16 肝功能不全
肝功能不全
鉴别诊断
鉴别诊断
大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。当患者出现 谷丙转氨酶升高时，说明其肝细胞已有实质性损伤，使用肝毒性较大的药物，有可能加重肝损伤。当肝功能不全 时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。
检查
检查
1.物质代谢的改变
肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、 胆固醇和血糖含量的变化。
(1)蛋白质代谢变化主要表现为血浆蛋白的含量改变。
(2)血浆胆固醇含量变化①单纯胆道阻塞：胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固 醇总量的百分比正常。②肝细胞受损害：胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百 分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。③肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞：(如黄疸型肝炎伴有小胆管 阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。
谢谢观看
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因及常见疾病
病因及常见疾病
1.感染
寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的 肝脏损害，如：乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等；
2.化学药品中毒
如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受 到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素 (如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。
肝功能不全
目录
01 病因及常见疾病
肝功能不全的护理措施
肝功能不全的护理措施肝功能不全是一种让人头疼的健康问题，尤其是对于需要特别护理的患者来说。
那咱们就来好好聊聊肝功能不全的护理措施。
我先给您讲个事儿，之前我在医院实习的时候，遇到过一位得了肝功能不全的大叔。
他整个人看起来特别没精神，脸色也不好，总是愁眉苦脸的。
我就想着，得帮他改善改善这情况。
首先呢，饮食护理特别重要。
这就好比给汽车加对油，才能跑得顺溜。
对于肝功能不全的患者，得控制蛋白质的摄入量。
因为肝脏处理蛋白质的能力下降了，如果吃太多蛋白质，可能会引发肝性脑病。
就像那位大叔，一开始他不太懂，觉得多吃点肉能补身体，结果病情反而加重了。
后来我们跟他仔细解释，他才明白过来。
给他安排的饮食主要是以高热量、适量蛋白、高维生素、易消化的食物为主。
比如米粥、面条、新鲜的蔬菜和水果。
而且，要注意少食多餐，别给肝脏增加太大的负担。
再说说休息和活动。
患者得保证充足的睡眠，就像给身体充电一样。
不能太累着，不然肝脏会“抗议”的。
那位大叔一开始还总想着出去走走，活动活动，结果走一会儿就累得不行。
后来我们劝他多休息，在身体状况好一些的时候，再适当进行一些轻松的活动，比如在病房里散散步。
心理护理也不能少。
得了病心情肯定不好，这时候就得给患者多一些关心和鼓励。
就像那位大叔，刚住院的时候总是唉声叹气，觉得自己的病好不了了。
我们医护人员就经常跟他聊天，给他讲一些成功治疗的案例，让他树立信心。
慢慢地，他的心态也变好了，积极配合治疗。
用药护理更是要谨慎。
药可不能乱吃，得按照医生的嘱咐来。
要注意观察药物的不良反应，万一有啥不对劲，得赶紧告诉医生。
还有皮肤护理。
肝功能不全的患者可能会出现皮肤瘙痒，这时候得保持皮肤清洁，不能用手使劲挠。
给大叔护理的时候，我们会经常帮他擦擦身子，换干净的衣服，让他能舒服点。
最后就是病情观察啦。
要密切关注患者的症状、体征，比如有没有黄疸加重、腹水增多等等。
还要定期给患者检查肝功能，看看病情有没有变化。
总之，护理肝功能不全的患者，得方方面面都照顾到，就像照顾一个脆弱的宝贝一样。
肝功能不全判定标准
肝功能不全的判定标准主要包括以下几个方面：
1. 血清酶学指标：包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标的升高，这些酶在肝脏中含量较高，当肝脏受损时，这些酶会释放到血液中，导致血液中的酶含量升高。
2. 胆红素代谢指标：包括总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）等指标的异常，这些指标的升高提示肝脏胆红素代谢功能出现障碍。
3. 蛋白质代谢指标：包括白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、胆碱酯酶（CHE）等指标的降低，这些指标的异常提示肝脏蛋白质合成功能受损。
4. 肝脏合成功能指标：包括凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）等指标的异常，这些指标的升高提示肝脏合成凝血因子的功能受损。
5. 肝脏储备功能指标：包括Child-Pugh分级等指标，是根据患者的临床表现、实验室检查结果等进行综合评估的一种分级方法，用于评估肝脏储备功能和预测病情严重程度。
需要注意的是，这些指标的异常并不能一定说明肝功能不全，需要结合患者的临床表现和其他检查结果进行综合判断。
同时，不同病因引起的肝功能不全可能有不同的表现和特征，需要针对具体情况进行诊断和治疗。
肝功能不全介绍
(二)分类
(Classification) 内源性 肝性脑病
肝性脑病 外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
常在诱因下发生 ， 一般有血氨增高
二、肝性脑病的发病机制
脑组织无特异性形态学改变，仅可 见到
原浆型星型胶质细胞增生肥大、 细胞水肿；
脑组织水肿。
目前认为肝性脑病的发病机制是由 于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而 导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从 而引起脑组织的代谢和功能障碍。
(Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
12
• 肝性脑病
• 肝肾综合征
– 病因与类型 – 肝肾综合征的发病机制
第一节 概述
肝脏疾病的常见病因和机制
5 6 9
肝脏细胞与肝功能不全
肝kupffer细胞与肠源性内毒素血症 肝星形细胞与肝纤维化
10 11
肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
返回
11
肝脏疾病的常见病因和机制
• • • • • 生物性因素 理化性因素 遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
• 电解质代谢紊乱
– 低钾血症 » 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多 – 低钠血症 » ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
– 胆汁分泌和排泄障碍 – 凝血功能障碍 – 生物转化功能障碍
• 药物代谢障碍 • 解毒功能障碍 • 激素灭活功能障碍
16肝功能不全
★氨中毒（ammonia intoxication）学说
NH3生成或清除 血NH3 干扰脑能量代谢、递质代谢、 神经细胞膜作用 CNS机能紊乱 (肝性脑病)
▼体内NH3的来源
1.肠道吸收
蛋白质 氨基酸
肠道细菌
NH3
尿素酶
尿素
2.氨基酸脱氨基产NH3 3.肾小管上皮细胞分泌 谷氨酰胺酶
谷氨酰胺
黄疸、出血、感染、肾功能障碍及
肝性脑病等临床综合症。
肝功能不全( hepatic insufficiency ) 致病因素 肝细胞、枯否氏细胞受损 物质代谢障 碍、黄疸、 出血、解毒 功能↓、肠 源性内毒素 血症
肝性脑病
功能性肾衰
(肝肾综合征)
患者男性，52岁，3天前牛肉0.25kg 后，出现恶心、呕吐、神志恍惚而急诊 入院。患者患慢性肝炎已十余年，常有 上腹不适，食欲不振等症状 ，4年前上 述症状加重，并伴有黄疸。鼻和齿龈易 出血，间有血便。体检：神志恍惚，步 履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄 染，腹水征阳性，食道钡餐X线检查显 示食道下段静脉曲张。实验室检查： SGPT120U，血氨450g%。 入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸
羟苯乙醇胺
肝脏单胺 氧化酶
多巴
多巴脱 羧酶
氧化分解
多巴胺
-羟化酶
去甲肾上腺素
True neurotransmitters
HO CHOHCH2NH2 HO CH2CH2NH2
HO
HO
去甲肾上腺素
多巴胺
False neurotransmitters
CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
肝功能障碍时，假性神经递质 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺取代正常神经
肝功能不全名词解释病理学
肝功能不全一、病理学概述肝功能不全是指肝脏无法正常发挥其生物化学功能的状态。
这可能是由于肝细胞受到损害，导致肝脏功能障碍，或者是由于肝脏的血流受阻，导致肝脏无法充分满足身体的代谢需求。
肝功能不全可以是暂时的，也可以是慢性的。
这种疾病可能是由于肝脏疾病，如肝炎、肝硬化等，或者是其他原因引起的。
二、肝功能不全的病理过程1. 肝细胞损害肝功能不全的主要原因是肝细胞受到损害。
这可能是由于病毒感染、药物中毒、酒精滥用等因素引起。
肝细胞损害会导致肝细胞坏死和纤维化，导致肝脏功能减退。
2. 血流受阻肝功能不全还可以是由于肝脏血流受阻引起的。
血液从肝动脉和门静脉进入肝脏，经过肝组织后返回体循环。
如果肝血管受阻，如肝硬化时，会导致血液流动受阻，影响肝脏功能。
此外，还有一种罕见的病症，叫做Budd-Chiari综合征，是因为肝静脉的血液流动受阻而导致肝功能不全。
三、肝功能不全的临床表现肝功能不全的临床表现是多样的，取决于疾病的严重程度和进展速度。
以下是一些常见的症状和体征：1. 乏力由于肝功能不全，身体无法有效代谢营养物质，并产生足够的能量，患者常感到乏力和虚弱。
2. 消化系统症状肝功能不全会影响胃肠道的功能，导致恶心、呕吐、食欲减退、腹泻等症状。
3. 水肿肝脏血流受阻会导致液体在体内积聚，导致水肿，尤其是在腹部、腿部和脚踝。
4. 黄疸肝功能不全时，黄疸是一种常见的症状。
这是由于胆红素无法正常代谢和排泄而导致的。
四、诊断和治疗1. 诊断肝功能不全的诊断通常是基于病史、体格检查和实验室检查。
常用的实验室检查包括肝功能指标（肝酶、胆红素等）、凝血功能、血红蛋白和血小板计数等。
2. 治疗治疗肝功能不全的方法取决于病因和疾病的严重程度。
常见的治疗方法包括药物治疗、减少饮酒、改善营养状况、补充维生素和矿物质、肝移植等。
五、预防和注意事项肝功能不全可以通过以下方法进行预防：1.避免滥用药物和酒精。
2.接种肝炎疫苗，减少病毒感染的风险。
肝功能不全诊断标准
肝功能不全诊断标准
肝功能不全的诊断标准
肝功能不全是一种常见的肝脏疾病，它可引起肝脏细胞受损，影响肝脏功能的正常运行，可引起各种体征，如发黄、腹痛、食欲减退，以及消化系统功能障碍。
因此，正确诊断肝功能不全十分重要。
鉴定肝功能不全最常用的方法是检测血清肝功能指标，常用的指标有总胆红素（TB）、直接胆红素（D）、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）等。
一般情况下，当总胆红素大于
34umol/L，直接胆红素大于 7umol/L，
ALT/AST比值大于2.5时，都可以推断肝脏存在病理性损伤，提示存在肝功能不全的情况。
如果
血清肝功能指标测定结果异常，可以考虑细菌检测，病毒检测，血清免疫球蛋白或调节抗体检查，再结合临床资料分析，确定患者的病因、定型、
诊断及治疗方案。
此外，根据肝功能不全的病理机制，临床检查及
影像学检查也可以用于辅助诊断。
肝功能不全的
时候，常常会出现发黄的情况，可以通过检查黄
疸指数，可以查明黄疸的程度与肝脏损伤的关系，根据肝脏影像检查，我们可以观察肝脏大小、形
态及显示结构间质等，从而初步判断肝脏结构是
否受到损伤。
总而言之，根据患者病史、临床表现和实验室检
查结果，正确诊断肝功能不全非常重要，一旦发
现问题，及时就诊，根据医生建议接受治疗，以
最大程度的缓解病情带来的不良影响。
以上就是关于肝功能不全诊断标准的介绍，希望
给患者以及读者带来帮助。
如果定期检查血清肝
功能指标和血液常规，以及注意饮食卫生和多锻炼，就可以保护好自己的肝脏，延长健康的寿命。
护理专业病理生理学习题——第十六章肝功能不全(含答案)
