《病理生理学》教学大纲

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《病理生理学》课程教学大纲 - 细胞分化与凋亡实验室1

《病理生理学》课程教学大纲 - 细胞分化与凋亡实验室1

《病理生理学》课程教学大纲课程简介一、课程简介病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。

病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”,也是临床医学的一部分。

学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制,达到对疾病本质的认识。

病理生理学作为一门医学基础理论课程,一方面通过科学研究来探讨和揭示人类疾病发生、发展和转归的机制,提高疾病的防治水平;另一方面,通过课程学习,学生能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律,熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制,并由此提高学生独立分析、思考和解决问题的能力。

病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。

总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律;基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化;各系统器官病理生理学是指机体各个系统的许多疾病在发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理变化。

本大纲适合于护理专科、口腔医学专科、乡村医学专科及医学检验专业。

本大纲根据陈国强主编《病理生理学》上海科学技术出版社,2004。

主要参考书:金惠铭主编《病理生理学》第六版人民卫生出版社2004二、总体要求通过本课程学习,要求学生能够:1.能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律,熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制。

2.做到理论知识与临床实践紧密结合,并能应用于临床。

3.培养良好的学习风气,提高学生分析问题和解决问题的能力。

四、考核要求依据掌握和熟悉二个层次,记忆、解释、分析和应用进行考核。

理论考核为主:题型为:1.名词解释,2.是非题,3.填空题,4.单选题,5.问答题(含分析题)。

第一章绪论、疾病概论学习目的和要求通过本章学习,掌握:病理生理学的学科性质;健康、疾病、病理过程、病理状态、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡等基本概念;疾病发生的条件和基本机制;疾病的发生与发展的一般规律和转归。

病理生理学教学大纲

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《病理生理学》教学大纲一、课程基本情况课程名称:病理生理学(Pathophysiology)课程性质:必修课学时分配:计划学时54;理论课学时54使用教材:病理生理学(第6版)主编:金惠铭王建枝,出版社:人民卫生出版社,印刷时间2004年5月教学方式:理论课讲授与实习相结合考核方式:期末理论课考试占100%参考书目:《高级病理生理学》(第1版),主编:杨惠玲,出版社:科学出版社,印刷时间:1998年《新编病理生理学》(第1版),主编:吴其夏,出版社:中国协和医科大学出版社,印刷时间:1999年二、教学要求:病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。

它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体,从而正确地认识疾病在患病机体内出现的各种变化,因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系,而且作为一门研究疾病的基础课,它又有责任把正常人体的有关知识,逐渐引向对患病机体的认识。

所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力,教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。

三、教学内容第一章绪论[目的要求]1.掌握病理生理学的概念。

2.熟悉病理生理学的基本任务地位和内容。

3.了解学习病理生理学的重要性和研究方法。

[教学内容]1学时1.病理生理学的概念和任务。

2.病理生理学的内容。

(1)疾病概论:探讨疾病的普遍共性问题。

(2)基本病理过程:存在于不同疾病中,共同的、成套的机能、代谢与形态结构的改变。

(3)各系统病理生理学:血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。

3.病理生理学的主要研究方法。

4.病理生理学的发展简史。

[课外作业及思考题]1.什么是病理过程2.试述病理生理学的主要任务。

3.病理生理学的内容有哪些4.病理生理学的研究方法有哪些第二章疾病概论[目的要求]1.掌握(1)健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。

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《病理生理学》教学大纲授课对象:探讨生总学时数:36 学时第一章细胞信号转导异样与疾病【目的要求】1.驾驭细胞信号转导的概念及途径;2.驾驭受体异样的信号转导异样;3.熟识 G 蛋白异样在疾病中作用;4.熟识多环节细胞信号转导异样与疾病的关系;5.了解细胞内信号转导异样与疾病的关系;6.了解细胞信号转导调控与疾病防治措施。

【教学内容】6 学时第一节细胞信号转导系统概述一、传导的基本过程和机制1.接受和转导(通过配体调整;通过 G 蛋白调整;通过可逆磷酸化调整)信号对靶蛋白的调整。

2.膜受体介导的信号转导通路举例(通过刺激型 G 蛋白(Gs),激活腺苷酸环化酶(AC),并引发 cAMP-PKA 通路;通过抑制型 G 蛋白(Gi),抑制 AC 活性,导致 cAMP 水平降低,导致与Gs 相反的效应通过 Gq 蛋白,激活磷脂酶C(PLCβ),产生双信使 DAG 和IP3;G 蛋白-其他磷脂酶途径激活 MAPK 家族成员的信号通路PI-3K-PKB 通路离子通道途径)二、细胞信号转导系统的调整受体数量的调整受体亲和力的调整其次节信号转导异样的缘由和机制一、信号转导异样的缘由生物学因素;理化因素;遗传因素(信号转导蛋白数量变更;信号转导蛋白功能变更—失活性突变和功能获得性突变);免疫学因素(受体抗体的产生缘由和机制;抗受体抗体的类型—刺激型抗体和阻断型抗体);内环境因素。

二、信号转导异样的发生环节第三节细胞信号转导异样与疾病一、受体、信号转导障碍与疾病雄激素受体缺陷与雄激素反抗征(男性假两性畸形;特发性无精症和少精症;延髓脊髓性肌萎缩);胰岛素受体与胰岛素反抗性糖尿病。

二、受体、信号转导过度激活与疾病(生长激素过多)三、多个环节的信号转导异样与疾病1.肿瘤(促细胞增殖的信号转导过强—生长因子产生增多;受体的变更,某些生长因子受体表达异样增多和突变使受体组成型激活;细胞内信号转导蛋白的变更。

抑制细胞增殖的信号转导过弱)。

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《病理生理学》教学大纲(供公共事业管理专业(医疗保险、医事法律方向)使用)辽宁医学院·教务处二○○七年六月《病理生理学》教学大纲适用专业:公共事业管理专业(医疗保险、医事法律专业方向)总学时:24 其中理论学时:24 实践学时:一、课程的性质和任务病理生理学是国家教育委员会规定的高等医学教育15门主干课程之一,专业本科生必修课程,是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。

病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制,对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病,而且,由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展,病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。

学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野,与此同时,培养学生自学和思维能力,也就是猎取知识的能力,增强他们的后劲。

二、相关课程的衔接病理生理学是一门多学科相互渗透而形成的独立学科。

它与研究正常机体功能的生理学、研究正常机体代谢的生物化学及研究患病机体形态学变化的病理学等学科具有密切的联系,同时亦与其他前继课程如人体解剖学、组织胚胎学、分子生物学、医学遗传学、生物学、病原生物学、免疫学等医学基础课联系广泛;因此需要在学习了这些课程的基础开设病理生理学。

同时病理生理学为学习临床各科知识奠定理论基础,架起基础医学通向临床医学的一座桥梁。

每一章的教学过程中,在简单复习正常机体功能代谢的基础上,逐步分析病因的作用、发病机制和机体机能代谢异常变化的机理。

同时密切联系临床实际病例,理论联系实际,培养学生科学分析、综合和思维能力。

三、教学的基本要求课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。

让学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律,理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系,帮助学生认识到深入阐明疾病的机制和规律的重要性,为今后的临床学习奠定坚实的基础。

根据教务处要求的格式,大纲按照“掌握-熟悉-了解”的顺序编排。

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第一章绪论一、目的和要求1.掌握病理生理学、病理过程的概念;2.熟悉病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法;3.了解循证医学的概念;4.了解病理生理学发展简史。

