细胞生物学-2011华中科技大学考博真题-参考答案

细胞生物学共五题每题20分

1.为什么说“被动运输是减少细胞与周围环境的差别，主动运输是细胞努力创

造差别，维持生命活动。

主要是从创造差异对细胞生命活动的意义方面来理解这一说法。

主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用：

①保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低；

②能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多；

③能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整，这对细胞的生命活动来说是非常重要的。

被动运输是只要膜两侧存在浓度梯度差，就会导致物质由高浓度向低浓度方向跨膜转运，不消耗能量。

因此，只要细胞与周围环境存在差别，就会通过被动运输减少这种差别。

主动运输是由载体蛋白介导的物质逆浓度梯度由低浓度一侧向高浓度一侧进行跨膜转运。由于活细胞内外的离子浓度是明显不同的，这种差异对于细胞的生存和功能是至关重要的。

所以是主动运输是努力创造差别,维持生命的活力就不难理解了。

2.美国科学家发现一种新的细胞死亡方式，entoris即有些细胞可以直接进入周

围细胞进而死亡，现在在多种细胞中发现这种现象，如卵巢、乳腺、肝癌细胞等。肿瘤的发生，现在有哪些治疗肿瘤的方法，这种方式的发现有什么意义。

目前, 治疗肿瘤的主要方法有手术、放疗、化疗和生物治疗四大类，其他有效方法还有内分泌治疗、中医中药治疗、热疗、射频消融治疗和光动力治疗等局部或全身治疗方法, 各种方法各有其适应证及不良反应。

对于每位具体的肿瘤患者没有固定的治疗模式可循。惟有全面掌握各种方法的适应证及其优缺点, 分清主次, 取长补短, 正确评估每位患者的疾病状态, 合理安排治疗程序, 多学科紧密合作, 共同努力, 才能达到最大程度提高患者生活质量, 延长生存期的目的。

这种新形式有可能成为一种抑制肿瘤的新方法。

阻止凋亡和噬菌作用等其他细胞死亡方式并不会中断entosis，这证明了entosis具有独特的作用机制。

研究者Overholtzer认为，entosis可能的一个功能是抑制肿瘤。因为当在乳腺癌细胞系中用化学制剂抑制entosis后，细胞群落形成（colony formation，试管中肿瘤生长的指示剂）增长了10倍。

因此，这种新的细胞死亡方式，可能为治疗肿瘤提供一种新的方法，利用entosis的抑制功能来对肿瘤的增殖进行控制。

3.钙在细胞中有重要的作用，简述钙在细胞内的分布特点，钙信号的产生、转

移以及终止和其生物学效应。

细胞内钙离子主要储存在内质网和线粒体中。

参与钙调节的系统主要是质膜上的钙泵和内质网上的钙泵，线粒体的钙泵只要在细胞内的钙离子浓度很高的时候才发挥作用。

细胞内自由钙离子(Ca2+)是一种经典的胞内第二信使，但早就发现它在胞外也有重要的功能，如血液凝固、细胞粘连、神经-肌肉兴奋、骨骼肌形成等。钙离子对生命活动具有重要作用，

从细胞凋亡与迁移两方面来体会这一点。亚细胞区室内钙离子分布的微妙变化可以有效地正调控或负调控细胞凋亡，这是钙离子参与四条信号通路来调控细胞凋亡的基础。

细胞凋亡与细胞质中的Ca2+浓度升高相关也在大多数实验中得到证实，当多种刺激因子作用于不同细胞诱导凋亡的过程，伴随细胞质Ca2+浓度的持续升高；用无Ca2+的培养基或通过其它方法抑制细胞内Ca2+升高则可以抑制凋亡的发生。

一般认为：胞浆内Ca2+浓度升高，当升高达到一定的程度，细胞自身调控不能发挥逆转作用以恢复钙稳态时，引起cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)磷酸化，顺势激活位于细胞核膜上的核钙—ATP酶(nucleclear Ca2+-ATPase，NCA，也称钙泵)发挥作用，将细胞质中的游离Ca2+通过核膜而泵入核内，从而导致细胞内一系列级联事件发生和发展，如钙依赖性的核酸内切酶活化,以及基因的转录与调控等发挥作用，诱导染色体上的DNA链发生断裂成为180～200bp的片断而发生细胞凋亡。

