垂体瘤课件
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目前,人们对垂体的血流模式提出了新见 解,认为远侧部的血液可输入神经垂体的 漏斗,然后经毛细血管回流入下丘脑;也 可流入神经部,再逆向流入漏斗,然后再 循环到远侧部或下丘脑,构成整个垂体血 流在垂体内的循环流动。
垂体后叶接受垂体下动脉分支的供血。垂 体下动脉从鞍膈下面进入到神经部和远侧 部的沟中,在这里它形成上升支和下降支, 它们分别和对侧相应的分支吻合形成血管 环。这些环形分支进入神经垂体,接受分 泌产物。
4. 头痛:主要位于眶后,前额和双额部,程度轻, 间歇性发作,多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高,引 起垂体硬膜囊及鞍膈受压所致。
垂体瘤的诊断
影像学诊断 内分泌诊断 病理学诊断 辅助检查
垂体瘤的CT表现
①鞍内占位,多呈圆形,可向鞍上或向两侧生长, 平扫多为等密度(占63%)或高密度(占 16%)。
内分泌诊断
诊断垂体瘤临床上应检测泌乳素、生长激素、促肾 上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素等腺垂 体激素水平以判断肿瘤内分泌功能。
检查结果常包括以下几种情况:(1)功能正常:肿瘤 的分泌功能较低,而其占位效应又不显著;(2)功能 亢进:肿瘤的分泌功能较强,使某种垂体激素分泌 过多并产生相应的靶腺功能亢进症状;(3)功能减退: 肿瘤的分泌功能不强,不足以产生功能亢进,但因 肿瘤压迫垂体本身可导致垂体功能减退及相应的靶 腺功能低下;(4)功能亢进伴功能减退:肿瘤分泌功 能较强,引起某种激素过多症状,同时由于占位效 应而引起另一些垂体激素缺乏的表现。
垂体瘤
垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体由 Rathke’S囊演变而来,而神经垂体由漏斗演变 而来。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部, 神经垂体由神经部和漏斗部组成。垂体借漏斗 连于下丘脑,呈椭圆形,位于颅中窝、蝶骨体 上面的垂体窝内,外包坚韧的硬脑膜。
成人垂体大小约为1*1.5*0.5厘米,重约0.50.6克,女性的垂体要比男性重20%。而且在 妊娠时,女性垂体的重量还会增加12%~100 %。
垂体瘤
在 17世纪,人们在尸检时发现了垂体的病理性扩大。
一直到了18世纪和19世纪,人们才逐渐意识到它对 邻近组织的压迫,特别是致盲。
到了20世纪初,随着影像学的发展,人们通过X线 观察到了碟鞍扩大。病理学研究者也在垂体病灶中 查到了有嗜染性颗粒的细胞。
1909年库欣提出了“垂体功能亢进”和“垂体功能 减退”的两个名称,随后通过研究提出皮质醇增多 症的发病机制。并且将经蝶窦垂体瘤切除手术发扬 光大。
临床表现
1.激素分泌异常:泌乳素腺瘤患者闭经、溢乳、不 育;生长激素腺瘤患者巨人症及肢端肥大症; Cushin8r s Syndrome,甲亢症状等。
2.肿瘤压迫垂体周围组织:视神经、视交叉受压后 患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变。
3.内分泌代谢紊乱:性腺功能障碍,肾上腺皮质功 能障碍,甲状腺机能减退等。
②16%的肿瘤内有出血,急性出血为高密度,以 后为等密度或低密度。
③蝶鞍扩大,鞍底下凹变薄、侵蚀或破坏。
④增强扫描后肿瘤多为明显强化。
垂体瘤的MR表现
①鞍内软组织肿块,大部分边缘光滑,向鞍上、 鞍旁或鞍下延伸。 ②T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。 ③病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交 叉受压移位。 ④瘤体内部可囊变、坏死,大的肿瘤常压迫引起 双侧脑室积水。 ⑤增强后,瘤体实性部分呈明显强化。
垂体瘤的发病机制
垂体瘤的病因及发病机制尚未完全明确, 曾提出wenku.baidu.com体细胞自身缺陷学说和下丘脑调 控失常学说。
现认为可能与 ①瘤细胞自身缺陷; ②旁分泌与自分泌功能紊乱; ③下丘脑调节功能紊乱; ④异位激素分泌等有关。
垂体瘤分型
8种类型: (1)生长激素细胞腺瘤,伴肢端肥大症或巨
人症; (2)催乳素细胞腺瘤,伴闭经,溢乳症和性
垂体MRI动态增强扫描(dynamic MR imaging,DMRI) 由于其快速扫描能力,能较好的反映垂体血供变化情 况,很好的区分肿瘤与正常垂体,从而提高微腺瘤的 检出率。
在动态增强扫描中,增强早期(30 s~120 s)肿瘤信 号低于正常垂体;中期(3 min~5 min)肿瘤亦增强, 与正常垂体不能分辨,延迟扫描(30 min)正常垂体信 号逐渐减低,肿瘤则保持相对高信号。
垂体解剖
垂体的血流供应
垂体血液供应来自垂体上动脉和垂体下动 脉。上动脉来自基底动脉环,下动脉来自 颈内动脉。上动脉进入垂体后,在垂体内 形成一个特殊的门脉,即垂体门脉系统。
视交叉下前部与漏斗垂体有着同一血供来 源。垂体瘤的早期,虽然肿瘤没有压迫视 交叉,但可能出现视野缺损。
垂体门脉系统
垂体上动脉在下丘脑正中隆起和漏斗柄处 分支吻合成毛细血管网,形成门脉的第一 级毛细血管丛;第一级毛细血管丛又汇合 若干长短不等的静脉血管,沿垂体柄下行 至腺垂体的腺细胞之间形成丰富的血窦, 构成第二级毛细血管丛,下丘脑调节多肽 可通过两级毛细血管丛及门静脉运至腺垂 体细胞,从而实现丘脑下部对腺垂体的调 节。
⑤鞍底骨质变薄、侵蚀和下凹。
垂体微腺瘤的MR表现
①垂体局限性异常信号,T1加权较正常垂体信 号略低,T2加权分界不明显。 ②垂体上缘局限性膨隆,垂体柄移位。
③鞍底向下呈浅弧样凹陷。
④动态增强早期,正常垂体强化明显,瘤体 不强化或强化轻微。
MR动态延迟增强扫描
垂体MRI常规增强扫描时,由于扫描速度较慢,采集 时机难以把握,通常微腺瘤与正常垂体强化近一致。
垂体微腺瘤CT表现
①垂体内异常密度区,多为低密度。
②垂体上缘突起,尤其是局限性不对称性上突,常提 示一个潜在的腺内肿块。
③垂体高度异常,一般直径高于8mm为异常,但18岁 -35岁正常女性垂体直径可达9.7mm。
④垂体柄偏移。正常垂体柄位正中或下端极轻的偏斜 (倾斜角为1.5°左右),若明显偏移肯定为异常。
腺功能减退; (3)混合型生长激素催乳素细胞腺瘤,伴肢
端肥大症,并有时伴闭经和溢乳症; (4)嗜酸干细胞腺瘤,临床上几乎无功能性; (5)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤,伴库欣综
合征或 Nelson综合征,或无明显临床征象; (6)促甲状腺细胞腺瘤; (7)促性腺细胞腺瘤; (8)未分化细胞腺瘤,伴垂体功能减退。