二、重点和难点病理生理学、病理过程的概念病理生理学的主要研究方法三、讲授内容和要点(一)病理生理学、病理过程的概念(二)病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法四、自学内容和要点1.病理生理学发展简史五、参考书籍、文献、网站教材:《病理生理学》第六、七版王建枝主编六、英文词汇病理生理学 pathophysiology综合征 syndrome循证医学 evidence based medicine实验病理学 experimental patholohy中国病理生理学会 Chinese Association of Pathophysiology, CAP 国家自然科学基金 Natural science Foundation of China, NSFC 国际病理生理学会 Internarional Pathophysiological Society免疫聚合酶链反应 polymerase chain reaction七、思考题1.何为病理生理学?何为病理过程?2.病理生理学的主要研究方法?3.何为循证医学?第二章疾病概论一、目的和要求1.掌握健康、疾病、死亡、脑死亡的概念以及脑死亡判别标准;2.熟悉疾病的病因学、发病学、疾病的转归;3.了解脑死亡的意义。

二、重点和难点疾病的发病学规律及基本机制三、讲授内容和要点(一)健康与疾病1.健康的概念2.疾病的概念(二)病因学1.疾病发生的原因2.疾病发生的条件(三)发病学1.疾病发生发展的一般规律2.疾病发生的基本机制(四)疾病的转归1.康复、不全康复2.脑死亡四、自学内容和要点五、参考书籍、文献、网站教材:《病理生理学》第六版王建枝主编六、英文词汇疾病 disease病因学 etiology侵袭 invasiveness自身免疫性疾病 autoimmune disease免疫缺陷病 immunodeficiency disease发病学 (或发病机理) pathogenesis恶性循环 vicious cycle机制 mechanism体液因子 humoral factor细胞因子 cytokines内分泌 endocrine旁分泌 paracrine自分泌 autocrine分子病理学 molecular pathology分子医学 molecular medicine分子病 molecular disease人类基因组计划 human genome project,HGP疾病相关基因 disease-associated gene易感基因 susceptibility gene单基因病 mono-gene disease多因子疾病 multifactorial disease预后 prognosis康复 rehabilitation死亡 death脑死亡 brain death七、思考题1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。

