2019年严重创伤的早期判断.doc

严重创伤的判断及处理技术
严重创伤是当今世界普遍面临的一个重大卫生问题。

WHO报告2000年全球死于创伤的人数约500万，占全球死亡总数的9％。

2007年卫生部发布的《中国伤害预防报告》显示，我国每年发生伤害约2亿人次，死亡70多万人，占死亡总人数的9％左右，成为第5位死亡原因，且容易累及社会劳动力的主体人群，由此导致的死亡和残疾给家庭、社会带来沉重的负担。

严重创伤对伤员的生命功能产生极大威胁，必须及时给予有效的生命支持，这涉及从发病现场、院前急救到院内急诊、ICU/专科救治、康复治疗的整个过程。

核心是组建一支能早期正确判断创伤并能连续提供高效、优质的创伤生命支持的专业化的队伍。

一，严重创伤患者急救流程
急诊创伤病人评估与治疗的优先次序是基于伤害程度、生命体征是否稳定和受伤机制来决定。

因此，严重创伤患者的早期判断应包括快速初级评估，稳定生命体征，详细再评估病人及初步确定治疗。

此种外伤初步评估与处置程序，主要架构在ABC 的优先级和为了及早辨认出致命性的问题。

（一），急诊创伤病人初步评估判断
A: 判断呼吸道通畅程度及颈椎的稳定性创伤患者发生呼吸道阻塞是创伤严重的一种表现，伤者可在很短时间内窒息死亡，或由于缺氧加重患者伤情。

故对创伤患者初级评估中，先要判断伤者的呼吸道通畅程度，在抢救时必须争分夺秒地解除各种阻塞原因，维持呼吸道的通畅。

造成呼吸道阻塞的原因主要有：（1）颌面、颈部损伤后，血液、血凝块、骨碎片、软组织块、呕出物和分泌物及异物阻塞气道；（2）颈部血管伤形成血肿压迫，或气管直接受损等也可造成气道阻塞；（3）重型颅脑伤致伤员深度昏迷，下颌及舌根后坠，口腔分泌物和呕吐物吸入或堵塞气道；（4）吸入性损伤时，喉及气道粘膜水肿；（5）肺部爆震伤造成的肺出血或气管损伤。

判断创者的呼吸道通畅程度可根据受伤史和受伤部位，伤员面色及口唇因缺氧而青紫发绀、呼吸困难、有痰鸣音或气道阻塞、呼吸急促等，可作出呼吸道阻塞的判断。

对呼吸道阻塞的伤员，必须果断地、以最简单、最迅速有效的方式予以畅通气道，同时再次评估呼吸道通畅程度。

常用的方法有：
①手指掏出：适用于颌面部伤所致的口腔内呼吸道阻塞。

有条件时（急诊室）可用吸引管吸出。

呼吸道通畅后应将伤员头偏向一侧或取侧卧位。

清除完伤员口腔内异物后，需对患者再一次行呼吸道通畅程度评估。

②抬起下颌：适用于颅脑伤舌根后坠及伤员深度昏迷而窒息者。

用双手抬起伤员两侧下颌角，即可解除呼吸道阻塞。

如仍有呼吸异常音，应迅速用手指掰开下颌，掏出或吸出口内分泌物和血液、血凝块等。

呼吸道通畅后应将伤员头偏向一侧或取侧卧位。

必要时可用牙舌垫、口咽通气管固定舌头。

③气管插管能有效地保证气道开放和通气、保护气道减少误吸,为进一步检查和治疗提供了基本的生命支持。

对创伤患者来说，只要患者存在呼吸道不通畅，有口腔颌面部严重损伤，或GCS 评分为8分或8分以下的患者均为气管插管的指征，能有效的减少创伤患者因为气道不通畅的问题引发的各类并发症的发生。

近年来开展的光导纤维喉镜插管，能在插管过程中评估口腔气道的损伤情况。

插管步骤：（1）先用吸引器清除口腔鼻腔内的污物血块，左手持喉镜沿病人右侧口角置入镜片，如患者不合作或牙关紧咬可适当使用镇静剂，将舌体推向左侧后使镜片移至正中，清除口腔内血块、呕吐物及脱落的牙齿，见到悬雍垂。

