放射生物学放射治疗中分次照射
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第二十七页，共34页。
非常规分割放射治疗
少分割治疗：每周照射1~3次，每次剂量相应 增加，可以按等效公式计算照射剂量。总的来 说，与常规分割比较没有什么优越性，正常组 织反响可能较重。
第二十八页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
每周5次、每次2Gy的常规分割治疗方法，虽 然应用多年，但对每个详细肿瘤病人并不一定 是最正确的治疗方案。
照射后肿瘤内的增殖细胞的增殖速度有很大变化， 这种进程速度的差异使部分同步化细胞又很快走向 不同步化混合群，随时间延伸处于周期中敏感时相 (G2~M)的存活细胞比例更大。
从而“再分布〞可在非同步化的增殖群体内起到“自身 增敏〞的作用。
第二十一页，共34页。
Re-oxygenation
肿瘤细胞增殖到一定体积时，其乏氧细胞的比例保持恒 定，一般可有2％的干细胞是处于乏氧状态。
②除了慢性增殖的肿瘤外，用小剂量分割照射较有利于 治疗。随着每次分次量的继续下降，对晚反响正常组 织比早反响组织产生更大的保护。超分割时晚反响组 织的耐受量比常规照射大，这样就增加了肿瘤组织和 晚反响组织之间的治疗差异。
第十二页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
③为了获得最大的增强比，必须使晚反响组织完 成SLD修复。因此超分割分次间隔应在6h以上。
是数十年来的经历方案，是最根本和最常用 的放射治疗方法。
第二十四页，共34页。
非常规分割放射治疗
超分割放射治疗：减少每次分割剂量，增加每天放 射治疗次数，总疗程不变，总剂量增加。如： 110~120cGy/次，2次/日，5日/周。
主要用于增殖较快的肿瘤治疗，以减少晚反响组织 的损伤。
每日两次照射的间隔时间应尽可能长，不应少于4h，最 好超过6h。因为晚反响组织SLD修复需6h，而早反响组 织在3~4h内即可完成SLD修复。
第十八页，共34页。
肿瘤的再群体化
考虑到肿瘤的放疗再增殖特点，一个好的根治性放疗方 案应该是：
尽可能缩短治疗时间 出现严重的急性放疗反响时，中断治疗的时间也应尽
量短
一般情况下不要采用单纯的分段治疗 非医疗原因的连续治疗，需通过进步剂量以到达既定生
物效应 快增长的肿瘤应采取加速治疗，以抑制再增殖，更好地
第三十三页，共34页。
加速超分割治疗
使用比常规分割治疗小的分次剂量和短的疗程完成 治疗，其目的是兼得超分割和加速治疗两法优点。
但在实际应用中由于正常组织的急性反响较重，治疗中间 有短期休息。
例如，治疗头颈部肿瘤时，可每次1.6Gy、每日两次 照射，共10~12d，然后短期休息以利于粘膜再生。 第二疗程剂量达38~40Gy，总剂量70Gy在35d内可 完成，疗程中粘膜反响可以耐受。
第二页，共34页。
放射治疗中的分次照射
1896年1月29日芝加哥报道开场为一位乳腺癌 病人进展了每天一次，共18次的治疗。
第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一 位49岁的患鼻根部基内幕胞癌的妇女。治疗开 场于1899年7月4日共照射了99次。治疗30年 后也没发现有剩余病灶的证据，说明完全治愈 了。
因此需要我们调整分次治疗方案，以合适各种 不同临床情况肿瘤病人的治疗。
第二十九页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
可以影响剂量分次的生物因素归纳如下： ①增殖慢的晚反响组织比早反响组织在由SLD累积
引起的细胞死亡上更明显。 ②早反响组织有很大的再增殖才能。 ③肿瘤再增殖反响发生的时间和速率变化很大。 ④在分次照射之间，细胞周期的再分布在增殖组织
引起增敏作用，而对非增殖组织无作用。
第三十页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