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《病理生理学》教学大纲一、课程基本信息课程编码:50128330课程名称:病理生理学Ⅰ课程英文名称:PATHOPHYSIOLOGY课程性质:基础课授课对象:七、八年制医学生学时数:54学时学分数: 3 学分二、教学目的及要求:Pathophysiology is a interdisciplinary course which has close relationship with many other medical disciplines, such as physiology, biochemistry, immunology, pathology, anatomy, histology and clinical medicines as well, it is a bridge between the basic medical sciences and clinical medicines.This course is intended to introduce the basic knowledge about disease entities, what we presently understand regarding the etiology, pathogenic mechanisms, impairment and adaptation of metabolism and organ’s function. The emphasis is put on the mechanisms of pathogenesis and mechanisms resulting in metabolism and function alterations. Included is essential background information on most important and prevailingpathologic processes and diseases syndrome.“master”is the stresses of lecture, which is necessary for students, others is the comprehensive contents, which is also encouraged for students. Some chapters and contents in the textbook do not included in this outline because of a limited lecture hours for this course, these contents are also encouraged for students to study on one’s own, which, however, will not be included in the final exam.三、教学内容:Chapter One introduction of pathophysiology【AIM】master:Concept of Pathophysiology, etiology and pathogenesiscomprehensive:the mechanism of diseasethe changes within the body hat result from diseases and its mechanisms.【CONTENT】General Concept of Pathophysiology: comprehensivethe causes of disease -- etiologythe mechanism of disease -- the pathogenesis, emphasis on metabolism and function.the changes within the body that result from diseases and its mechanisms.Chapter Two General Introduction to Disease【AIM】master:Concept of disease , health , Pathological process, Etiological factors; Outcomeof Disease; Concept of Brain death and current concept of death.comprehensive: Predisposing factors, Precipitating factor; Development of Disease, 【CONTENT】1.Concept:Health: state of complete well-being in some and psyche.Disease: an abnormal life process under actions of pathogenic cause with disturbances of "homeostasis".Pathological process: refer to a process in which some common ,regular alterations of function ,metabolism and structure take place in many difference diseases. eg. Fever, shock ,edema etc.2.Etiology(1). Etiological factors: the direct cause:(2). Predisposing factors:The factors that influences the susceptibility or resistance to diseases.(3). Precipitating factorThe factor that promote, intensify the disease attack.3.Development of Disease:(1). General rulesa. Damage and Antidamage Responsesb. Interchange of Cause-Effectc. Locus and Whole(2) Basic Mechanisms4. Outcome of Disease:(1) Recovery: complete, incomplete(2)Death:①current concept of death: heart and breath stop forever over intense resuscitation②Brain death:the functions of cerebrum and brain stem stop foreverChapter Three Disorder of Water and Electrolytes Metabolism 【AIM】master:Regulation of water and sodium balance; classification of Disorder of water and sodium; concept and effect of hypotonic dehydration, Hypertonic dehydration and Isotonic dehydration; Regulation of K+metabolism, concepte and effect of Hypokalemia and Hyperkalemia;comprehensive:Physiology of Water and Electrolytes Metabolism, Causes and Pathogenesis of hypotonic dehydration, Hypertonic dehydration and Isotonic dehydration; Physiology of K+metabolism, Causes and Pathogenesis of Hypokalemia and Hyperkalemia; Physiology of Calcium , Phosphate metabolism and Magnesium; concept, Causes and Pathogenesi Effects of Hypocalcinemia, Hypercalcinemia ,Hypophosphatemia, Hyperphosphatemia, Hypomagnesium and Hypermagnesium.【CONTENT】.A. Physiology of Water and Electrolytes Metabolism(1)Water and Electrolytes Constituent(2)Intake and Excretion of Water(3)Exchange of Fluid between CompartmentsTwo semi-permeable membranes.Capillary membrane: colloid osmotic pressureCell membrane: crystal osmotic pressure.(4) Regulation of water and sodium balancea. Thirsty senseb. ADHc. Aldosterone(ALD)d. Natriuretic hormones2 Disorder of water and sodiumBasic pinciple of classification:(1) V olume of body fluid(2) Sodium concentration(3) Osmotic pressureB.Disorders of water and natrium metabolism:1. Hyponatremia : serum [Na+]<135mmol/L.1)Hypotonic dehydration (hyponatremia with volume loss) :A. Causes and Pathogenesisa)V olume loss from digestive tract, burned skin ,……b)V olume loss from kidneyB.Effects:Major loss of fluid: in ECFInadequate blood volume, skin dehydration--loss of skin turgor;……2) Hyponatremia with volume normal or gainA. Causes and Pathogenesis:B. Effects:Cell edema-brain edema:2. Hypernatremia: serum [Na+]>150mmol/L1) Hypertonic dehydration (hypernatremia with volume loss) : masterA) Causes and PathogenesisGreat loss of water or hypotonic fluida) From skin: fever, heavy sweat....b) From lung: hyperpneac) From digestive tract: diarrhea...d) From kiney: diabetes insipidus, osmotic diureticsWithout appropriate water replacement.B) Effects:a) Alteration of body fluid: Major loss of fluid in ICF, Dehydration of brain cellPlasma volume: recruitment from ICF- beneficial to maintain circulation.b): Heavy thirsty2). hypernatremia with volume excess: iatrogenic…. rare3) Idiopathic hypernatremia3. volume disturbance with normal plasma [Na+]1. Isotonic dehydration: dehydration with normal plasma [Na+]: masterA. Causes and PathogenesisExcessive fluid loss primarily from digestive tract, especially when kidney can maintain osmotic pressure normal (early stage)B. Effects:a) Alteration of body fluidMajor loss of fluid: in ECFb) Thirsty, Oliguria2. Edema (volume gain with normal plasma [Na+])See chapter 5C. Disorders of K+Metabolism1 Physiology of K+ metabolism(1). constituent of K+(2). Regulation of K+ metabolism1)Movement of K+ between intra- and extra-cellular fluid2)Excretion of K+ by kidney2. Hypokalemia : serum [K+] <3.5mmol/L: master(1) Causes and Pathogenesisa. Inadequate intakeb. Excessive loss:From digestive tract....From kidneyFrom skinc. Increased K+ shift into cells(2) Effectsa. On neuromuscular:Acute hypokalemia: Hyperpolarized blockingb. On heart:Excitibility↑Autorrhythmicity↑Conductivity↓Contractivity: acute --- ↑Chronic --- ↓c. On kidney: concentration ability of urine↓3 Hyperkalemia :serum [K+] >5.5mmol/L: master(1) Causes and Pathogenesisa. Decreased urinary excretion of K+b.Excessive K+ move out of cellsc.Inappropriate intake(2) Effectsa. On muscle:in mild stage: excitibility↑in severe stage: excitibility ↓: depolarized blocking b. on heart:excitibility: in mild stage:↑in severe stage:↓conductivity:↓autorhythmicity ↓Contractivity:↓D. Disorder of Calcium and Phosphate metabolism1. Physiology of Calcium and Phosphate metabolism(1) Constituent(2) Regulation of calcium and phosphate metabolism 2 Hypocalcinemia: serum Ca2+< 2.1mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) Effects3 Hypercalcinemia: serum [Ca2+] >2.60mmol/L(1) Causes and Pathogenesis:(2)Effects4 Hypophosphatemia(1)Causes and Pathogenesis:(2) Effects5 Hyperphosphatemia(1) Causes and Pathogenesis:(2) EffectsE. Disorders of Magnesium1.Physiology of Mg2+ metabolism2. Hypomagnesium: serum [Mg2+] <0.8mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) Effects3. Hypermagnesium: serum [Mg2+] >1.20mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) EffectsChapter 4 Acid-Base Disturbances【AIM】master:Regulation of Acid-Base Balance; Laboratory parameters of Acid-Base Balance, Concept , Compensation and Effects of Metabolic Acidosis , Respiratory Acidosis , Metabolic Alkalosis and Respiratory Alkalosis on Body.comprehensive: Causes and Pathogenesis of Metabolic Acidosis , Respiratory Acidosis , Metabolic Alkalosis and Respiratory Alkalosis; Mixed Acid-Base Disorders, formula of compensatory response.【CONTENT】A. Regulation of Acid-Base Balance: master1. Chemical buffers2. Regulation of Lung3. Regulation of Kidney4. Role of cellsB. Laboratory parameters of Acid-Base Balance: master1. pH2. PaCO2: "respiratory parameter"3. Metabolic parameters: SB,AB, BE, CO2CP... Represent of HCO3- concentration4. Anion Gap (AG)C. Simple Acid-Base Disorders1. Metabolic Acidosis (M.Aci) : master(1) Concept : primary decrease of plasma [HCO3-](2) Causes and Pathogenesis1) M.Aci with normal AG2) M.Aci with AG↑(3)Compensation(4) Effects of Metabolic Acidosis on Body2. Respiratory Acidosis (R.Aci) : master(1) Concept : primary elevation of PaCO2(2)Causes and Pathogenesis: Ventilation↓(3)Compensation(4) Effects of Respiratory Acidosis on Body3. Metabolic Alkalosis (M.Alk) : master(1) Concept : primary increase of plasma [HCO3-](2) Causes and Pathogenesis"(3) Compensation(4) Effects of Metabolic Alkalosis on Body4. Respiratory Alkalosis (R.Alk) : master(1) Concept : primary decrease of plasma CO2(2) Cause and Pathogenesis: V entilation↑(3) Compensation(4) Effects of Respiratory Alkalosis on Body5. Mixed Acid-Base Disorders(1) Mixing patterns(2) Differentiation of Simple Acid-Base Disorders from Mixed Onesformula of compensatory responseChapter 5 Edema【AIM】master:Concept, Causes and Pathogenesis of edemacomprehensive: character of edema, classification and Causes and Pathogenesis of all kinds of edama.【CONTENT】A. Concept : excessive accumulation of interstitial fluidB. Causes and Pathogenesis1. Disequilibrium of fluid exchange between inside and outside body --Sodium and water retentionKidney : the primary organ for volume regulation(a) GFR↓(b) Redistribution of RBF(c) Increased reabsorption of Na+, H2O by proximal renal tubules:(d) Increased reabsorption of Na+, H2O by distal renal tubules:2. Disequilibrium of fluid exchange between intra- and extra-vessels(a)Capillaries blood pressure↑(b)Plasma colloid osmotic pressure↓(c)Capillary permeability↑(d)Lymphatic obstructionChapter six Hypoxia【AIM】master:Concept of hypoxia and parameters for blood oxygen; causes and Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis of four kinds of hypoxia; Functional and Metaolic changes in hypoxiacomprehensive: Tolerance to hypoxia Oxygen, therapy and Oxygen toxicity 【CONTENT】A.Concept of hypoxia and parameters for blood oxygenB. . Etiology and Pathogenesis: master1. Hypotonic hypoxia(1) Causes(2)Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis2. Hemic hypoxia(1) Causes(2) Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis3. Circulatory hypoxia(1) Causes(2) Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis4. Histogenous hypoxia(1)Causes(2)Characteristics of blood oxygen and PathogenesisC.Functional and Metaolic changes in hypoxia: master1. Respiratory system2. Circulatory system3. Hemic system4. CNS5. Cells and tissures alterationD. Tolerance to hypoxiaE. Oxygen therapy and Oxygen toxicityChapter seven Fever【AIM】master:Concept of Fever, Hyperthermia and physiological temperature increasing. Etiology and Pathogenesis of Fever, Concept of Endogenous pyrogen and Pyrogenic activator; the stages and characteristic of fever.comprehensive: Metabolic and functional alterations during fever, Biological significance of Fever and pathophysiologic basis of fever therapy.【CONTENT】A. Concept:1. Fever2)Hyperthermia3)physiological temperature increasingB. Etiology and Pathogenesis of Fever: master1. Pyrogenic activator:2. Endogenous pyrogen (EP, Pyrogenic cytokines)(1) EPs: IL-1, IL-6, TNF, Interferon (INF)(2). ways of EP signal the CNS(3)Operating mechanisms of EPa. PGE2b.CRH,cAMP,Ca2+,5-HT……3.Endogenous cryogens: Febrile ceilingC. Stages of Fever1 Fervescence period:2 Persistant febrile period3 Defervescence periodD. Metabolic and functional alterations during fever1 CNS2 Immune system3 Digestine system4 Cardiovascular system5 Metabolic changesE. Biological significance of Fever (risk-benefit considerations)F. pathophysiologic basis of fever therapyChapter eight Stress【AIM】master:Concept of stress, Stressor; Stress responses: Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic /adrenal medulla axis, Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Cortex System, Acute Phase responses and Acute Phase Protein, Heat Shock Protein, GAS (General Adaptation Syndrome), Stress ulcer,prehensive: Function and Metabolism responses, Essential Hypertension, Myocardial ischemia and arrhythmias, stress related mental-psychogenic disorders 【CONTENT】A. Concept of stress, Stressor:B. Stress responses1 Nervous and Hormones responses during Stress(1). Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic /adrenal medulla axis:(2). Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Cortex System:(3). Other hormones2 Cellular & Humoral responses:(1). Acute Phase responses and Acute Phase Protein (AP)(2). Heat Shock Protein (HSP or Stress Protein)3 Function and Metabolism responses(1). Metabolism(2). C.N.S(3). Cardiovascular system(4). Digestive system(5). Immune system(6). Blood system(7). Urinary and Reproductive systemC. Stress Related Disease1 GAS (General Adaptation Syndrome) :2 Stress ulcer:Concept and Pathogenesis of stress ulcer3 Other stress related diseases(1). Essential Hypertension(EP)(2). Myocardial ischemia and arrhythmias(3)stress related mental-psychogenic disordersChapter 9 Shock【AIM】master:Concept of shock; Pathogenesis of shock; cause, characteristic, pathogenesis and compensation of stages of shock. Concept and pathogenesis of Pulmonary dysfunction, Hepatic dysfunction, Renal dysfunction, Cardiac dysfunction, MODS (multiple organs dysfunction syndrome), SIRS (systemic inflammatory response syndrome)comprehensive:Etiology and classification of shock, Disturbances of cell metabolism and function Gastrointestinal dysfunction during shock.【CONTENT】A. Concept: : masterAcute circulatory failure lead tissue perfusion reduced greatly, severe dysfunction of vital organs, cell damage and eventually death if without prompt rescue.B. Etiology and classification of shock(A) Classification on etiology(B) Classification on initiation of shockC. Pathogenesis: master1. V asoconstriction stage --- The early phase of shock , stage of ischemic anoxia(1) V asoconstriction mechanism(2) Compensative significance in vasoconstriction stage Ⅰ(3) Manifestation:2. Stagnant anoxia stage --- The developed phase of shock, -reversible decompensatory stage(1) mechanism of disturbances of microcirculation(2) major effects of the disturbances3. V asofailure stage --- refractory phase of shockDICOrgans failureD. Effects of shock1.Disturbances of cell metabolism and function2.Pulmonary dysfunction: master3.Hepatic dysfunction: master4.Renal dysfunction: master5.Gastrointestinal dysfunction6.Cardiac dysfunction: master7.MODS (multiple organs dysfunction syndrome)SIRS (systemic inflammatory response syndrome)Concept and pathogenesisChapter 10 Disseminated Intravascular Coagulation DIC【AIM】master:Concept, Causes and pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation; Predisposing and precipitating factors; Consequences of DICcomprehensive: Types and stages of DIC, Pathophysiologic basis of DIC diagnosis and treatment【CONTENT】A Concept: masterB Causes and pathogenesis: master1.Abnormal activation of clotting cascade2. Fibrinolytic defectC Predisposing and precipitating factors: master1. Impairment of mononuclear phagocyte system2. Hypercoagulable state3. Disorders of microcirculationb.Severe hepatic disordersc.Defects in inhibitors of coagulationD Types and stages of DIC1. Stagesa) hypercoagulable stageb) hypocoagulable stagec) fibrinolytic stage2. typesbased on attacking velocitybased on compensationE Consequences of DIC: master1. Bleeding2.Shockans, tissues damage4. microangiopathic hemolytic anemiaF Pathophysiologic basis of DIC diagnosis and treatmentChapter 11 pathophysiological basis of oncology【AIM】master:Proto-oncogene and oncogene; Transformation of Proto-oncogene to oncogene; Concept and Tumorigenic mechanism of Tumor suppressor genes; DNA repair pathway genes;comprehensive:environmental basis of cancer Environmental carcinogen; Process of invasion and metastasis; Mechanism of metastases ;Multistep tumorigenesis.【CONTENT】ⅠPart environmental basis of cancerEnvironmental carcinogenA、Chemical carcinogen(A) polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)benzo(a)pyrene(B) N-nitroso-compounds (NOC)(C) biotoxins aflatoxinB、Physical carcinogen(A) ionizing radiation(B) ultraviolet radiationC、Tumor viruses(A) DNA viruses1. Hepatitis B2. Papovavirus(1) Human papilloma virus (HPV)(2) Epstein-Barr virus (EBV)(B) RNA virusesHepatitis C virus (HCV)(C) Retroviruses1. human T cell lymphotropic virus -Ⅰ, -Ⅱ2. human immunodeficiency virus (HIV-1)Ⅱ: masterPart Genetic basis of cancerA、Proto-oncogene and oncogene(A) Proto-oncogenesRegulator of cell growth, proliferation, differentiation, …(B) Transformation of Proto-oncogene to oncogeneMutation causing a gain of function – dominant mutation1. Point mutation2. Gene amplification3. Chromosome translocation4. Deletion5. Virus oncogene integration (V-onc)B、Tumor suppressor genes(A) Concept of tumor suppressor genesA class of gene inactivated by germline or somatic mutation causing the loss of function (recessive mutation) in cancer.(B) Tumorigenic mechanismTwo hit hypothesisThe second mutation:loss of heterozygosity (LOH)(C) Identified, important tumor suppressor gene1. Rb gene ( retinoblastome gene)2. p53 geneC、DNA repair pathway genes(A) DNA damage(B) Repair of DNA damage (mismatch repair)(C) Repair gene defects and cancerⅢPart Invasion and metastasesA、Process of invasion and metastasisExtensive vascularization (angiogenesis)Local invasion of the host stroma,Embolization of tumor cellsArrest in capillary beds of distant organs by adhering.Extravasation,B、Mechanism of metastases1. Changes of cell adhesion molecules2. Extracellular matrix degradative enzymes3.Motility factors, tumor angiogenesis factors……4.Metastasis genes5.Metastasis suppressor genes6.Metastatic heterogeneityⅣPart Multistep tumorigenesisChapter 12 Pathophysiology of cardiovascular system【AIM】master:Concept of heart failure; Pathogenesis of heart failure: Disorders of myocardiaccontraction and Disorders of myocardial dilation and compliance; Adaptation and compensation for heart failure; Effects of heart failurecomprehensive: Etiology of heart failure;【CONTENT】A.Heart Failure(A) Concept: master(B) Etiology1. Primary disorders of myocardium2. Overload of myocardium(C) Pathogenesis: master1.Disorders of myocardiac contraction(1) Damage of myocardium(2) Disturbances of myocardial energy metabolism(3) Abnormalities in excitation-contraction coupling – disorders of Ca2+ transportation 2. Disorders of myocardial dilation and compliance(1) Disorder of myocardial dilation(2) Decreased ventricular compliance(D) Adaptation and compensation for heart failure : master1.mobilize pump reserve2.myocardial remodeling3.activation of neuro-hormoral factors4.adaptation of cell, tissue to hypoperfusion(E)Effects of heart failure: master1. Effects of decreased cardiac output – forward failure2. Effects of venous congestion – backward failureChapter 12 Pathophysiology of respiratory systemRespiratory Failure【AIM】master:concept and classification of respiratory; Etiology and Pathogenesis of respiratory: concept and pathogenesis of V entilation disorders, Diffusion disorders ,Mismatching of V/Q and True shunt. concept and pathogenesis of Acute respiratory failure in acute respiratory distress syndrome (ARDS); Consequences of respiratory failure :Alteration of circulatory system-Cor pulmonale ,CNS alteration- Pulmonary encephalopathycomprehensive: Consequences of respiratory failure【CONTENT】A.Concept: : master Pa O2↓ < 60 mmHgType : Pa OⅠ2↓< 60 mmHgⅡ2↓, PaCO2↑> 50 mmHg (6.67 kPa)Type : Pa OB. Etiology and Pathogenesis: master1 V entilation disorders(1) Restrictive hypoventilation(2) Obstructive hypoventilation(3) Alteration of blood gases2. Diffusion disorders(1) Area of diffusion membrane↓(2) Thickening of diffusion membrane(3) Alteration of blood gases3 Mismatching of V/Q(1) V/Q↓: functional shunt (venous admixture)(2) V/Q↑: dead space-like ventilation(3) Alteration of blood gases4 True shunt ↑C. Acute respiratory failure in acute respiratory distress syndrome (ARDS)1.pathogenesis of ARDS2.pathogenesis of ARDS leading acute respiratory failureD. Consequences of respiratory failure: master1 Acid- Base Disturbances(1) Respiratory AcidosisHyperkalemia, Hypochloremia(2) Metabolic Acidosis or Mixed Acidosis(3) Respiratory Alkalosis2 Alteration of Respiratory System3 Alteration of circulatory systemCor pulmonale4 CNS alterationPulmonary encephalopathy5 Alteration of kidney and digestive systemChapter 13 Hepatic Pathophysiology【AIM】master:Concept of Hepatic Encephalopathy; Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy:Ammonia intoxication ,False neurotransmitters, Amino acid imbalance, GABA ↑. comprehensive:Etiology Disorders of hepatic cell function; Disorders of Kupffer cell function; Jaundice with predominantly unconjugated hyperbilirubinemia; Jaundice with predominantly conjugated hyperbilirubinemia Effects of hyperbilirubinemia; Precipitating factors and Principles of therapy of Hepatic Encephalopathy【CONTENT】A. General introduction to disturbances of hepatic functions1. Etiology2. Disorders of hepatic cell function3. Disorders of Kupffer cell functionB. Jaundice(A) normal metabolism of bilirubin(B) Jaundice with predominantly unconjugated hyperbilirubinemia1.overproduction of bilirubin: hemolysis jaundice, etc2.impaired hepatic uptake, conjugation of bilirubin : neonatal physiological jaundice,etc.(C) Jaundice with predominantly conjugated hyperbilirubinemia1.Hepatocellular jaundice2.Intrahepatic cholestatic jaundice3.Obstructive jaundice, etc(D) Effects of hyperbilirubinemia1.Effects of cholestasis2.KernicterusC Hepatic Encephalopathy (HE) : master(A) Concept: neuropsychiatric syndrome secondary to severe hepatic disease(B) Pathogenesis1. Ammonia intoxication(1) Mechanism of blood NH3↑(2) Toxic roles of NH32. False neurotransmitters(1) production of False neurotransmitters(2) False neurotransmitters in hepatic coma3. Amino acid imbalance(1) BCAA/AAA ↓: pathogenesis and effects in HE(2) 5-HT ↑: pathogenesis and effects in HE4. GABA ↑: pathogenesis and effects in HE(C) Precipitating factors(D) Principles of therapyChapter 14 Renal Pathophysiology【AIM】master:Concept of Acute Renal Failure (ARF); Etiology , classification and Pathogenesis of ARF;the mechanism of Oliguric; concept of Azotemia; Concept and Etiology and Pathogenesis of CRF; Concept of Uremiacomprehensive:Primary etiology of Renal failure; Primary functional impairments of kidney; Development courses of CRF; Pathogenesis of Uremia ;Functional and metabolic alterations in uremia.【CONTENT】A. General Introduction1.Primary etiology2.Primary functional impairments of kidney(1) Glomerulus impairment(2) Renal tubular impairment(3) Disturbances of bioactive substances produced by kidneyB. Acute Renal Failure: master(A) Concept of ARF(B) Etiology and classification(C) Pathogenesis1.intrarenal hemodynamic disturbances - GFR↓2.renal tubular impairment(D) Effects of ARF1. Oliguric type(1)Oliguric phase: Alteration of urineAzotemiaWater, Electrolytes and acid-base disordersendocrinous Disturbances(2) Diuresis phase(3) Phase of functional recovery2. non-oliguric type: characteristicsC Chronic Renal Failure: master(A) Concept and Etiology(B) Development courses of CRF(C) Pathogenesis of CRF: Intact nephron hypothesis1.glomerulosclerosis2.tubulointerstitial injury(D) Functional and metabolic alterations in CRF1. Water, Electrolytes and acid-base disorders2. Azotemia3.renal hypertension4.impairment of hemic system5.renal osteodystrophyE Uremia(A) Concept(B) Pathogenesis1.renal Toxins2.PTH(C) Functional and metabolic alterations in uremia四、Textbook: (教材)陈主初主编《病理生理学》人民卫生出版社,北京,2001.8王建枝主编《Pathophysiology》In press人民卫生出版社,北京,2005.3五、The recommended books include:(参考资料)Kaufman.C E & Mckee.PA 《Essentials of Pathophysiology》中国协和医科大学出版社,北京,2002.1 (英文影印版)王迪浔,金惠铭主编,《人体病理生理学》第二版,人民卫生出版社,北京,2002.8成绩评定:本课程考试为理论考核,满分100分。