（2）镜片进入咽喉部并见到会厌。

（3）弯镜片置入舌根与会厌交界外，使病人头向后仰再上提喉镜，随之会
厌翘起而显露声门。

（4）将导管经声门裂插入气管内，塞入牙垫后套囊充气，再拔出喉镜，检查导管深度（一般成人距门齿刻度14cm 左右）并固定导管和牙垫。

（5）通过导管用吸引器清除气道内的污物血块，如有大量血块要注意气管破裂的可能。

给氧，评估患者自主呼吸情况。

如患者无自主呼吸或出现呼吸不规则，则予人工气囊辅助呼吸。

④气管切开：严重的颅脑颌面部或是颈胸部严重创伤患者呼吸不通畅者常常会引起严重的低氧血症,使得伤情加重,病死率高。

如不能进行插管时，气管切开术是临床抢救危重创伤患者常用的手段，特别对合并严重颌面部、喉部损伤时早期行气管切开术。

目的是保持呼吸道通畅，防止阻塞和误吸的发生,清除滞留在气管和支气管的分泌物,改善肺泡换气不足,提高血氧浓度,预防坠积性肺部感染。

而合并颈椎脊髓损伤的患者，需要在气管切开之前完成脊柱内固定。

严重创伤患者选择早期气管切开的指征：(1)存在意识障碍者吸氧条件下,SaO2≤90%、PaO2≤60mmHg;(2)严重颅脑损伤、昏迷程度深、短时间内不能清醒、咳嗽反射不能恢复者;(3)呕吐频繁或颅底骨折严重
而有大量出血或脑脊液漏,易造成误吸者;(4)合并有其他脏器损伤导
致呼吸困难,如颌面外伤、严重胸部损伤、呼吸道烧伤等。

在预防气管切开术后并发症如出血、皮下气肿以及气管狭窄方面，我们应做到避免动作粗鲁，切口不要偏离正中或过低，不要过度分离气管前筋膜，气管切口不要过长，“T”形切开，同时要注意肺部感染是气管切开术的常见并发症。

经皮旋转扩张气管套管导入术比传统气管切开术显示出更加简便、快捷、安全等优越性。

B: 自主呼吸功能及换气功能障碍程度的判断自主呼吸功能及换气功能障碍是颅脑、颈、胸、腹部伤后最常见症状，要注意有无发绀，气促，了解呼吸频率、深度，有无吸气性呼吸困难和喘鸣，鼻翼煽动，三凹征，点头呼吸，库一马呼吸。

胸部的损伤常见的有多根肋骨的骨折，肋骨骨折伴胸腔内的血气胸、严重的肺挫伤。

伴有昏迷的自主呼吸功能障碍要注意有无延脑的损伤及颅内出血的可能。

出现点头样呼吸表示呼吸中枢的损伤。

同时高位的颈髓损伤由于呼吸肌功能障碍也会出现呼吸困难。

严重创伤原因引起的换气功能障碍病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。

故早期诊断十分重要，但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异性指标。

换气功能障碍临床过程可大致分为四期：Ⅰ期（全身炎症反应综合征期）：除原发病的临床表现和体征外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO2偏低。

可能与疼痛或应激有关，加上组织氧合不足和循环障碍，可刺激化学感觉器而引起轻度通气增加。

此期的胸片正常，动脉血气分析除了PaCO2偏低外，其他基本
正常。

Ⅱ期（急性肺损伤期）：表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀有加重，肺听诊和X掇片仍显示正常。

但到该期的晚期，肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙；X掇片显示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿。

动脉血气分析为轻度低氧血症和低碳酸血症。

吸氧虽可使PaO2有所改善，但肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2）仍然很高，肺内分流量约为15%～20%。

Ⅲ期（ARDS期）：进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干性啰音。

X掇片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，尤以周边为重。

动脉血气分析为中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒，有的病例合并代谢性酸中毒（缺氧性），P（A-a）O2明显增加，肺内分流量约为20%～25%。

Ⅳ期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。

肺部啰音明显增多，并可出现管状呼吸音。

X掇片显示两肺有小片状阴影，并融合形成大片状阴影。

血气分析呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。

肺内分流量在25%以上。

近年对细胞炎症因子的研究表明，严重创伤原因引起的换气功能障碍的进展与炎症因子的增值及表达有密切相关。

临床上对严重创伤病人，出现无效的干咳，很快发展为进行性呼吸困难，呼吸深快，呼吸频率增速可达30～50次/min，体检发现双肺有分散、细小的湿啰音，咳嗽后不能完全消失，局部有喘鸣音，应早期判断为呼吸窘迫综合征。

我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：1.ARDS有原发病的高危因素，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起
病。

2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

3.低氧血症ALI时PaO2/FiO2≤40.0kPa(300mmHg)，ARDS PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。

4.胸部X线检查两肺浸润阴影。

5.肺细血管压(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。

1．呼吸支持治疗机械通气是纠正严重创伤原因引起的换气功能障碍的有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。