第十六章肝功能不全【学习要求】♦掌握肝功能不全和肝功能障碍的概念。
♦掌握肝枯否细胞与肠源性内毒素血症的关系。
♦掌握肝性脑病的概念。
♦掌握肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸不平衡学说和GABA 学说。
♦熟悉肝细胞损害所致代谢障碍的类型和机制。
♦熟悉肝性腹水的发生机制。
♦熟悉肝星形细胞与肝纤维化的关系。
♦熟悉肝性脑病的影响因素。
♦了解肝窦内皮细胞、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍的关系。
♦了解肝性脑病的分类与分期。
♦了解肝性脑病发生机制中的其他神经毒质的作用。
♦了解肝性脑病防治的病理生理基础。
♦了解肝肾综合征的发病机制。
【复习题】一、选择题A型题1．引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是影响肝合成代谢，损伤肝细胞影响肝转化功能，损伤肝细胞影响肝贮存功能，损伤肝细胞影响细胞免疫功能，损伤肝细胞影响肝灭活功能，损伤肝细胞肝实质细胞是指A．枯否细胞B．星形细胞C．肝细胞D．内皮细胞E．Pit细胞3．肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括A．糖代谢障碍B．电解质代谢紊乱C．胆汁分泌障碍D．内毒素清除障碍E．激素灭活功能障碍4．枯否细胞功能障碍可导致A．生物转化功能障碍B．内毒素清除减少C．基质金属蛋白酶表达降低D．穿孔素合成减少E．胶原合成障碍5．星形细胞活化后，产生的主要变化不包括A．失去脂肪滴B．向肌成纤维细胞转化C．收缩能力增强D．Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E．基质金属蛋白酶表达降低6．与肝纤维化有关的星形细胞改变是A．星形细胞增殖抑制B．星形细胞内蛋白合成抑制C．合成大量Ⅰ型胶原D．基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制E．金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制7．肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A．甲状腺激素灭活减少B．胰岛素灭活减少C．激素灭活减少D．抗利尿激素灭活减少E．醛固酮灭活减少8．肝性脑病是指严重肝病所继发的脑水肿严重肝病所继发的昏迷严重肝病所继发的精神症状严重肝病所继发的神经症状严重肝病所继发的神经精神综合征9．引起肝性脑病主要是由于皮质结构破坏下丘脑结构破坏大脑网状结构破坏上行激活系统结构破坏脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是A．谷氨酸增多B．乙酰胆碱增多C．谷氨酰胺减少D．γ-氨基丁酸增多E．儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起A．α-酮戊二酸增多B．NADH增多C．谷氨酰胺增多D．乙酰辅酶A增多E．ATP产生增多12．γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于A．Na+ 由细胞外流向细胞内B．K+由细胞外流向细胞内C．Cl-由细胞外流向细胞内D．Na+由细胞内流向细胞外E．K+由细胞内流向细胞外13．γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于A．Na+ 由轴突内流向轴突外B．K+由轴突内流向轴突外C．Cl-由轴突内流向轴突外D．Na+由轴突外流向轴突内E．K+由轴突外流向轴突内14．肝性脑病时肾血管收缩是由于A．醛固酮活性不足B．缓激肽活性不足C．白三烯产生减少D．内皮素-1生成减少E．肾交感神经张力降低15．肝功能不全是指肝脏分泌功能障碍肝脏解毒功能障碍肝脏合成功能障碍肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征肝脏代谢功能障碍16．肝功能障碍包括A．肝性腹水B．胆汁排泄障碍C．胆汁分泌障碍D．凝血功能障碍E．以上都是17．肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在A．肝脏摄取胆红素障碍B．肝脏合成胆红素障碍C．肝脏酯化胆红素障碍D．肝脏运载胆红素障碍E．肝脏排泄胆红素障碍18．严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是A．肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B．枯否细胞功能受抑制C．肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D．肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E．以上都是19．外源性肝性脑病的常见原因是A．病毒性暴发性肝炎B．门脉性肝硬变C．药物性肝炎D．伴有肝细胞坏死的中毒E．肝癌20．肝性脑病的神经精神症状有A．睡眠节律变化B．行为异常C．精神错乱D．昏迷E．以上均可出现21．肝性脑病时血氨增高的主要原因是A．谷氨酰胺合成障碍B．鸟氨酸循环障碍C．肠道细菌产生的尿素酶增多D．肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E．γ-氨基丁酸合成障碍22．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A．影响大脑皮质的兴奋及传导功能B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱23．肝性脑病常见的诱因是A．胃肠蠕动增强B．上消化道出血C．脂肪摄入增多D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱24．中枢神经系统内的真性神经递质是指苯乙胺酪胺多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺25．肝性脑病的假性神经递质是指苯乙胺和酪胺多巴胺和苯乙醇胺苯乙胺和苯乙醇胺酪胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺26．在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是干扰乙酰胆碱的功能干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能干扰三羧酸循环干扰糖酵解干扰γ-氨基丁酸的功能27．