 脂质含量多(占斑块 占斑块40%↑) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂 炎症细胞多，
UCAD与AMI血栓形成的区别： 与 血栓形成的区别： 血栓形成的区别
急性冠状动脉综合征(ACS)诊 诊 急性冠状动脉综合征 断及治疗的进展
广州中山大学附属第一医院 心内科 曾 群 英
教授
1
二OO五年十二月九日 五年十二月九日
[概念]
ACS
系不稳定性斑块的破裂， 引起CA内血栓 系不稳定性斑块的破裂 ， 引起 内血栓 形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展 性的疾病谱。 性的疾病谱。 ACS包括： 包括： 包括 (1) 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死 波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 波心肌梗死 、 波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death)
(1) 低 危：
发作步频率， ① AP发作步频率 ， 严重程度 ， 持续时 发作步频率 严重程度， 间增加；无静息时发作。 间增加；无静息时发作。 发作的阈值下降； ② AP发作的阈值下降； 发作的阈值下降 个月内新发生AP. ECG正常 未 正常/未 ③ 2w-2个月内新发生 个月内新发生 正常 改变。 改变。 正常。 ④ CTnT、CTnI正常。 、 正常
3
ACS图谱 图谱
静息时缺血不适 无ST段↑ 段 ST段↑ 段 UA NQMI QMI
由于UA/NQMI与 QAMI规范治疗上有原 与 由于 规范治疗上有原 则差别， 近年来多数作者推荐UCAD分类 。 分类。 则差别 ， 近年来多数作者推荐 分类
4
[发病机制 发病机制] 发病机制
ACS发生是不稳定斑块 发生是不稳定斑块(90%↑)所致 。 所致。 发生是不稳定斑块 所致
[危险性分层 危险性分层] 危险性分层
危险性评价建议方法： 危险性评价建议方法：
A. 血栓形成的危险性标志 急性危险性) 血栓形成的危险性标志(急性危险性 急性危险性 a. 再发的胸痛 b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白↑ 段 d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓 段动态改变 发现血栓 B. 基础疾病的标志 长期危险性 基础疾病的标志(长期危险性 长期危险性)
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(2) 如何分析 如何分析ECG： ： ST移位 波改变是ACS最可靠 移位/T波改变是 最可靠ECG标 标 移位 波改变是 最可靠 个或2个以上 胸导>2mm) 志 ， 2个或 个以上 个或 个以上ST↑>1mm(胸导 胸导 提示CA闭塞致透壁性缺血 闭塞致透壁性缺血； 提示 闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑ MI进展标志 持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ：变异性 特征 特征： 短暂 ECG 正 常 ， 但 症 状 可 疑 不 能 排 除 ACS(5%)T 波 改 变 ： 胸 前 导 联 “ 冠 状 T” ： LAD严重狭窄。 严重狭窄。 严重狭窄
>1mm
<20min
正常/轻度 正常 轻度↑ 轻度
高危
>1mm
>20min
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[治疗]
治疗新概念： 治疗新概念：
1. 强调危险分层： 强调危险分层： 高 危 患 者 作 CAG 或 血 运 重 建 ， 不 赞 成 所 有 ACS患者一律做 患者一律做PTCA。 患者一律做 。 2. “预治疗”处理概念， 预治疗” 预治疗 处理概念， 三抗” 治疗后2~3d， 以纯化不稳定斑块拟 “ 三抗 ” 治疗后 ， 化活化。 化活化。 3. “预治疗”2~3d后，仍有反复缺血发作，才推 预治疗” 预治疗 后 仍有反复缺血发作， 和血运重建。 荐CAG和血运重建。 和血运重建 20
血小板粘附、激活、 血小板粘附、激活、聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 QMI 非完全性堵塞性血栓 NQMI UA 急性血栓堵塞 心性猝死， 心性猝死，室颤
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斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖 糖尿病 糖尿病) 四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病 高血脂、高体重 肥胖 肥胖)、 高血脂、高体重(肥胖 、抽烟
UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓 灰血栓； ： 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓 灰血栓； AMI： ： (2) 易引起 周期性 不完全性闭塞病变 易引起CA周期性 周期性,不完全性闭塞病变 (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起 完全闭塞性病变。 可引起CA完全闭塞性病变 完全闭塞性病变。
B1. 临床标志：a. 年龄 b. OMI; c. 严重 临床标志： 严重AP d. 糖尿病 B2. 生物学标志 CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？) 纤维蛋白原？ 聚体？ 纤维蛋白原 聚体 B3. 造影标志 Lv功能障碍 b. CAD范围 造影标志:a. 功能障碍 范围