⑤在所有剂量范围内低氧都影响肿瘤细胞的放射 反响，但在低剂量区较小。
⑥常规分割治疗期间细胞再氧合是迅速的。 ⑦晚反响组织SLD修复比早反响组织持续时间长。 ⑧假如放射治疗不是每天进展，再增殖可以很快
发生。
第三十一页，共34页。
动物实验充分证明了乏氧细胞的再氧合有如下机制：
肿瘤细胞群总量减少，而血管没有损失，这样血管 密度相对增加
对放射敏感的富氧细胞选择性的被杀伤，使原先乏氧细胞 到血管的最近间隔 缩短
细胞死亡使总氧耗下降
血管的分流导致血流循环的变异
肿瘤细胞迁移活动
第二十三页，共34页。
常规分割放射治疗
常规分割放射治疗：200cGy/次，1次/日，5 日/周。
分次照射方案的调整及临床应用
调整分次类型有4种方法，分次剂量可以增加或减少，整个 疗程延长或缩短。对不同类型的变化：
增加每次剂量 增加疗程
超分割治疗 加速治疗 加速超分割治疗 分段治疗
第三十二页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
综上所述，在放疗治疗中分次的根本原那么是： 需要使用的照射总剂量，应尽可能在短的总时 间内给予，每次使用最小的实用剂量。
④中子照射时，在低剂量区有较高的相对生物效 能。临床上用中子放疗时，晚期生物效应较高并 不反映中子对晚反响组织的特殊效应，而是缺少 分次x射线照射时产生的保护作用。
第十三页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
另一种影响分次照射反响中的生物现象是潜在 致死性损伤的修复才能。
PLD的修复主要发生在非增殖细胞中，表现为 低LET射线照射后经过一定条件和时间，细胞 存活率增高。
第三页，共34页。
放射治疗中的分次照射
自20世纪30年代以来，以临床理论经历为根 底建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每 次2Gy)已被认为是标准方法。
长期大量的临床理论说明，这种方法根本上符 合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反 响差异的客观规律，起到了保护正常组织和保 证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。
因此说随着分次照射剂量的增加，晚反响组织 靶细胞存活率下降更剧烈。反之，随着分次量 减少，晚反响组织将得到很大的保护。
第十一页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
早反响与晚反响组织之间分次照射反响差异的临床意义如 下：
①分次剂量较大时，对晚反响组织相对较为有害。假如临 床上两种不同治疗方案到达一样的急性反响，每次分割 剂量较大时，晚反响组织损伤较严重。
当某一群体因放射线等作用，细胞丧失大于增殖时，该机 制将自动启动，促进正常组织细胞加速增殖，以迅速补充 损失。
第二十页，共34页。
Redistribution within the cell cycle
分次照射治疗后，处于敏感时相的肿瘤细胞群损伤最重乃 至死亡，使残留的细胞部分的出现肿瘤细胞周期的再分布。
第五页，共34页。
主要内容
分次照射中的生物因素〔4R〕 分次照射类型〔常规、非常规〕 分次照射方案的调整及临床应用
第六页，共34页。
Thank you！
第七页，共34页。
分次照射中的生物因素〔称4R〕
放射损伤的修复 (Repair of radiation damage)
再群体化 (Repopulation) 细胞周期的再分布 (Redistribution within
第三十四页，损伤的修复 (Repair)
PLD修复和临床放射效应有一定的关系，如黑 色素瘤，骨肉瘤等放射不敏感肿瘤的PLD修复 比乳腺癌的要强。
分裂快的细胞没有PLD修复，高LET射线照射 PLD修复也不明显，但G1期比率高的细胞PLD 修复较明显。
第十五页，共34页。
Repopulation
承受放射治疗后，肿瘤组织中的乏氧细胞比例明显进 步，经24小时的恢复，细胞由乏氧状态向氧合状态开 展。