正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近1~1.52~2.53~3.54~4.55~5.528．肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的A γ-氨基丁酸增多B. 羟苯乙醇胺增多C. 乙酰胆碱增多D. 去甲肾上腺素增多E. 多巴胺增多29．肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于缺氧应用镇静剂感染电解质紊乱以上都是30．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是引起失血性休克经肠道细菌作用而产生氨脑组织缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破坏血脑屏障，假性神经递质入脑31．肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是防治胃肠道感染预防肝胆系统感染抑制肠道对氨的吸收防止腹水感染抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收32．下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当输入谷氨酸钠给予碱性药物输入葡萄糖补充钾盐给予左旋多巴33．枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是产生活性氧产生TNF释放组织因子清除内毒素产生IL-1，IL-6，IL-10等34．关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是肾交感神经张力增高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活激肽系统激活的产物增多内皮素增多内毒素血症B型题氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸丙酮酸氧化脱羧乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1．使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是2．在氨的代谢中属于耗能过程的反应是A. 5-羟色胺B. 组胺C. 多巴胺D. 苯丙胺E. 去甲肾上腺素3．苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似4．羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似硫醇5-羟色胺苯乙醇胺苯乙胺吲哚和甲基吲哚5．色氨酸在肠道经细菌作用可产生6．能产生肝臭的物质是7．苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生肌肉组织胃肠道肾脏肝脏神经组织8．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是9．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是A．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E．肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死10．肝性功能性肾功能衰竭的特点是11．肝性器质性肾功能衰竭的特点是A. 肝豆状核变性B . 阿米巴肝脓肿C. 原发性胆汁性肝硬化D. 脂肪肝E. 肝吸虫病12．主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是13．主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是肝枯否细胞肝星形细胞肝脏相关淋巴细胞肝窦内皮细胞肝细胞14．与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是15．与肝纤维化的发生关系密切的是X型题1．引起肝性腹水的全身性因素包括门脉高压肾小球滤过率降低淋巴循环障碍心房钠尿肽减少2．肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A．低钾血症B．低钠血症C．高磷血症D．高钙血症3．肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为A．雌激素增多B．胰岛素减少C．醛固酮增多D．抗利尿激素减少4．肝性脑病患者可以出现A．精神错乱B．嗜睡C．扑翼样震颤D．昏迷5．氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是A．乙酰辅酶A生成不足B．α-酮戊二酸减少C．NADH消耗过多D．ATP消耗过多6．肝星形细胞被活化表现为A．脂肪滴增多B．表达平滑肌α肌动蛋白C．蛋白合成旺盛D．合成大量Ⅳ型胶原7．枯否细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是A．产生活性氧增多B．产生大量TNFC．产生IL-10增多D．启动凝血系统8．关于GABA的叙述正确的是A．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B．GABA可在肝脏代谢C．GABA可通过血脑屏障进入脑内D．GABA可产生突触前抑制作用9．血中芳香族氨基酸增多可引起脑内A．苯乙胺增多B．羟苯乙醇胺增多C．5-羟色胺增多D．苯乙醇胺增多二、名词解释1. hepatic insufficiency2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter5. hepatorenal syndrome三、填空题1. 肝性腹水发生的局部因素是、、和。
肝功能不全分级
肝功能不全分级肝功能不全是指因肝脏疾病引起的肝细胞损伤和功能障碍，导致肝功能下降的一种病理状态。
根据肝功能不全的严重程度，可以分为不同的分级，以便及时采取相应的治疗措施。
一般来说，肝功能不全的分级可以根据国际肝脏学会（ISD）的标准进行分类。
这个标准主要依据患者的临床症状、体征以及实验室检查结果来判断。
分类方案如下：1级：肝功能轻度障碍，无明显症状和体征。