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UA危险性分层 危险性分层
5. UCG
作用： 重要预后变量； 作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； ： 重要预后变量 (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动 或消失； 缺血时， 壁暂时局限性运动↓或消失； 壁暂时局限性运动 或消失 (3) 有无 有无LVH或Aos 或 13
6. CAG(冠脉造影 冠脉造影) 冠脉造影
2
不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 不稳定性冠状动脉疾病
系稳 定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。 猝死之间中间状态。 定性绞痛与 猝死之间中间状态 (1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死) UA(7~16%可发展为 可发展为AMI/猝死 猝死) (2) NQMI
UCAD包括： 包括： 包括
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[诊断]
1. 临床表现： 临床表现：
(1) 典型缺血性心脏疼痛： 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 静息性 新近发生严重AP； 发病时间 个月以内) 发病时间2个月以内 新近发生严重 ；(发病时间 个月以内 恶化性AP； 恶化性 ； (2) 不典型： 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 胸部刺痛 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%) 胸部触痛
不稳定斑块致ACS机制： 机制： 不稳定斑块致 机制
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶 主动破裂 巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 巨噬细胞分泌金属蛋白酶
斑块破裂
炎症细 胞介导
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力 被动破裂 纤维帽最薄处物理应力) 纤维帽最薄处物理应力 斑块侵蚀(女性多见， 斑块侵蚀 女性多见，占40%) 女性多见
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(3) 高 危：
缺血性胸痛时间延长(>20min) ① 缺血性胸痛时间延长 与缺血有关肺水肿； ② 与缺血有关肺水肿； 静息性AP伴动态 伴动态ST↑、↓>1mm; ③ 静息性 伴动态 、 时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重 ④ AP时伴新近出现二漏杂音 系有二漏杂音加重； 时伴新近出现二漏杂音 系有二漏杂音加重； 加重的肺部 ⑤ AP伴S3奔马律，新近出现 加重的肺部音； 伴 奔马律，新近出现/加重的肺部 或室性心律失常； ⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； 伴 ； 后 或室性心律失常 ⑦ CTnT或CTnI↑ 或
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中国UA临床危险度分层 中国 临床危险度分层
低危 AP类型 类型 初发、 初发、恶化劳 力型， 力型，无静息 发作时ST ↓ 持续时间 发作时 ≤1mm <20min CTnT/CTnI 正常
中危
A. 1个月内出现静息 个月内出现静息 AP， 但 48h内无 ， 内无 发作 B. MI后AP 后 A. 48h内反复发作静 内反复发作静 息型AP 息型 B. MI 后AP
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4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： ： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 心肌 CTnI-心肌 心肌 CTnC-骨骼肌 骨骼肌
基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； ① 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 正常的UA者 ② 1/3~40%CK-MB正常的 者CTnT/CTnI↑，新 正常的 ， 的“金标准”； 金标准”
有关因素： 有关因素：
(1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚 活化T淋巴 淋巴细胞积聚、 斑块裂处 细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块 为稳定斑块6~9倍) 细胞释放或激活巨噬细胞 为稳定斑块 倍 (2) 血管内皮细胞功能 不稳定斑块处40%的新生内膜增生； 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处 的新生内膜增生； 不稳定斑块处 的新生内膜增生 (3) 血栓形成 血栓形成——富含血小板血栓， 血栓形成又与高凝因 富含血小板血栓， 富含血小板血栓 子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 ，纤维蛋白原，纤溶损伤， (4) 血管收缩——5-羟色胺 血管收缩 羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) 羟色胺 (5) 遗传因素。 遗传因素。