分次照射中，由于肿瘤体积缩小，血液供给改善，使乏 氧细胞变得接近血管，同时失去无限增殖才能的细胞氧 耗量降低，出现肿瘤细胞的再氧合对进步放射治疗增敏 比有益。
第二十二页，共34页。
Re-oxygenation
第四页，共34页。
放射治疗中的分次照射
这种作用的产生主要通过屡次分次照射，到达一个由许多 生物及物理因素互相作用而产生的效应累积的结果。
由于肿瘤临床情况的复杂性，治疗肿瘤的最正确方法也不 可能是一成不变的。
目前临床上还有许多不同的分次照射方法，为分次 照射提供一个完好的能说明根本原理的科学根据仍 然是肿瘤放射生物学的一项重要工作。
肿瘤的再群体化 正常组织的增殖
第十六页，共34页。
肿瘤的再群体化
临床上肿瘤在有效治疗后消退，往往会使人们 相信肿瘤内已不复存在活力较强的克隆源性细 胞，实验结果大大出乎意料，在肿瘤体积不断 消退的同时，残存的10％存活克隆源性细胞已 在快速再生长。
临床进展分割照射时，每次照射量不可能到达 破坏全部肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞的再生或 再群体化(regeneration or repopulation)是 不可防止的。
第十七页，共34页。
肿瘤的再群体化
有时常规分割放疗对肿瘤体积缩小不明显甚至继续 出现一过性增大，从而提示：肿瘤内存在克隆源性 细胞的再群体化以及“死亡〞瘤细胞仍可分裂几代 后死亡，机体去除死亡细胞也需一定时间
但是临床上不能简单的根据临床肿瘤大小的变化来估计克 隆源性瘤细胞的增殖活动，而且肿瘤细胞的再群体化往往 在疗程开场后的2~3周出现，使我们不能随意降低每次放 疗剂量和延长疗程时间。
the cell cycle) 乏氧细胞的再氧合 (Re-oxygenation of
hypoxia cell)
第八页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
影响分次照射反响中最常见的生物现象是亚致 死性损伤修复才能。
晚反响组织比早反响组织修复才能大，这可以 解释为早反响组织中存活细胞分裂周期进程短、 损伤固定的结果。
当分次照射时，与早反响组织相比，晚反响组 织可以得到较多的保护。
第九页，共34页。
第十页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
可以看出，晚反响组织曲线弯曲程度较大，在 A点剂量(分次量小)，射线对晚反响组织的效 应比早反响组织小。
当一次照射剂量较大时(B点)，晚反响组织损 伤比早反响组织严重。
第二十五页，共34页。
非常规分割放射治疗
加速治疗：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。其 目的是抑制放射治疗中肿瘤细胞的加速再增殖问题。如： 150~200cGy/次，2次/日，5日/周
加速治疗主要适用于肿瘤生长迅速、再增殖潜力很大 的那些患者，而一些具有高度增殖活性和高度细胞丧 失的肿瘤最有可能呈现早期和迅速的再增殖反响。
放射治疗中的分次照射
第一页，共34页。
放射治疗中的分次照射
在临床放射治疗中，为了到达肿瘤控制，需要 给予一定的照射剂量，而正常组织的耐受性常 是限制照射剂量的原因。
利用一些物理因素，扩大射线对正常组织和肿 瘤组织作用的差距，减少正常组织损伤，是放 射治疗肿瘤的一项重要措施，而分次照射就是 其中重要措施之一。
原那么上在正常组织早期反响可承受的情况下，治疗 所有肿瘤都应以短的疗程进展，总剂量不应减少。
第二十六页，共34页。
非常规分割放射治疗
分段治疗：每次剂量同常规分割或稍多一点， 总剂量可以比常规治疗略有增加。疗程中间有 休息，因此总疗程延长。
有利于正常组织修复及肿瘤的再氧合，对年老 体弱病人较为合适。但延长疗程是不利于肿瘤 控制的。
控制肿瘤。
第十九页，共34页。
正常组织的增殖
人体正常组织受一种自动控制稳定系统的调节，因此到 一定程度细胞增殖就会停顿。