常见实验室指标异常，如肝酶升高、总胆红素轻度升高等，但对机体功能无明显影响。
2级：肝功能中度障碍，患者可出现轻度肝性脑病症状，例如思维迟钝、注意力不集中等。
实验室检查常见指标异常进一步加重。
3级：肝功能重度障碍，患者出现明显的肝性脑病症状，如嗜睡、昏迷、意识障碍等。
实验室检查结果显示肝功能进一步恶化。
4级：肝功能衰竭，患者处于昏迷状态，常合并其他严重的器官功能损伤，预后非常差。
肝功能不全的分级可以用于指导患者的治疗和预后的评估。
对于1级和2级的患者，通过积极治疗肝脏疾病，控制病情进展，可以有效地改善肝功能，减轻症状，延缓病情发展。
而对于3级和4级的患者，肝功能已经严重受损，治疗难度大，且预后差，需要积极采取措施进行支持治疗。
除了分级，肝功能不全的病情评估还需要综合考虑患者的肝硬化程度、肝脏疾病的原因和病情发展速度等因素。
因此，在临床实践中，医生需要综合分析这些因素，制定个体化的治疗方案。
在日常生活中，对于已经被确诊为肝功能不全的患者，需要特别注意饮食和生活习惯的调整。
避免摄入过多的脂肪、糖分和盐分，保持适量的蛋白质摄入。
同时，要避免饮酒和使用具有肝毒性的药物，避免暴饮暴食和过度劳累。
总而言之，肝功能不全是一种严重的肝脏疾病，临床上根据其分级可以判断其严重程度和预后，从而指导治疗。
通过积极治疗和合理的生活调整，可以改善肝功能不全的症状，延缓病情的发展。
肝功能不全
机体的功能、代谢变化
4. 凝血功能障碍 自发性出血：皮下出血
-
24
《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）4/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
5. 生物转化功能障碍 1. 药物代谢障碍：易发生药物中毒 2. 解毒功能障碍：毒物入血增多
是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
p 特征： 人格改变、智力减弱、意识障碍（早期可逆） 等；肝昏迷（晚期不可逆性甚至死亡）。
-
30
《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y3）0/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
6. 免疫功能障碍：
（1）内毒素入血增加：肠壁水肿导致腹腔毒素增加； 肠壁粘膜屏障功能障碍；侧支循环 （2）内毒素清除减少：侧支循环；Kupffer （肝窦 内巨噬细胞）细胞功能受抑
-
27
《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）7/1》24页 -
20
《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）0/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
p 电解质代谢紊乱 u 低钠血症： ADH分泌↑，灭活↓ u 低钾血症：ADS↑，尿钾↑，低钾；厌食 u 碱中毒：过度通气（呼碱），尿素合成障碍 导致血氨过高（代碱）
临床表现及发生机制
1. 肝性脑病 2. 肝肾综合征 3. 凝血障碍 4. 黄疸及肝汁淤积 5. 水肿
肝功能不全
肝功能不全（Hepatic insufficiency）肝脏是人体内最大的腺体肝脏，具有多种生理功能。
首先让我们来回忆一下肝脏的正常结构和生理功能。
肝脏由肝实质细胞（肝细胞）和非实质细胞组成，肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC) 又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。
正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊如图：图16-1 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的胆囊、肝脏肝脏的生理功能有哪些呢？肝脏的正常生理功能:1.代谢 :物质代谢和能量代谢2.物质合成: 白蛋白、凝血因子等3.分泌和排泄: 胆汁4.解毒：药物、毒物和代谢废物5.免疫功能：抗原递呈如果肝脏受到严重损伤，就可能导致肝功能不全，那么什么是肝功能不全呢？肝功能不全(hepatic insufficiency)：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化与肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化与免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水与肝性脑病等一系列临床综合征。
首先，让我们一起来学习第一节肝功能不全的病因和分类第一节肝功能不全的病因和分类一、肝功能不全的病因（一）感染1.肝炎病毒表16-1 肝炎病毒（二）药物两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。
烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝（三）酒精酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。
酒精本身与其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛（四）遗传代谢障碍遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。
例：糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病与血浆循环蛋白酶代谢病等。
（五）免疫抑制严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭二、分类可分为急性和慢性肝功能不全两种类型：表16-2 急性和慢性肝功能不全分类病毒与药物等所致的急性重症肝炎是急性肝功能不全的代表病。
肝功能不全
色氨酸
脱 羧 酶
色 氨 酸 羟 化 酶
多巴
苯乙胺
β-羟化酶
多巴胺
FNT
酪胺
5-羟色氨酸
β-羟化酶
ß -羟化酶
苯乙醇胺
去甲肾上腺素
羟苯乙醇胺
5-羟色胺
与假性神经递质学说相比，该学说强调假性 神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨 基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质 减少的作用。是假性神经递质学说的补充和