通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。

机械通气的目的是维持良好的气体交换和充分的组织氧合，并应避免或减轻因机械通气引起的心输出量降低、肺损伤和氧中毒等并发症。

当病人呼吸道通畅时，可以面罩行持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP），保持其呼气相压0.5～1.0kPa（5～10cmH2O），使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度（FiO2）。

病人呼吸道不通畅或在ALI/ARDS进展期，多需要气管内插管或气管切开行机械通气，并选用呼气终末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）通气。

在ALI/ARDS时常出现严重的低氧血症，主要原因包括小气道早期关闭、肺不张、肺内分流增加等。

治疗目的应恢复肺容量，增加FRC。

呼气终末正压可使肺容量增加，防止肺不张；可能使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量，改善氧合功能，使PaO2升高。

当F i O2高于0.6仍不能维持PaO2高于8.0kPa （60mmHg）时，应该选择PEEP治疗。

研究表明，机械通气可引起或加重肺损伤，称为呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung
injury, VILI）。

VILI主要是容量伤（volutrauma），与肺吸气末容量、气道压及持续时间等因素相关，而肺泡吸气末容量是影响VILI的主要因素。

限制吸气末容量（降低V T）和应用PEEP保证呼气末容量成为肺保护性通气模式。

一般认为，潮气量为4～6ml/kg以下，可避免肺泡过度扩张，又可控制坪台压在较低水平。

但小V T势必引起通气效率降低和呼吸作功增加，导致CO2蓄积，形成高碳酸血症。

PaCO2在一定范围内的升高是可以耐受的，称为“允许性高碳酸血症”（permissive hypercarbia）。

以小V T通气还可使萎陷肺泡发生周期性复张和萎陷，在相邻的肺组织之间产生切应力（shear forces），也可引起肺损伤。

为避免或减少切应力损伤，应使萎陷肺复张并维持在开放状态。

目前的办法是通过一定的吸气压力使萎陷肺复张，并用最佳PEEP维持复张状态（“开放肺”）。

最佳PEEP值应根据临床监测结果来确定，包括肺顺应性增加、分流量减少、PaO2改善、F i O2降低及循环功能稳定等。

压力一容量曲线的低位折点（low inflection point, LIP）可用于“最佳PEEP”的选择。

当PEEP大于LIP时，PaO2明显改善，肺内分流明显降低；PEEP小于LIP时，不能使萎陷肺泡复张，机械通气可加重原有的肺损伤。

因此，对于严重创伤原因引起的换气功能障碍病人，机械通气的原则是：
①选用压力控制的通气模式，将气道压（Paw）限制在3.43kPa （35cmH2O）以下。

②选用小V T，在一定范围内接受可能引起的高碳酸血症。

③参考“高-低位反折点”及临床监测结果，确定V T、Paw及最佳PEEP，使肺呈开放状态。

④通气始终在“高-低位反折点”之间进行，即在肺功能残气量（FRC）最大、顺应性最佳的条件下通气。

新的通气模式有压力调节容量控制（PRVC）、容量支持（VS）、适应性支持通气（ASV）和适应性压力通气（APV）等。

2．纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗ARDS 是十分重要的。

休克引起全身性炎性反应综合征，是导致ARDS的主要原因之一。

组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因。

毛细血管渗漏的发生是在组织缺氧和氧债之后，是组织缺氧的结果而不是原因。

在ARDS发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。

循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分[动脉血氧饱和度（SaO2）＞90%]和增加心输出量（CO）。

为达到此目的，首先应通过体液治疗以提高有效循环血容量；应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数（CI）；为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在100mmHg以上；加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。

因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。

但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水压，或许对减少血管外
肺水（EVLW）和减轻肺间质水肿有利。

应加强对循环功能的监测，最好放置Swan-Ganz漂浮导管，监测全部血流动力参数以指导治疗。

3．体位治疗由仰卧位改变为俯卧位，可使大部分有换气功能障碍病人的氧合改善。

可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。

这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。

同时俯卧位有利气道通畅，增加肺换气量。

C: 循环功能障碍及出血程度判断创伤性休克（traumatic shock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。

因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。

创伤性休克发生率与致伤物性质、损伤部位、致伤能量、作用时间、失血程度、患者平时生理状况和伤后早期处理均有关。

创伤失血是低血容量休克最常见的原因。

据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％，急性失血量多少是低血容量休克程度的主要因素，临床上可将低血容量休克分为轻、中重三度。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。

传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。

然而，近年来，人们已经充分认识到
传统诊断标准的局限性。

人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。

有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。

此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义。

1，循环功能障碍及出血程度判断的体征(1) 神志改变：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。