机体主要有两种主要生长调控机制，一种直接作用于细 胞群，是由子代细胞产生的对细胞增殖的反响作用；第 二种是作用于细胞周围环境，如维生素、抗原抗体反响、 激素等可以同时对几种细胞群起作用。
非常规分割放射治疗
少分割治疗：每周照射1~3次，每次剂量相应 增加，可以按等效公式计算照射剂量。总的来 说，与常规分割比较没有什么优越性，正常组 织反响可能较重。
第二十八页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
每周5次、每次2Gy的常规分割治疗方法，虽 然应用多年，但对每个详细肿瘤病人并不一定 是最正确的治疗方案。
照射后肿瘤内的增殖细胞的增殖速度有很大变化， 这种进程速度的差异使部分同步化细胞又很快走向 不同步化混合群，随时间延伸处于周期中敏感时相 (G2~M)的存活细胞比例更大。
从而“再分布〞可在非同步化的增殖群体内起到“自身 增敏〞的作用。
第二十一页，共34页。
Re-oxygenation
肿瘤细胞增殖到一定体积时，其乏氧细胞的比例保持恒 定，一般可有2％的干细胞是处于乏氧状态。
②除了慢性增殖的肿瘤外，用小剂量分割照射较有利于 治疗。随着每次分次量的继续下降，对晚反响正常组 织比早反响组织产生更大的保护。超分割时晚反响组 织的耐受量比常规照射大，这样就增加了肿瘤组织和 晚反响组织之间的治疗差异。
第十二页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
③为了获得最大的增强比，必须使晚反响组织完 成SLD修复。因此超分割分次间隔应在6h以上。
是数十年来的经历方案，是最根本和最常用 的放射治疗方法。
第二十四页，共34页。
非常规分割放射治疗
超分割放射治疗：减少每次分割剂量，增加每天放 射治疗次数，总疗程不变，总剂量增加。如： 110~120cGy/次，2次/日，5日/周。
主要用于增殖较快的肿瘤治疗，以减少晚反响组织 的损伤。
每日两次照射的间隔时间应尽可能长，不应少于4h，最 好超过6h。因为晚反响组织SLD修复需6h，而早反响组 织在3~4h内即可完成SLD修复。
第十八页，共34页。
肿瘤的再群体化
考虑到肿瘤的放疗再增殖特点，一个好的根治性放疗方 案应该是：
尽可能缩短治疗时间 出现严重的急性放疗反响时，中断治疗的时间也应尽
量短
一般情况下不要采用单纯的分段治疗 非医疗原因的连续治疗，需通过进步剂量以到达既定生
物效应 快增长的肿瘤应采取加速治疗，以抑制再增殖，更好地
第三十三页，共34页。
加速超分割治疗
使用比常规分割治疗小的分次剂量和短的疗程完成 治疗，其目的是兼得超分割和加速治疗两法优点。
但在实际应用中由于正常组织的急性反响较重，治疗中间 有短期休息。
例如，治疗头颈部肿瘤时，可每次1.6Gy、每日两次 照射，共10~12d，然后短期休息以利于粘膜再生。 第二疗程剂量达38~40Gy，总剂量70Gy在35d内可 完成，疗程中粘膜反响可以耐受。
第二页，共34页。
放射治疗中的分次照射
1896年1月29日芝加哥报道开场为一位乳腺癌 病人进展了每天一次，共18次的治疗。
第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一 位49岁的患鼻根部基内幕胞癌的妇女。治疗开 场于1899年7月4日共照射了99次。治疗30年 后也没发现有剩余病灶的证据，说明完全治愈 了。
因此需要我们调整分次治疗方案，以合适各种 不同临床情况肿瘤病人的治疗。
第二十九页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
可以影响剂量分次的生物因素归纳如下： ①增殖慢的晚反响组织比早反响组织在由SLD累积
引起的细胞死亡上更明显。 ②早反响组织有很大的再增殖才能。 ③肿瘤再增殖反响发生的时间和速率变化很大。 ④在分次照射之间，细胞周期的再分布在增殖组织
引起增敏作用，而对非增殖组织无作用。
第三十页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
⑤在所有剂量范围内低氧都影响肿瘤细胞的放射 反响，但在低剂量区较小。
