低钾血症病例讨论ppt
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低钾血症PPT演示课件
低钾血症
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
低钾血症ppt详解.
第二十七页，共31页。
钾在体内的动态平衡
正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随尿
液排出，肾功能良好时，口服家不会引起 血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约 为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振是引
起低血钾的重要原因。
钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃 也排”
急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；
糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综
合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、
顺铂等。
第五页，共31页。
三、钾离子进入细胞内过多
第二十三页，共31页。
第二十四页，共31页。
含钾丰富的食物
第二十五页，共31页。
钾的代谢
第二十六页，共31页。
钾的含量和分布
人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占总 量的90%）存在于细胞内，骨钾约占 7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中。
钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤及
皮下组织占10%,其余分布在脑及内脏中 。
第七页，共31页。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出 现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和
QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群 增宽，PR间期延长
第八页，共31页。
低血钾心电图表现
Hale Waihona Puke 当血钾逐渐减 低时, 心电图
上呈现进行性
ST段下降，T波
第四页，共31页。
二、钾排出过多
钾在体内的动态平衡
正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随尿
液排出，肾功能良好时，口服家不会引起 血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约 为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振是引
起低血钾的重要原因。
钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃 也排”
急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；
糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综
合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、
顺铂等。
第五页，共31页。
三、钾离子进入细胞内过多
第二十三页，共31页。
第二十四页，共31页。
含钾丰富的食物
第二十五页，共31页。
钾的代谢
第二十六页，共31页。
钾的含量和分布
人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占总 量的90%）存在于细胞内，骨钾约占 7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中。
钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤及
皮下组织占10%,其余分布在脑及内脏中 。
第七页，共31页。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出 现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和
QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群 增宽，PR间期延长
第八页，共31页。
低血钾心电图表现
Hale Waihona Puke 当血钾逐渐减 低时, 心电图
上呈现进行性
ST段下降，T波
第四页，共31页。
二、钾排出过多
(精选幻灯片)低钾血症
6
临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。 出现症状取决于 A缺钾的数量； B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
7
循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱
8
骨胳肌和平滑肌的症状
3
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期
性麻痹除外
4
低血钾的原因
摄入减少：厌食，吞咽困难 排出增加： 1、消化道：呕吐，腹泻，引流； 2、经肾丢失： 3、汗液： 4、腹膜透析：
时才补
20
治疗
有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急
性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
21
治疗
血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol 补充K40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/l 补充K135-160mmol ，K浓度升高2.5-3.5mmol/l
体格检查
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
13
诊断及鉴别诊断
低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现 腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即 可判断是否有低血钾以及其严重程度
14
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存 在肾性丢钾
临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。 出现症状取决于 A缺钾的数量； B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
7
循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱
8
骨胳肌和平滑肌的症状
3
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期
性麻痹除外
4
低血钾的原因
摄入减少：厌食，吞咽困难 排出增加： 1、消化道：呕吐，腹泻，引流； 2、经肾丢失： 3、汗液： 4、腹膜透析：
时才补
20
治疗
有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急
性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
21
治疗
血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol 补充K40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/l 补充K135-160mmol ，K浓度升高2.5-3.5mmol/l
体格检查
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
13
诊断及鉴别诊断
低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现 腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即 可判断是否有低血钾以及其严重程度
14
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存 在肾性丢钾
低钾血症PPT精选课件
40mg 60mg
230ml 尿液
10
80ml 2300ml
400mg
精氨酸 静脉
80ml 80ml
160ml 正平衡
氯化钙 静脉
40ml 20ml
60ml 4600ml
现病史
28h累计补钾34.5g（其中鼻饲23g，外周静脉4.5g，深 静脉7克），硫酸镁20g
螺内酯400mg，精氨酸40g 补液6900ml，尿量2300ml，正平衡4600ml 丙泊酚30mg/h泵入，RASS评分-1分。 拟“原发性醛固酮增多症”收住急诊病房。
13
体格检查
T 38.9℃，R 25次/分，BP 155/105mmHg，RASS-1分 气管插管接呼吸机辅助通气，发育正常，身高1.8m、体
重56kg。 双瞳等大等圆D3mm，对光反射灵敏。 颈软，双侧甲状腺无肿大。双肺未闻及干湿性啰音。
14
体格检查