病理生理学教学目标和教学大纲

病理生理学教学目标和教学大纲

病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面:疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关;另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养:课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养:注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语:要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.(二)教学基本要求第一章绪论自学了解:病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握:健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉:健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解:传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握:低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉:各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解:水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握:酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉:机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解:酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握:缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉:各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解:吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握:发热、过热的定义,发热的机制.熟悉:内生致热原的产生和种类,发热的时相了解:发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握:常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉:细胞信号转导的主要通路.了解:信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握:细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉:细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解:细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解:细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握:应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉:应激原的概念,应激时神经-体液反应,应激对各器官系统的影响.了解:应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握:弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉:DIC 的影响因素DIC时机体变化了解:凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握:休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉:血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解:休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握:缺血-再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血-再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉:活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血-再灌注损伤发生原因和影响因素缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血-再灌注损伤发生中的作用了解:缺血-再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握:心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉:心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解:心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握:以下概念:呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉:慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解:呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握:肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉:肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解:肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握:急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉:急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解:防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解:脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。

病理生理学教学大纲(72学时)

病理生理学教学大纲(72学时)

《病理生理学》课程教学大纲课程名称:病理生理学英文名称:Pathophysiology课程类型: 必修专业基础课(影像专业为选修)总学时:72(临床医学76)讲课学时:48 实验学时:24(临床医学28)适用对象:临床医学、心电与超声、卫生事业管理、麻醉学、急救医学专业方向、影像学、药学等专业使用课程简介:病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

在医学教学中,它不仅是一门重要的医学基础理论课,而且也是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科,被国家教委列为医学教学中的主干课程之一。

通过对病理生理学的学习,要求学生能掌握其基本理论、基本知识和基本技能,提高学生综合分析问题和解决问题的能力,为疾病的诊断和防治提供必要的理论基础。

一、课程性质、目的和任务病理生理学(pathophysiology)是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病,而且,由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展,病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。

病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。

它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关,而且与临床各科亦密切相关。

病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。

学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野,增强他们的后劲。

病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病全过程患病机体的机能、代谢变化及其机制以揭示疾病发生、发展和转归的规律,为疾病的防治提供理论依据。

二、教学基本要求本大纲对该课程的理论教学按照要求程度的不同,分为“掌握”、“熟悉”和“了解”三个层次。

掌握:要求对教材内容能够深入透彻地理解,牢固记忆,并能灵活运用。

熟悉:对教材内容以清楚地理解,并记住其中主要内容。

了解(或自学):对教材内容一般理解。

三、教学内容及要求第一章绪论【熟悉】病理生理学的任务和研究方法。

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲课程概述病理生理学是研究疾病发生的原因、条件发病机理以及疾病全过程中机能、代谢的动态变化,阐明疾病发生、发展和转归的一般规律,揭示疾病本质的科学。