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发病3~4h后 CTnT/CTnI↑持续 持续1~2w； ③ AMI发病 发病 后 持续 ； 发病后3~4h cTnT/cTnI↑峰值 峰值12~24h ④ UCAD发病后 发病后 峰值 持续增高4~5d 持续增高 特异性>cTnT (cTnT正常值 正常值<0.1µg/L) ⑤ cTnI特异性 特异性 正常值 µ (2) CK、CK-MB (峰值 正常值上限 倍为异常 峰值>正常值上限 倍为异常) 、 峰值 正常值上限2倍为异常 (3) 纤维蛋白原 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常 聚体， 正常<10ng/L) 聚体 正常 (非特异性炎症活动的敏感指标 非特异性炎症活动的敏感指标)] 非特异性炎症活动的敏感指标
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多导联ST-T监测 监测 多导联 低运动负荷试验 适应症： 发作停止24~48h； 适应症：① AP发作停止 发作停止 ； 静息ECG稳定； 稳定； ② 静息 稳定 运动后HR达 要 求：运动后 达100~120次/分负荷 次 分负荷 量； 低运动负荷试验耐受良好者， 意 义： 低运动负荷试验耐受良好者，预后 好，很轻运动即诱发严重缺血，近 很轻运动即诱发严重缺血， 期预后极差，必尽早做 期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。 。
TIMI临床标准：(四级 临床标准： 四级 临床标准 四级) 0 级 (无灌注 、1级(渗透而无灌注 无灌注)、 级 渗透而无灌注) 无灌注 渗透而无灌注 2 级 (部分灌注 、3级(完全灌注 部分灌注)、 级 完全灌注 完全灌注) 部分灌注
作用： 提供有无CA疾病及严重性 疾病及严重性， 作用： (1) 提供有无 疾病及严重性，“金标 准”。 (2) LVEF
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(2)中 危： 中
静息AP发作时间 发作时间20min以上， 现已缓解 ， 但 以上， ① 静息 发作时间 以上 现已缓解， 仍具有CAD的中、高危险因素 的中、 仍具有 的中 静息性AP(发作时间 发作时间20min以上 ， 休息或用 以上， ② 静息性 发作时间 以上 NG后可缓解 后可缓解) 后可缓解 ③ 夜间 夜间AP 发作时伴有动态T波改变 ④ AP发作时伴有动态 波改变； 发作时伴有动态 波改变； 具有CAD中 、 高危因素 ， 过去已有新近发作 ⑤ 具有 中 高危因素， CCSC(加拿大心血管协会 Ⅲ或Ⅳ级AP 加拿大心血管协会)Ⅲ 加拿大心血管协会 多导联出现病理Q波或静息性 波或静息性ST↓<1mm。 ⑥ 多导联出现病理 波或静息性 。 年龄>65a ⑦ 年龄
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2. 体格检查： 体格检查：
目的： 非心源性胸痛； 目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性 心脏病(心包炎 瓣膜疾病)； 心包炎， 心外原因(气胸 心脏病 心包炎 ， 瓣膜疾病 ； (3) 心外原因 气胸 痛)。 。
3. 心电图： 心电图：
静息ECG：——诊断 ： 诊断ACS关键 静息 诊断 关键 (1) 如何做 如何做ECG： ： 发作/症状时做静息 发作 症状时做静息ECG 症状时做静息 症状消失时再做ECG 症状消失时再做 与过去ECG作对照 与过去 作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
6Hale Waihona Puke 不稳定斑块： 易损斑块 特点： 易损斑块) 不稳定斑块：(易损斑块 特点：
(1) 脂质含量多 占斑块 脂质含量多(占斑块 占斑块40%↑) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂 炎症细胞多，
UCAD与AMI血栓形成的区别： 与 血栓形成的区别： 血栓形成的区别
急性冠状动脉综合征(ACS)诊 诊 急性冠状动脉综合征 断及治疗的进展
广州中山大学附属第一医院 心内科 曾 群 英
教授
1
二OO五年十二月九日 五年十二月九日
[概念]
ACS
系不稳定性斑块的破裂， 引起CA内血栓 系不稳定性斑块的破裂 ， 引起 内血栓 形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展 性的疾病谱。 性的疾病谱。 ACS包括： 包括： 包括 (1) 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死 波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 波心肌梗死 、 波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death)
(1) 低 危：
发作步频率， ① AP发作步频率 ， 严重程度 ， 持续时 发作步频率 严重程度， 间增加；无静息时发作。 间增加；无静息时发作。 发作的阈值下降； ② AP发作的阈值下降； 发作的阈值下降 个月内新发生AP. ECG正常 未 正常/未 ③ 2w-2个月内新发生 个月内新发生 正常 改变。 改变。 正常。 ④ CTnT、CTnI正常。 、 正常
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ACS图谱 图谱
静息时缺血不适 无ST段↑ 段 ST段↑ 段 UA NQMI QMI
由于UA/NQMI与 QAMI规范治疗上有原 与 由于 规范治疗上有原 则差别， 近年来多数作者推荐UCAD分类 。 分类。 则差别 ， 近年来多数作者推荐 分类
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[发病机制 发病机制] 发病机制
ACS发生是不稳定斑块 发生是不稳定斑块(90%↑)所致 。 所致。 发生是不稳定斑块 所致