(2)、面颊口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量减少时色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。

(3)、表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。

(4)、毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。

(5)、血管搏动：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。

收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。

休克中期一般只能摸到颈动脉搏动。

(6)、肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。

2、血压临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。

但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可＜4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。

休克指数＝脉率/收缩压(mmHg)，一般正常为0.5左右。

如指数＝1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数
＞1～2时，表示血容量丧失30%～50%。

血压脉率差法正常值为3 0～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。

计算法为：收缩压(mm Hg)－脉率数(次/min)＝正数或＞1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或＜1，即为休克。

负数越小，休克越深。

由负数转为0或转为正数，表示休克好转。

总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。

3、尿量正常人尿量约50ml/h。

尿量是判断病人血容量状况及肾灌注的一个敏感指标。

监测尿量最好的方法是留置导尿管持续监测尿量、比重、电解质、蛋白和pH值。

4、辅助检查(1)、中心静脉压(central venous pressure，C VP)：正常值为6～12cmH2O。

测量CVP可以了解血流动力状态。

但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。

此外，CV P对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。

因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。

在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。

如CVP高于10～20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。

5、肺动脉嵌压(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。

其正常值为6～12mmHg
在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。

此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系；正常时后者高于前者2～6mmHg因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。

若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；若＜6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。

若PAW P在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

6、急性失血休克的三个阶段的判断及补液原则。

第一阶段：为活动性出血期，从受伤至手术止血约8小时。

此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。

治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1，不主张用高渗溶液(因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利)、全血及过多的胶体溶液复苏(是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利)。

如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。

另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。

第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1～3天。

此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。

治疗原则是在心、肺功能耐
受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。

同样，此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白。

值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。

第三阶段：为血管再充盈期。

此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。

治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。

D: 神智状况评估严惩创伤患者早期往往有神智方面的改变，神智的改变是创伤严重度的一个主要体现。

主要依据认知力、定向力、注意力和对外界的反应能力而判断。

神经系统完整的神经学检查不只包括肢体运动及感觉评估，也包括评估病人意识程度、瞳孔大小及反应。

昏迷指数GCS 分数可发现早期神经状况改变及其趋势。

任何感觉丧失、麻痹或无力的判断，体现脊柱或周边神经系统的伤害。

严重创伤病人必须监测意识程度的恶化及神经学检查的改变，这些改变可反映出颅内伤害的进展。

格拉斯高昏迷指数(GCS)
格拉斯高昏迷指数(GCS:Glasgow Coma Scale)是用来评估患
者的清醒度。

包含眼睛、说话与活动三个部分，是实际又有效的评方法，
格拉斯高昏迷指数表(GCS)
计算方法：E项评分+V项评分+M项评分=GCS总分
∙正常人的GCS=15 (E4+V5+M6)
∙完全昏迷的人的GCS=3 (E1+V1+M1)
昏迷指数最多１５分，最低是３分，而不是０分；
严重创伤的格拉斯高昏迷指数评分中影响因因素：1，头面部的严重挫伤，如果眼皮太肿而无法张开眼睛2，口腔部严重创伤或气管内插管而说不出话。

3，脊髓的损伤致四肢活动感觉的消失或运动功能的障碍。

头部外伤病患昏迷指数，如果是13~15分，病情算是轻微；如果是9~12分，算是中度；8分或更低的话，就算是严重头部外伤。

E:伤患部裸露及体温评估
对创伤患者来说，通常可以剪掉患者的衣服，从而可以进行彻底检查和评估。

尽可能的裸露肢体对初步评估有更明显的重要性。

1，可解除对颈、胸壁的压迫，便于呼吸道梗阻的判断2，便于发现胸腹部较隐匿的创伤。

3便于四肢关节判断4，便于神经系统的判断5，便于创伤性低体温的判断。

在去掉患者衣服，评估完成之后，要赶快给患者盖上一个被单或者外部加温装置以防止体温过低，并且应该保持环境温暖（室温）。

创伤后严重低温（体温低于30℃）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，同时由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。

严重的意外低温平时不多见，较多发生在气温突然降低，暴风雷袭击，海上或高空失事，堕入冰水中等意外事件。

如在高山雪地作业的勘探队员或侦察员；于寒区遇险的飞行员；高山探险员；在海洋中遭受暴风雷意外袭击落水的海员、渔民等。

此外，在寒区野外迷路，机俄，疲劳，酗酒，精神不正常；或着单薄或身体虚弱等情况下也偶可见到冻僵。

在同样的条件(气温、受冻时间等)，冻僵轻易发生于低温水。

正常体温是34.4。