它是一门机能性基础学科,是一门理论性很强的实验学科。

通过学习病理生理学,学生可正确掌握认识及处理疾病的思维方法,为学生学习各门临床课奠定基础。

本课程奠基于雄厚的生理学、生物化学的基础之上,故必须有扎实的生理学、生物化学知识。

本课程总课时73学时,理论课与实验课分别为46:27学时。

理论课以课堂讲授为主,重点是病因、发病机理,要求学生在理解的基础上记忆;实验以建立疾病的动物模型为主,训练学生基本操作机能,培养学生初步科学实验能力,结合临床进行病例讨论。

适用教材:《病理生理学》(苏静怡主编,北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,地二版),主要参考教材《病理生理学》(金慧铭主编,人民卫生出版社,第四版)。

正文部分第一章病理生理学总论学时:4学时第一节病理生理学的基本任务掌握病理生理学的任务、内容;熟悉病理生理学的学科性质及研究方法;了解病理生理学的发展简史。

第二节疾病概论理解什么是疾病,掌握病理过程的概念及二者的关系。

第三节病因学总论一、疾病发生的外因:掌握病因及条件(诱因)的概念及其在疾病发生中的作用;熟悉致病因素的分类;了解生物性病因的致病特性。

二、疾病发生的内因:熟悉机体机能状态在疾病发生中的作用;了解自然、后天及人为的因素对疾病发生的影响。

第四节发病学总论一、疾病发生的一般规律:熟悉屏障的分类及作用特点,了解致病因素蔓延的常见途径。

二、疾病发展的一般规律:掌握疾病发展的因果交替规律;熟悉症状与体征的概念;了解损伤与抗损伤过程的相互关系及疾病发展的影响。

三、疾病转归的一般规律:熟悉疾病康复的概念;掌握死亡、脑死亡的概念,传统的死亡分期及其主要特征,复活的条件;了解判断死亡的标准,植物状态与脑死亡的区别。

第二章水和电解质代谢障碍第一节水、电解质代谢紊乱学时:3学时一、熟悉正常人体与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换,人体水的出入量以及与电解质的调节。

《病理生理学》教学大纲 适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业

《病理生理学》教学大纲  适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业

《病理生理学》教学大纲适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业一、课程简介病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

是一门医学基础理论课,也是一门与多学科密切相关的综合性边缘科学。

在基础医学与临床医学之间起着桥梁作用。

其任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

通过本课程的学习,掌握疾病发生发展中常见的病理生理学知识,为认识和防治疾病奠定理论基础。

内容主要包括疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

教学上采用讲授、自学、课堂讨论和实验等多种方式进行,以理论考试的形式进行学生的学习评价。

本学科与生理学、生物化学、药理学、免疫学、遗传学等密切相关,与临床各科特别是内科、外科、妇产科及儿科等亦密切相关。

根据我国医学教育的现状和我院的实际情况,共安排68理论学时,期中理论课48学时,实验课20学时,本门课程为必修考查课,课程学分3.0,于第四学期开课。

教学中坚持以教师指导下自学为主的教学原则,理论联系实际,开拓思路,激发其探索和创新精神,提高科学判断分析和解决问题的能力,学习素质进一步加强。

本课程选用教材:病理生理学(高等教育出版社),主编:张根葆,杨勤。

二、课程目标(一)基本理论知识1.掌握课程中的基本概念和专业名词。

2.掌握各章节中的病因和发病机制、机体功能和代谢的异常改变。

(二)基本技能1.运用科学辨证的思维方法分析疾病发生发展过程中可能出现的现象,正确判断在疾病中的作用。

2.了解本学科的新成就和新发展。

(三)基本素质1.态度培养学生热爱祖国,立志献身于医学事业,全心全意为人民服务;培养严谨的、实事求是的科学作风。

2.能力在教学中对学生进行多种能力的培养,如逻辑思维能力、自学能力、阅读能力、分析判断能力、描述表达能力、创新能力等。

-591-三、学时分配单元理论内容理论学时实验内容实验学时1绪论、疾病概论1家兔实验性肺水肿5学时2水电解质代谢紊乱5实验性缺氧5学时3酸碱平衡紊乱3失血性休克5学时4缺氧6病例讨论5学时5发热36应激37凝血与抗凝血平衡紊乱38休克49缺血再灌注损伤410心功能不全411呼吸功能不全412肝功能不全413肾功能不全4合计4820四、理论教学目标与内容第一章绪论目标1.掌握病理生理学的概念。

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲课程名称:病理生理学Pathophysiology课程编号:10410036学时与学分:3 学分/54 学时(其中实验学时:12 学时)先修课程:医学生物学、解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、病原生物学及免疫学等。

合用专业(方向):药学专业一、课程性质、目的和任务病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学,属于西医学基础课程。

课程重要讲授疾病概论、基本病理过程和各系统器官病理生理学。

其重要任务是研究疾病发生、发展以及转归的普通规律,研究患病机体的机能、代谢变化和原理,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理;从而探讨疾病的本质,为疾病防治提供理论根据。

病理学的教学过程涉及理论讲授和实验(动物实验及录像等),学习过程中要理论亲密联系实际。

二、基本教学内容和学时实排第一章绪论 1 学时目的规定【掌握】掌握病理过程的概念,理解病理生理学的任务、地位。

【理解】理解病理生理学的研究办法。

教学内容1.病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。

2.病理生理学的重要研究办法。

3.病理生理学的发展简史。

教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。

第二章疾病概论 2 学时目的规定【掌握】掌握健康、疾病的概念,掌握脑死亡概念。

【熟悉】熟悉疾病发生发展的病因学和发病学,熟悉疾病因素、条件的概念以及两者的关系。

【理解】理解疾病发生发展的普通规律和疾病发生的基本机制、疾病的转归、脑死亡的判断原则和脑死亡的意义。

教学内容1.健康与疾病:健康的概念;疾病的概念。

2.病因学(1)疾病发生的因素:概念、生物性因素,理化性因素,机体必需物质的缺少或过多,遗传性因素,先天性因素,免疫因素,精神、心理和社会因素。

(2)疾病发生的条件:概念、因素与条件的关系。

3.发病学(1)疾病发生发展的普通规律:损伤与抗损伤,因果交替,局部和整体。

(2)疾病发生的基本机制:神经机制,体液机制,组织细胞机制,分子机制。

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲一、课程基本情况课程名称:病理生理学(Pathophysiology)课程性质:必修课学时分配:计划学时54;理论课学时54使用教材:病理生理学(第6版)主编:金惠铭王建枝,出版社:人民卫生出版社,印刷时间2004年5月教学方式:理论课讲授与实习相结合考核方式:期末理论课考试占100%参考书目:《高级病理生理学》(第1版),主编:杨惠玲,出版社:科学出版社,印刷时间:1998年《新编病理生理学》(第1版),主编:吴其夏,出版社:中国协与医科大学出版社,印刷时间:1999年二、教学要求:病理生理学就是研究疾病得发生发展得规律与机制得科学。

它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面得各种有关知识加以综合、分析后用到患病得机体,从而正确地认识疾病在患病机体内出现得各种变化,因此它与生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系,而且作为一门研究疾病得基础课,它又有责任把正常人体得有关知识,逐渐引向对患病机体得认识。