2. 部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转 3. 暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性
假说二 假性神经递质学说
False neurotransmitter hypothesis
提出依据
部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关 性
用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速 恢复
中心论点
CHOHCH2NH2 HO
HO
CHOHCH2NH2
去甲肾上腺素
苯乙醇胺
CH2CH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
HO
多巴胺
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
假说三 血浆氨基酸失衡学说 Plasma amino acid imblance hypothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3～3.5 to 0.6 ～ 1.2)
纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善
中心论点
胰岛素
肝功能障碍
BCAA
BCAA/AAA
AAA
门体侧支循环 胰岛素 /胰高血糖素
肝功能不全诊断标准
肝功能不全诊断标准肝功能不全是指肝脏不能正常地完成其生理功能，通常是由于肝脏受到损害或疾病导致的。
肝功能不全的诊断对于患者的治疗和康复非常重要，因此有一套严格的诊断标准来帮助医生准确地判断患者是否患有肝功能不全。
下面将介绍肝功能不全的诊断标准，以便医生和患者更好地了解这一疾病。
一、临床表现。
肝功能不全的临床表现包括但不限于，乏力、食欲减退、黄疸、腹水、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常、凝血功能障碍等。
这些表现可能会因个体差异而有所不同，但通常会伴随着肝功能异常的检测结果。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标。
肝功能不全的患者血清生化指标通常会出现异常，如血清转氨酶、胆红素、蛋白、白蛋白、球蛋白、凝血酶原时间等指标的异常。
这些指标的异常程度可以反映肝功能不全的程度。
2. 影像学检查。
肝功能不全的患者在影像学检查中可能会出现肝脏形态的改变，如肝脏肿大、肝内胆管扩张、肝内外胆管结石、肝脏血管病变等。
这些影像学检查结果可以为肝功能不全的诊断提供重要依据。
三、病因诊断。
肝功能不全的病因多种多样，包括病毒性肝炎、药物中毒、酒精性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病等。
对于肝功能不全患者，需要进行详细的病史询问和体格检查，以明确病因，有针对性地进行治疗。
四、其他辅助检查。
除了上述的常规检查之外，对于一些不明确的病例，还可以进行肝穿刺活检、肝内外胆管造影、肝动脉造影等辅助检查，以明确诊断。
综上所述，肝功能不全的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查、病因诊断和其他辅助检查的结果，以明确患者是否患有肝功能不全，明确病因，并制定合理的治疗方案。
对于患有肝功能不全的患者，及时的诊断和治疗将对患者的康复起到至关重要的作用。
因此，对于可能患有肝功能不全的患者，应及时就医，接受全面的检查和诊断。
肝功能衰竭(肝功能不全)
肝功能衰竭(肝功能不全)肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。
肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。
枯否细胞虽仅占肝脏体积的2％，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80％～90％，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。
一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。
枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。
枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。
凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepatic in-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。
肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。
第一节肝功能不全的病因与分类( Etiology and clssification of hepatic insufficiency)肝功能不全根据其发病经过有急、慢性之分。
肝功能不全的病因与分类分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点1、发病急，病情重2、12～24小时后出现黄疸3、2～4天即从嗜睡转为昏迷4、伴有出血倾向故又称暴发性肝功能衰竭1、病程较长，病情进展缓慢2、病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷常见病因暴发性病毒性肝炎、药物或毒物中毒、妊娠期脂肪肝等肝硬化失代偿期和部分肝癌晚期第二节肝功能不全对机体的影响(Influences of hepatic insuffici ency on the body)一、物质代谢障碍（Metabolic disorder）肝脏是物质代谢的中心,因此，当肝功能不全，特别是肝功能衰竭时，可出现多种代谢紊乱。
肝功能不全有哪些症状
肝功能不全有哪些症状*导读：肝功能不全指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
……肝脏是人体内重要的器官，是各类物质吸收和代谢的中心站，如果肝脏受到一些致病的损害，就会破坏肝脏功能的形态结构，影响人体的正常生活。
