血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠肾组织纤维化的影响

血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠肾组织纤维化的影响
叶自林;何作云;袁发焕;于学军
【期刊名称】《微循环学杂志》
【年(卷),期】2004(014)002
【摘要】肾血管性高血压的主要机制是由于肾缺血通过肾动脉压力感受器，致密
斑化学感受器及肾交感神经导致肾素．血管紧张素系统(RAS)增强。

肾脏是高血压损伤的主要靶器官之一。

肾纤维化(renal fibrosis)是结缔组织在肾脏过度聚集(包
括间质胶原、纤维联接素和一些糖蛋白)，导致正常肾结构改变，随之肾功能丧失，主要表现为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化。

肾脏局部AngⅡ在肾病
进展中起重要作用。

与AngⅡ关联的各种细胞因子中，TGF-β是整个细胞外基质
调节的主要细胞因子。

【总页数】4页(P21-23,26)
【作者】叶自林;何作云;袁发焕;于学军
【作者单位】中国人民解放军第三军医大学新桥医院肾内科,重庆,400037;中国人
民解放军第三军医大学新桥医院肾内科,重庆,400037;中国人民解放军第三军医大
学新桥医院肾内科,重庆,400037;中国人民解放军第三军医大学新桥医院肾内科,重庆,400037
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响 [J], 叶自林;何作云;袁发焕;于学军
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5.血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾纤维化和功能的影响 [J], 叶自林;何作云
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