所以病理生理学就是一门沟通基础医学与临床医学得桥梁学科。

因此要求学生必须具备扎实得基础知识与实验操作能力,教师更要有广泛得基础与临床知识才能学好与教好这门学科。

三、教学内容第一章绪论[目得要求]1、掌握病理生理学得概念。

2.熟悉病理生理学得基本任务地位与内容、3。

了解学习病理生理学得重要性与研究方法。

[教学内容]1学时1。

病理生理学得概念与任务。

2.病理生理学得内容。

(1)疾病概论:探讨疾病得普遍共性问题。

(2)基本病理过程:存在于不同疾病中,共同得、成套得机能、代谢与形态结构得改变、(3)各系统病理生理学:血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时得病理生理变化。

3.病理生理学得主要研究方法、4。

病理生理学得发展简史。

[课外作业及思考题]1、什么就是病理过程?2。

试述病理生理学得主要任务。

3、病理生理学得内容有哪些?4.病理生理学得研究方法有哪些?第二章疾病概论[目得要求]1.掌握(1)健康、疾病、病因、条件、诱因、康复与脑死亡得基本概念。

《病理生理学》实验教学大纲

《病理生理学》实验教学大纲

《病理生理学》实验教学大纲课程名称:病理生理学课程总学时:54实验总学时:9实验课性质:独立设课适用专业:药学专业一、课程实验教学简介病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁课程,是医学基础理论的主干学科之一。

病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件,并主要从机能和代谢变化的角度为探讨疾病发生、发展和转归的一般规律及其机制。

它不仅是一门理论性很强的学科,同时也是实践性很强的实验学科。

病理生理学的研究方法,主要可分为动物实验、临床实验和观察、疾病流行病学调查等几个方面。

临床观察主要是观察疾病的现象,而临床实验由于受到法律和道德的限制,只能在不损害病人健康的前提下,有选择性做一些不耽误病情、不增加病人痛苦和负担的实验。

为了深入揭示病发生、发展的机理,必须人为地严格控制实验条件,在动物身上复制各种疾病和病理过程,观察和记录各种病理和生理变化及其发展过程,用生理学、生物化学和免疫学等实验方法,用形态等基本技术去观察与测定其功能和代谢变化,探讨其发生机理。

然后将获得的资料与人的疾病表现进行比较分析,作为临床医学的重要参考和借鉴,并从中引出疾病发生、发展的规律。

因此,动物实验是病理生理学研究中最主要和最基本的实验方法。

病理生理学实验教学中以动物实验为主,其形式有急性实验、慢性实验两种。

病理生理学实验中所采取的观察指标,其性质有以下3种:⑴机能性的:如血压、呼吸、心率、体温及全身状态等。

⑵代谢性的:如血、尿肌酐、血浆纤维蛋白原、血浆酸碱参数(pH、[HCO3])和血液气体含量等的测定。

⑶形态结构性的:根据形态改变,来判断心腔扩张和肺水肿是否存在,用显微镜观察休克过程中微循环的改变等。

以上三类指标具有相互的内在联系,这一点是应该注意的。

二、课程实验教学的目的和基本要求(一)培养“理论来自实验”的科学观点⑴加深、验证和巩固部分课堂讲授的理论知识,培养学生理论联系实际的能力。

⑵综合运用生理学、药理学和生物化学等学科的相关知识和实验方法,使学生初步建立整体、全面、系统的人体观和疾病观。

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《病理生理学》教学大纲授课对象:研究生总学时数:36学时第一章细胞信号转导异常与疾病【目的要求】1.掌握细胞信号转导的概念及途径;2.掌握受体异常的信号转导异常;3.熟悉G蛋白异常在疾病中作用;4.熟悉多环节细胞信号转导异常与疾病的关系;5.了解细胞内信号转导异常与疾病的关系;6.了解细胞信号转导调控与疾病防治措施。

【教学内容】6学时第一节细胞信号转导系统概述一、传导的基本过程和机制1.接受和转导(通过配体调节;通过G蛋白调节;通过可逆磷酸化调节)信号对靶蛋白的调节。

2.膜受体介导的信号转导通路举例(通过刺激型G蛋白(Gs),激活腺苷酸环化酶(AC),并引发cAMP-PKA通路;通过抑制型G蛋白(Gi),抑制AC活性,导致cAMP水平降低,导致与Gs相反的效应通过Gq蛋白,激活磷脂酶C(PLCβ),产生双信使DAG和IP3;G蛋白-其他磷脂酶途径激活MAPK家族成员的信号通路PI-3K-PKB通路离子通道途径)二、细胞信号转导系统的调节受体数量的调节受体亲和力的调节第二节信号转导异常的原因和机制一、信号转导异常的原因生物学因素;理化因素;遗传因素(信号转导蛋白数量改变;信号转导蛋白功能改变—失活性突变和功能获得性突变);免疫学因素(受体抗体的产生原因和机制;抗受体抗体的类型—刺激型抗体和阻断型抗体);内环境因素。

二、信号转导异常的发生环节第三节细胞信号转导异常与疾病一、受体、信号转导障碍与疾病雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征(男性假两性畸形;特发性无精症和少精症;延髓脊髓性肌萎缩);胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。

二、受体、信号转导过度激活与疾病(生长激素过多)三、多个环节的信号转导异常与疾病1.肿瘤(促细胞增殖的信号转导过强—生长因子产生增多;受体的改变,某些生长因子受体表达异常增多和突变使受体组成型激活;细胞内信号转导蛋白的改变。

抑制细胞增殖的信号转导过弱)。

2.高血压心肌肥厚(激活PLC-PKC通路;激活MAPK家族的信号通路;使细胞内Na+、Ca等阳离子浓度增高)。

3.炎症(导致炎细胞激活和放大的信号转道通路:LPS受体介导的激活炎细胞的信号转导—激活转录因子NF-KB;激活多种磷脂酶信号转导通路;激活MAPK 家族成员;TNFα受体和IL-1受体介导的炎细胞的信号转导。

参与炎症反应的粘附分子及其信号转导通路。

信号转导与炎症的调控:抗炎因子的作用;受体水平的抑制物;糖皮质激素(GC)的抗炎作用)。

4.其他疾病。

第二章细胞增殖分化异常与疾病【目的要求】1.掌握细胞周期的概念、分期和特点;2.熟悉细胞周期调控异常与疾病的关系;3.掌握细胞分化的概念、特点、机制和调控;4.熟悉细胞分化调控异常与疾病的关系。

【教学内容】6学时第一节细胞增殖的调控异常与疾病一、细胞周期与调控1.细胞周期的概念、分期和特点。

2.细胞周期的调控(细胞周期自身调控:周期素;细胞周期素依赖性激酶;细胞周期素依赖性激酶抑制因子;泛素依赖的蛋白溶解系统;抑癌基因产物P53和pRb蛋白;细胞周期检查点。

细胞外信号对细胞周期的调控)。

二、细胞周期调控异常与疾病1.细胞周期调控异常与肿瘤(细胞周期蛋白的异常;CDK的增多;CDI表达不足和突变<InK4失活;Kip含量减少>;检查点功能障碍)。

2.细胞周期调控异常与其他疾病(家族性红细胞增多症;遗传性B细胞免疫缺陷疾病;白癜风)。

第二节细胞分化的调控异常与疾病一、细胞分化的调控1.细胞分化的概念及特点。

2.细胞分化的机制(“决定”先与分化;细胞质在决定细胞差别中的作用;细胞间相互作用)。

3.细胞分化的调控(基因水平调控;转录和转录后水平调控—转录水平调控;转录后水平调控;翻译与翻译后水平调控;细胞外因素调控)二、细胞分化调控异常与疾病1.畸胎瘤恶性肿瘤(恶性肿瘤细胞的分化异常。