Ca2+是真核细胞内重要的信号转导因子，它的稳态平衡在细胞正常生理活动中起着举足轻重的作用。

大量实验表明，很多细胞在凋亡早期会出现胞质内Ca2+浓度迅速持续的升高，这种浓度升高来源于细胞外Ca2+的内流及胞内钙库(如内质网)的钙释放，相对高浓度的Ca2+一方面可以激活胞质中的钙依赖性蛋白酶(如calpain)。

另一方面可以作用于线粒体，影响其通透性的改变，进而促进凋亡。位于内质网上的抑凋亡蛋白Bcl-2则可以调节内质网腔中的游离ca2+浓度，使胞质中的Ca2+维持在合适的中等浓度水平，从而起到抑制凋亡的作用。

作用于内质网上的胁迫(如Ca2+稳态受破坏或内质网内过多的蛋白质积累)能够引起凋亡，这是通过凋亡酶的激活来实现的。

因此有人提出了细胞中Ca2+平衡的打破决定细胞凋亡的假说，已经被普遍接受。作为细胞内重要的钙库，内质网对胞质中Ca2+浓度的精确调控可以影响细胞凋亡的发生。

4.为什么说蛋白质合成和分选运输是细胞最重要的生命活动之一。

这是因为在细胞生命周期的各个阶段都需要不断补充和更新蛋白质(或酶); 细胞中的线粒体、叶绿体和过氧化物酶体等细胞器都是通过已存在细胞器的分裂增殖的，新形成的细胞器的生长需要大量的蛋白质。

细胞本身也是通过分裂增殖的,新形成的细胞为了增大体积，需要不断地补充蛋白。即使是不进行分裂的细胞，由于细胞内蛋白质的寿命限制和降解，也需要不断地补充蛋白质，取代细胞器中丧失功能的蛋白,所以蛋白质的合成和分选运输是细胞中最重要的生命活动之一。

因为蛋白质是细胞生命活动的执行者，没有他们的存在和参与细胞便不能维持正常的生命活动。

因此，蛋白质的合成和分选运输关系到细胞的存亡，是细胞中重要的生命活动之一。

5.最近科学家将人类皮肤细胞转化为合成胰岛素的细胞。他们首先将皮肤细胞

转化为多能干细胞，然后有多能干细胞转化为胰岛素细胞，请问这实验的依据是什么，有什么重大意义和应用价值。

原始细胞能自我组装形成胰岛，这个途径能用于理解控制胰岛发育和功能的机制。研究人员发现，小鼠胚胎干细胞能产生胰岛素分泌细胞。将这些细胞移植到糖尿病小鼠体内后，细胞的功能与正常的胰腺相似，能产生胰岛素以及其他用于保持正常血糖水平的激素。国际青少年糖尿病研究基金的Robert Goldstein博士说：“利用小鼠干细胞创造胰岛素分泌细胞是一项重要发现，为I型糖尿病患者带来了希望。

这一方法包括将皮肤细胞改变为多功能干细胞，或者能够增加其它胎儿或成熟细胞类型的细胞，诱导它们分化或改变成具有特殊功能的细胞——在这个研究中是能够分泌胰岛素的细胞。这不仅表明能够改变皮肤细胞，而且也证明了这些细胞能够分化为能产生胰岛素的细胞，这对糖尿病有很大的治疗潜力。

这些生产胰岛素的细胞可以从糖尿病人的自己的改变后细胞中获得。

最近的许多研究表明使用“遗传因子”（能够控制细胞中哪一个基因处于活跃状态的特殊蛋白质）能够使细胞还原为多能状态，然而美国科学家第一个宣布他们用这种方法转变的细胞能够分泌胰岛素，这一研究无疑将成为所有糖尿病患者的福音。用胚胎干细胞替代了小鼠体内受损的胰腺细胞，这项研究最终将产生新的糖尿病治疗法。

在先前的研究中曾使用特殊病毒在成人皮肤细胞中植入四种遗传基因进行培养后，制成了具有与ES细胞类似性质的干细胞。这种干细胞在保持未分化性质的同时不断增殖，并可成长为多种类型的细胞。

威斯康辛大学研究小组利用病毒在胎儿及新生儿皮肤细胞中植入四种遗传基因进行培育，也获得了同样的干细胞。探索了一种可能的针对糖尿病的长期疗法——为患者移植制造胰岛素的β细胞，已经产生了有前景的结果。

但是由于类型匹配的器官捐献者极端短缺以及需要抑制患者的免疫系统，这种方法也面临着挑战。

这项研究有潜力解决这些问题，因为它可以用糖尿病患者自己的重编程细胞来制造产生胰岛素的细胞。