在检查中会发现自己肝功能不全，那么肝功能不全主要指哪些呢？又有哪些症状呢？所谓肝功能不全是指当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的变性、坏死、肝硬化以及肝功能的异常。
但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的肝功能异常的表现。
如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变。
肝功能不全有哪些症状肝功能不全牵涉到全身正常机能，不仅仅是肝脏出现不适症状，身体其他部位同样可以起到警告作用。
1、肝功能不全使得体内的胆红素升高引起患者出现“三黄”症状，即脸黄、尿黄、巩膜发黄。
2、肝功能不全所导致物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。
3、肝功能不全导致血小板数量及功能异常引起患者会出现牙龈出血、鼻出血等症状。
4、肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引起肝掌和蜘蛛痣。
一般来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大肝掌和蜘蛛痣拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。
这种与正常人不同的手掌称为肝掌。
而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期妇女及健康人，因而要引起重视。
肝功能不全(病生)
表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、 手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点 ，压之退色，久者可形成紫褐色。如仔细观察可见 许多星星点点扩张连成片的小动脉。
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
•理论依据
去甲肾上腺素 多巴胺等
感受器 的冲动
脑干网状结构 上行激动系统
唤醒功能
维持清 醒状态
61
Hepatic encephalopathy
发病机制
➢假性神经递质学说 ❖依据
•临床依据
暴发性肝衰 昏迷 神志恢复
左旋多巴
62
Hepatic encephalopathy
❖假性神经递质 (false neurotransmitter,FNT)
氨
增 γ-氨基丁酸 抑制性 多 谷氨酰胺 递质
神经传 导障碍
57
❖氨对脑组织的毒性作用 •对神经细胞质膜的损伤作用
氨
*抑制钠泵 *与K+竞争
钠钾分 布异常
神经 传导 障碍
K+
Na+
NH4+
58
❖氨对脑组织的毒性作用 •对神经细胞质膜的损伤作用
氨
*抑制钠泵 *与K+竞争
钠钾分 布异常
神经 传导 障碍
肝功能不全
hepatic insufficiency
1
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
2
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.氨对脑组织的毒性作用 2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢
Glucose ① Pyruvate Oxaloacetat AcetylCoA
Succinate α-ketoglutatrate ②
Citrate
③ Glutamate Glutamine ①Reduction of pyruvate oxygenating ②Deminished NADH ③Increase of ATP consuming
内毒素清除减少
Kupffer细胞功能抑制
(三)肝星形细胞与肝纤维化
失去脂肪滴,增殖 失去脂肪滴, 表达肌动蛋白 蛋白合成旺盛, 蛋白合成旺盛,收缩力增强 Ⅰ型胶原 MMP TIMP 分泌细胞因子
(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍 正
常:缺乏基底膜 100nm小孔
慢性肝病:基底膜形成
小孔变小减少
(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功 能障碍
False neurotransmitters
CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2
Phenylethanolamine
Octopamine
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
(三) 血浆氨基酸失衡学说 三
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常: BCAA/ AAA 正常: 异常:0.6～ 异常:0.6～1.2 3
苯丙氨酸 色氨酸 多巴 FNT 多巴脱羧酶
苯乙胺 β-羟化酶
中性氨基酸 5-羟色胺 多巴胺 FNT 多巴胺β羟化酶 去甲肾上腺素↓ 表示抑制
酪胺 β-羟化酶
5-羟色胺
苯乙醇胺↑
鱆胺↑ FNT 代表假性神经递质
5-羟色胺↑
(四) GABA学说 四
(GABA hypothsis) 谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
γ-氨基丁酸 (GABA) )
(2) 使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质减少 抑制性递质增多
1)兴奋性递质谷氨酸减少 ) 2)抑制性递质谷氨酰胺增多 )
谷氨酸
+
氨
谷氨酰胺
3)兴奋性递质乙酰胆碱减少 )
NH3抑制丙酮酸氧化脱羧
乙酰辅酶A
+
胆碱
乙酰胆碱
4)抑制性递质γ-氨基丁酸增多 抑制性递质γ
谷氨酸 氨 γ-氨基丁酸 氨基丁酸 × 琥珀酸
二,发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说
(一) 氨中毒学说 (Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
(1) 氨清除不足
肝受损 代谢障碍 肝内酶系统↓ 鸟氨酸循环障碍
ATP↓ ↓
(2)氨的产生过多 氨的产生过多
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍 水肿
Cirrhosis
Portal hypertension
Albumin synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