恶性肿瘤细胞异常分化的机制—细胞的增殖和分化脱耦联;基因表达时空上失调;癌基因和抑癌基因的协同失调。

细胞分化与肿瘤治疗)。

2.遗传性血红蛋白病。

3.银屑病。

第三章细胞调亡与疾病【目的要求】1.掌握细胞调亡的概念及其病理生理意义2.了解细胞调亡的大致过程;3.掌握细胞调亡时细胞的主要变化、细胞调亡的调控4.掌握细胞调亡的发生机制;5.了解细胞调亡不足、细胞调亡过度和两者并存的情况6.了解细胞调亡在疾病防治中的意义【教学内容】4学时第一节概述细胞调亡的概念第二节细胞调亡的过程与调控一、细胞调亡的大致过程调亡信号传导调亡基因激活细胞调亡的执行调亡细胞的清除二、调亡时细胞的主要变化细胞调亡的形态学改变细胞调亡的生化改变(DNA的片段化内源形核酸内切酶激活及其作用Caspase的激活及其作用)三、细胞调亡的调控细胞调亡相关因素(诱导性因素—激素和生长因子失衡;理化因素;免疫性因素;微生物学因素。

抑制性因素)细胞调亡信号的转导:细胞调亡信号的转导特点(多样性、耦联性、同一性和多途性);细胞调亡信号的转导系统(细胞内Ca2+信号系统;cAMP/PKA信号系统;Fas蛋白/Fas配体信号系统;神经酰胺信号系统;二酰甘油/蛋白激酶C(PKC)信号系统;酪氨酸蛋白激酶(PTK)信号系统)调亡相关基因(Bcl-2P53c-myc及Bcl-x)第三节细胞调亡的发生机制氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤。

第四节细胞调亡与疾病一、细胞调亡不足肿瘤自身免疫病二、细胞调亡过度心血管疾病(心肌缺血与缺血-再灌注损伤;心力衰竭)神经元退性行疾病病毒感染(gp120糖蛋白;合胞体形成;Fas基因表达上调;T细胞激活;细胞因子;tat蛋白;CD4+淋巴细胞)三、细胞调亡不足与过度并存第五节细胞调亡在疾病防治中的意义一、合理利用调亡相关因素二、干预调亡信号转导三、调节调亡相关基因四、控制调亡相关酶五、防止线立体跨膜电位的下降第四章应激【目的要求】1. 掌握应激概念,2.了解应激原的分类3.掌握应激反应的基本表现4.熟悉应激损伤与相关疾病5.了解防治的病理生理学原则【教学内容】4学时第一节概述一、应激的概念二、应激原第二节应激反应的基本表现一、应激的神经内分泌反应1.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统(该系统的基本组成单元;应激时的基本效应)。

2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA轴的基本组成单元;应激时的基本效应—HPA轴兴奋的中枢效应及外周效应)。

3.其他。

二、应激的细胞体液反应1.热休克蛋白--HSP(HSP的基本组成及基本功能)。

2.急性期反应蛋白--AP(AP的主要构成及来源;主要生物学功能—抑制蛋白酶,清除异物和坏死组织,抗感染、抗损伤,结合、运输功能)。

三、应激时机体的功能代谢变化中枢神经系统免疫系统心血管系统消化系统血液系统泌尿生殖系统第三节应激损伤与应激相关疾病一、全身适应综合征警觉期抵抗期衰竭期二、应激性溃疡概念发生机制(胃、十二直肠粘膜缺血;胃腔内H+向粘膜内的反向弥散;其他)三、应激与心血管疾病四、应激与免疫功能障碍自身免疫病免疫抑制五、应激与内分泌功能障碍应激与生长轴和甲状腺轴应激与性腺轴第四节防治应激相关疾病的病理生理基础防治的病理生理学原则第五章凝血与抗凝血平衡紊乱【目的要求】1.熟悉机体的凝血与功能;2.熟悉纤溶系统及其功能;3.熟悉血管内皮细胞在凝血;4.抗凝及纤溶过程中的作用。

5.熟悉凝血因子、血浆中抗凝因子、血浆中纤溶因子、血细胞以及血管的异常6.掌握DIC的概念﹑原因及发病机制﹑功能代谢变化;7.熟悉影响DIC发生发展的因素;8.了解DIC的分期与分裂﹑防治原则。

【教学内容】4学时第一节概述一、基本凝血功能凝血系统及其功能血小板在凝血中的作用二、机体的抗凝功能丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用血栓调节蛋白(TM)-蛋白C系统组织因子途径抑制物三、纤溶系统及其功能四、血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用第二节凝血与抗凝血功能紊乱一、凝血因子的异常1.与出血倾向有关的凝血因子异常(遗传性血浆凝血因子缺乏;获得性血浆凝血因子减少—凝血因子的生成障碍和消耗增多)2.与血栓形成倾向有关的凝血因子异常二、血浆中抗凝因子的异常1.抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏(获得性缺乏—AT-Ⅲ合成减少﹑丢失和消耗增多;遗传性缺乏)。

2.蛋白C和蛋白S缺乏(获得性缺乏;遗传性缺乏和APC抵抗—蛋白C缺乏﹑异常症;蛋白S缺乏﹑异常症;APC抵抗—抗磷脂抵抗征;FV基因突变产生的APC抵抗)三、血浆中纤容因子的异常纤溶功能亢进引起的出血倾向(获得性及遗传性纤溶功能亢进)纤溶功能降低与血栓形成倾向四、血细胞的异常血小板的异常(血小板数量异常—血小板减少﹑增多;血小板功能异常—遗传性和获得性因素;)白细胞异常红细胞异常五、血管的异常血管内皮细胞的损伤血管壁结构的损伤第三节弥散性血管内凝血一、DIC的原因和发病机制1.组织因子释放,启动凝血系统。

2.血管内皮细胞损伤,凝血﹑抗凝调空失调血细胞的大量破坏,血小板被激活(红细胞的大量破坏;白细胞的破坏或激活;血小板的激活)促凝物质进入血液二、影响DIC发生发展的因素1.单核巨噬细胞细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态微循环障碍三、DIC的分期和分型1.分期(高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期)。

2.分型(按发生快慢分型—急性型﹑慢性型﹑亚急性型;按代偿情况分型—失代偿型﹑代偿型﹑过度代偿型)四、DIC的功能代谢变化出血(凝血物质被消耗而减少;纤溶系统激活;FDP的形成—“3P”试验;D-二聚体检查)器官功能障碍休克贫血五、DIC防治的病理生理基础防治原发病改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡第六章休克【目的要求】1.掌握休克的概念2.了解休克的病因与分类3.掌握休克的发展过程和发病机制4.掌握休克时细胞损伤和代谢障碍5.熟悉血管活性胺﹑调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS6.掌握MODS的概念及发生机制。

了解MODS时各系统器官的功能代谢变化7.掌握休克的防治基础【教学内容】4学时第一节概述休克的概念第二节休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变二、休克的分类1.按病因分类。

2.按休克发生的起始环节分类(低血容量性休克﹑血管源性休克﹑心源性休克)。

3.按血流动力学分类(高排低阻型休克﹑低排高阻型休克﹑低排低阻型休克)第三节休克的发展过程和发病机制一、休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)微循环的改变;微循环改变的机制;微循环改变的代偿机制(血液重新分布;“自身输液”;“自身输血”);主要临床表现。

二、休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)微循环的改变;改变的机制(酸中毒;局部舒血管代谢产物增多;血液流变学的改变;内毒素等的作用);微循环改变的后果(“自身输液”“自身输血”停止;恶性循环的形成);主要临床表现。

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