⑥常规分割治疗期间细胞再氧合是迅速的。 ⑦晚反响组织SLD修复比早反响组织持续时间长。 ⑧假如放射治疗不是每天进展，再增殖可以很快
发生。
第三十一页，共34页。
动物实验充分证明了乏氧细胞的再氧合有如下机制：
肿瘤细胞群总量减少，而血管没有损失，这样血管 密度相对增加
对放射敏感的富氧细胞选择性的被杀伤，使原先乏氧细胞 到血管的最近间隔 缩短
细胞死亡使总氧耗下降
血管的分流导致血流循环的变异
肿瘤细胞迁移活动
第二十三页，共34页。
常规分割放射治疗
常规分割放射治疗：200cGy/次，1次/日，5 日/周。
分次照射方案的调整及临床应用
调整分次类型有4种方法，分次剂量可以增加或减少，整个 疗程延长或缩短。对不同类型的变化：
增加每次剂量 增加疗程
超分割治疗 加速治疗 加速超分割治疗 分段治疗
第三十二页，共34页。
分次照射方案的调整及临床应用
综上所述，在放疗治疗中分次的根本原那么是： 需要使用的照射总剂量，应尽可能在短的总时 间内给予，每次使用最小的实用剂量。
④中子照射时，在低剂量区有较高的相对生物效 能。临床上用中子放疗时，晚期生物效应较高并 不反映中子对晚反响组织的特殊效应，而是缺少 分次x射线照射时产生的保护作用。
第十三页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
另一种影响分次照射反响中的生物现象是潜在 致死性损伤的修复才能。
PLD的修复主要发生在非增殖细胞中，表现为 低LET射线照射后经过一定条件和时间，细胞 存活率增高。
第三页，共34页。
放射治疗中的分次照射
自20世纪30年代以来，以临床理论经历为根 底建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每 次2Gy)已被认为是标准方法。
长期大量的临床理论说明，这种方法根本上符 合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反 响差异的客观规律，起到了保护正常组织和保 证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。
因此说随着分次照射剂量的增加，晚反响组织 靶细胞存活率下降更剧烈。反之，随着分次量 减少，晚反响组织将得到很大的保护。
第十一页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
早反响与晚反响组织之间分次照射反响差异的临床意义如 下：
①分次剂量较大时，对晚反响组织相对较为有害。假如临 床上两种不同治疗方案到达一样的急性反响，每次分割 剂量较大时，晚反响组织损伤较严重。
当某一群体因放射线等作用，细胞丧失大于增殖时，该机 制将自动启动，促进正常组织细胞加速增殖，以迅速补充 损失。
第二十页，共34页。
Redistribution within the cell cycle
分次照射治疗后，处于敏感时相的肿瘤细胞群损伤最重乃 至死亡，使残留的细胞部分的出现肿瘤细胞周期的再分布。
第五页，共34页。
主要内容
分次照射中的生物因素〔4R〕 分次照射类型〔常规、非常规〕 分次照射方案的调整及临床应用
第六页，共34页。
Thank you！
第七页，共34页。
分次照射中的生物因素〔称4R〕
放射损伤的修复 (Repair of radiation damage)
再群体化 (Repopulation) 细胞周期的再分布 (Redistribution within
第三十四页，损伤的修复 (Repair)
PLD修复和临床放射效应有一定的关系，如黑 色素瘤，骨肉瘤等放射不敏感肿瘤的PLD修复 比乳腺癌的要强。
分裂快的细胞没有PLD修复，高LET射线照射 PLD修复也不明显，但G1期比率高的细胞PLD 修复较明显。
第十五页，共34页。
Repopulation
承受放射治疗后，肿瘤组织中的乏氧细胞比例明显进 步，经24小时的恢复，细胞由乏氧状态向氧合状态开 展。