～ 3.5
血浆芳香族氨基酸(AAA)升高 血浆芳香族氨基酸 升高 支链氨基酸(BCAA)减少 减少 支链氨基酸
1.血浆氨基酸失衡的原因 血浆氨基酸失衡的原因
血浆胰高 血糖素 肝功能障碍 血浆胰岛素
胰高血糖素
增强组织蛋 白分解代谢来自芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷 2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
肝性脑病 外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间: 按发病时间: 急性 亚急性 慢性
分
期
一期(前驱期): 轻微神经精神症状,欣快,
反应迟缓,睡眠节律变化. 扑击样震颤(+) 二期(昏迷前期):行为异常,嗜睡,定向 理解力减退,精神错乱. 扑击样震颤(+) 三期(昏睡期): 明显精神错乱,嗜睡. 四期(昏迷期): 神志丧失,不能唤醒, 扑击样震颤(-)
外周感受器的 神经冲动
脑干网状结构
维持大脑 皮层兴奋
上行激动系统
2.假性神经递质与昏迷 2.假性神经递质与昏迷
苯丙氨酸 酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
True neurotransmitters
HO HO CHOHCH2NH2 HO HO CH2CH2NH2
Norepinephrine
Dopamine
(3)
氨对神经细胞膜的抑制作用
干扰神经细胞膜上 ATP酶的活性 Na+,K+-ATP酶的活性 竞争,影响K 与K+竞争,影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布
(二)假性神经递质学说 二 假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothsis)
1.脑干网状结构与清醒状态的维持 脑干网状结构上行激动系统: 唤醒功能
第一节
概述
一.肝脏疾病的常见病因和机制 (一)生物学因素 (二)理化性因素 (三)遗传性因素 (四)免疫性因素 (五)营养性因素
二肝脏细胞与肝功能不全
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢,分泌,合成, 代谢,分泌,合成,解毒与免疫功能
黄疸,出血,继发性感染, 黄疸,出血,继发性感染, 肾功能障碍, 肾功能障碍,肝性脑病
大脑皮层浅层和小脑皮 层浦氏细胞层含量较高
Benzodiazepines site
GABA site
Benzodiazepines site
GABA
Cl-
肝功能衰竭
肠源性
GABA
中枢神经系统
血中GABA
(五)其他神经毒质
硫醇 脂肪酸 酚 吲哚 甲基吲哚
三肝性脑病的影响因素
氮的负荷增加 血脑屏障通透性增强 脑敏感性增高
肝脏相关淋巴细胞 (Liver-associated lymphocytes,LAL)
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念:
是继发于严重肝病的 神经精神综合征. 神经精神综合征.
分类
(Classification) 内源性 肝性脑病
5.生物转化功能障碍 5.生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素灭活功能减弱
(二)肝Kupffer细胞与肠原性内 二)肝Kupffer细胞与肠原性内 毒素血症
产生活性氧 产生多种细胞因子
TNF-α.IL-1 .IL-6.IL-10 释放组织因子
肠原性内毒素血症
内毒素入血增加
侧支循环建立 肠壁水肿漏入腹腔 肠粘膜屏障功能障碍
75%的氨来源于肠道 的氨来源于肠道 氧化酶
蛋白质 尿素
氨基酸
尿素酶
氨
氨
①肠道产氨增多
上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
肠粘膜淤血, 肠粘膜淤血,水肿
食物消化,吸收和排空 食物消化,
氨的生成增多
②肾脏产氨增多
肝肾综合征 氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
第十六章
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
中国医科大学病理生理教研室
目的要求
1 掌握肝功能不全,肝功能衰竭,肝性 脑病,肝肾综合征 综合征的概念及其英语词汇 综合征 2 掌握肝性脑病的发病机制 3 熟悉肝功能不全临床综合征的发生机 制,熟悉肝性功能性肾功能衰竭的发病 机制,熟悉肝性脑病的诱因 4 了解防治原则
肝功能衰竭 (hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段, 是指肝功能不全的晚期阶段,临 床主要表现为肝性脑病与肾功能 衰竭(肝肾综合征 肝肾综合征). 衰竭 肝肾综合征 .
(一)肝细胞损害与肝功能障碍 1.代谢障碍 (1)糖代谢障碍 低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏 高胰岛素血症(hyperglycemia 高胰岛素血症(hyperglycemia) (hyperglycemia
未结合胆红素 (血浆 血浆) 血浆
摄取, 摄取,结合 (肝脏 肝脏) 肝脏
结合胆红素 排 × 泄
胆红素血 (hyperbilirubinemia) (jaundice)
4.凝血功能障碍 凝血功能障碍
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 抗凝血物质增多 原发性纤维蛋白溶解 血小板量与功能异常
Capillary oncotic pressure
Aldosterone Antidiuretic hormone
Ascites
(2)电解质代谢紊乱
低钾血症
肝硬化腹水 有效循环血量
RAS激活 肝细胞损伤 醛固酮灭活
低钠血症
有效循环血量 肝脏灭活ADH ADH
3.胆汁分泌和排泄障碍 3.胆汁分泌和排泄障碍
脑内酪氨酸, 脑内酪氨酸,苯丙氨酸增多
酪氨酸
×
多巴
×
多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸 苯乙醇胺
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
苯丙氨酸 酪氨酸 血浆 血脑屏障 中性氨基酸 苯丙氨酸 羟化酶 苯丙氨酸 芳香族 氨基酸 脱羧酶 FNT 酪氨酸 酪氨酸羟化酶 芳香族 氨基酸 脱羧酶 色氨酸 羟化酶 色氨酸 脑 色氨酸