分次照射中，由于肿瘤体积缩小，血液供给改善，使乏 氧细胞变得接近血管，同时失去无限增殖才能的细胞氧 耗量降低，出现肿瘤细胞的再氧合对进步放射治疗增敏 比有益。
第二十二页，共34页。
Re-oxygenation
第四页，共34页。
放射治疗中的分次照射
这种作用的产生主要通过屡次分次照射，到达一个由许多 生物及物理因素互相作用而产生的效应累积的结果。
由于肿瘤临床情况的复杂性，治疗肿瘤的最正确方法也不 可能是一成不变的。
目前临床上还有许多不同的分次照射方法，为分次 照射提供一个完好的能说明根本原理的科学根据仍 然是肿瘤放射生物学的一项重要工作。
肿瘤的再群体化 正常组织的增殖
第十六页，共34页。
肿瘤的再群体化
临床上肿瘤在有效治疗后消退，往往会使人们 相信肿瘤内已不复存在活力较强的克隆源性细 胞，实验结果大大出乎意料，在肿瘤体积不断 消退的同时，残存的10％存活克隆源性细胞已 在快速再生长。
临床进展分割照射时，每次照射量不可能到达 破坏全部肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞的再生或 再群体化(regeneration or repopulation)是 不可防止的。
第十七页，共34页。
肿瘤的再群体化
有时常规分割放疗对肿瘤体积缩小不明显甚至继续 出现一过性增大，从而提示：肿瘤内存在克隆源性 细胞的再群体化以及“死亡〞瘤细胞仍可分裂几代 后死亡，机体去除死亡细胞也需一定时间
但是临床上不能简单的根据临床肿瘤大小的变化来估计克 隆源性瘤细胞的增殖活动，而且肿瘤细胞的再群体化往往 在疗程开场后的2~3周出现，使我们不能随意降低每次放 疗剂量和延长疗程时间。
the cell cycle) 乏氧细胞的再氧合 (Re-oxygenation of
hypoxia cell)
第八页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
影响分次照射反响中最常见的生物现象是亚致 死性损伤修复才能。
晚反响组织比早反响组织修复才能大，这可以 解释为早反响组织中存活细胞分裂周期进程短、 损伤固定的结果。
当分次照射时，与早反响组织相比，晚反响组 织可以得到较多的保护。
第九页，共34页。
第十页，共34页。
放射损伤的修复 (Repair)
可以看出，晚反响组织曲线弯曲程度较大，在 A点剂量(分次量小)，射线对晚反响组织的效 应比早反响组织小。
当一次照射剂量较大时(B点)，晚反响组织损 伤比早反响组织严重。
第二十五页，共34页。
非常规分割放射治疗
加速治疗：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。其 目的是抑制放射治疗中肿瘤细胞的加速再增殖问题。如： 150~200cGy/次，2次/日，5日/周
加速治疗主要适用于肿瘤生长迅速、再增殖潜力很大 的那些患者，而一些具有高度增殖活性和高度细胞丧 失的肿瘤最有可能呈现早期和迅速的再增殖反响。
放射治疗中的分次照射
第一页，共34页。
放射治疗中的分次照射
在临床放射治疗中，为了到达肿瘤控制，需要 给予一定的照射剂量，而正常组织的耐受性常 是限制照射剂量的原因。
利用一些物理因素，扩大射线对正常组织和肿 瘤组织作用的差距，减少正常组织损伤，是放 射治疗肿瘤的一项重要措施，而分次照射就是 其中重要措施之一。
原那么上在正常组织早期反响可承受的情况下，治疗 所有肿瘤都应以短的疗程进展，总剂量不应减少。
第二十六页，共34页。
非常规分割放射治疗
分段治疗：每次剂量同常规分割或稍多一点， 总剂量可以比常规治疗略有增加。疗程中间有 休息，因此总疗程延长。
有利于正常组织修复及肿瘤的再氧合，对年老 体弱病人较为合适。但延长疗程是不利于肿瘤 控制的。
控制肿瘤。
第十九页，共34页。
正常组织的增殖
人体正常组织受一种自动控制稳定系统的调节，因此到 一定程度细胞增殖就会停顿。
机体主要有两种主要生长调控机制，一种直接作用于细 胞群，是由子代细胞产生的对细胞增殖的反响作用；第 二种是作用于细胞周围环境，如维生素、抗原抗体反响、 激素等可以同时对几种细胞群起作用。