HR105次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。 中上腹见长约10cm的手术疤痕，腹部无压痛，未扪及包
11
现病史
病程中无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻 近一月精神萎，睡眠一般，每日4餐，每餐进食约150g软
食（蔬菜水果较少），大便2-3次/日，多为黄色稀水样便 ，近一月夜尿增多，每晚3-5次，近半年体重减少25kg
12
其他史
帕金森病三年，口服“金刚烷胺”，平时可行走 半年前于江苏省人民医院行“胃癌手术” 无烟酒等不良嗜好 否认家族遗传病史
窦性心律 ST段异常（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6） T波轻度异常 QT间期延长（0.48s）
16
急诊抢救室血气分析
日期 时间
pH
有关低钾血症ppt幻灯片
病例分析
该患者以目标补钾量4mmol/L计算 补钾量（mmol）=（4mmol/L-3mmol/L）
*0.3*70kg+(2000ml/100ml*2)=61mmol 患者尿量正常，可补钾，需1500ml分6-8小时静
脉滴注，输液结束后复查，继续补液2-3天。 或者补钾量（ml）=（4mmol/L-3mmol/L）
公式：10%KCL(ml)=（目标钾-血钾浓度)*0.3*体 重/1.34
（ 1g氯化钾=13.4mmol ） 尿液含钾量：尿100ml=2-4mmol 成人心脏病100ml=2-4mmol 先心病小儿100ml=1-2mmol
补钾液配制
1g氯化钾=13.4mmol，即20mmol氯化钾=10%氯化 钾15ml
5.酸碱平衡紊乱：可引起代谢性碱中毒。
鉴别诊断
原因 表现 实验室诊断 心电图
低钾血症
低血糖症
摄取减少，流失过多，分 布异常
功能性，器质性，反应性
同前
手抖、出冷汗、心慌、饥
饿感、定向力障碍、无欲
状、嗜睡、严重时昏迷或 癫痫发作
血钾<3.5mmol/L
血糖<2.8mmol/L
Q-T间期延长，S-T段下降， T波低平，变宽，双向， 部分有窦性心动过速 倒置，甚至出现U波
补钾原则
1.能口服者尽量口服 2.含钾液体不能静脉推注 3.见尿补钾（尿量>40ml/H或大于500ml每天，儿童6小时
内有尿者） 4.静滴浓度<0.3%(一般配置成0.1%-0.3%) 5.每日需钾量静滴6-8小时
计算补钾量
公式：补钾量（mmol）=(目标钾-血钾浓度)*0.3* 体重
1.神经肌肉系统：表现为神经肌肉应激性减退，当血钾 <3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L 时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消 失，当呼吸肌受累时可出现呼吸困难。中枢神经系统症状 表现为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚 至昏迷等。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
低钾血症汇报ppt课件
低钾血症
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
低血钾症 PPT课件
低钾对肌体的影响
对心脏的影响 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常
和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室 性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性 房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加 重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血 管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩 大，重者发生心衰。心电图改变为早期出现T波降 低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期 延长和U波。EKG出现u波，常提示体内失钾至少 在500mmol/L。
低钾血症发生的原因和机制
2、丢失过多 ①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等 ②肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺 皮质功能亢进症 、醛固酮增多症等使钾丢 失过多 ③长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等 排钾利尿剂
低钾血症发生的原因和机制
3、摄入不足 ①长期低钾饮食、禁食和厌食等 ②饥饿、营养不良、吸收障碍等 4、假性低钾 血标本未能在1h内处理，WBC>100x10³/L,白 细胞可从血浆中摄取钾
低钾血症
定义
血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症 3.0－3.5mmol/L者为轻度低钾血症 2.5－3.0mmol/L者为中度低钾血症 <2.5mmol/L为重度低钾血症
低钾血症发生的原因和机制
1、分布异常： ①细胞外钾内移，如应用大量胰岛素、低钾 性周期性麻痹。碱中毒等 ②细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿 或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上 先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对神经系统的影响 中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡 漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等 精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射 减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受 影响。
病例讨论(低钾血症)
诊治经过
先后予胰岛素泵及甘舒霖30R 、阿卡波糖片控制血糖，灯盏花改 善循环，银杏蜜环改善脑供血，甲钴胺营养神经，厄贝沙坦联合苯磺 酸氨氯地平控制血压（因考虑糖尿病合并高血压使用ARB，后反复低 钾血症考虑肾性失钾所致可能性大，于6月11日停用ARB）、阿司匹 林肠溶片抗血小板聚集，瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块，碳酸钙D3片 补钙、骨化三醇补充活性维生素D，优甲乐补充甲状腺激素，静脉及 口服补钾等治疗（因为血钾低于3.0mmol/L，患者会出现明显的双大 腿乏力及抖动不适）。住院期间患者血压波动于100-142/6088mmHg，间断诉双大腿乏力，予静脉补钾后可稍缓解。
讨论目的
患者低血钾的病因及治疗方案？
治疗方案
经全科室讨论后患者高血压低血钾考虑原发性醛固酮增多症所致， 但病因是醛固酮瘤或特醛症所致不清楚，建议患者转四川大学华西医院行 肾上腺静脉取血明确病因以便指导下一步治疗，但患者及家属反复商量后 表示不转上级医院，签字后行安体舒通试验（安体舒通 80mg qid）抑 制醛固酮活性，患者经治疗2周后复查血压138/84mmHg，血钾 5.3mol/L ，将安体舒通减量为80mg bid， 2周后复查血压132/72mmHg，血钾 4.6 mol/L根，据再立次卧将位安试体验舒及通安减体量舒为通40诊m断g 性bi治d，疗，2周考后虑复特查醛血症压（原发性肾上 13腺8增/7生0m）m所H致g。，血钾4.3mol/L，将安体舒通减量为20mg bid，后患者 至今未再随访。
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒 嗜好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
低钾血症病例分享 PPT
• Liddle：假性醛固酮增多
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
• Cushing：
ACTH瘤，肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多，也会和醛固酮受体结合，导致血压 增高和排钾增多。
面部、眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率96次/分，律 齐；腹壁软，全腹无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击 痛，双下肢无水肿，四肢肌力未见明显异常。
讨论
该患者低钾可能的病因？ 该完善哪些入院检查？
辅助检查
24h尿生化
日期 2018-10-26 2018-10-27 2018-10-28 2018-11-12
既往史
既往史： 慢性胃炎病史1年，自诉口服莫沙必利及得美通治疗。 既往焦虑状态3年，长期口服黛力新及氯硝安定治疗。 既往颈椎病病史10余年，未行特殊治疗。
个人史：否认吸烟饮酒史。余无殊。 家族史：父亲胰腺癌肝转移，堂姐胰腺癌病史，堂兄胃癌病史。
体格检查
查体：
T 36.4℃ ， P 84次/分， R 19次/分， BP 116/66mmHg H173cm, W 59.4kg, BMI 19.85kg/m2
• 利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性 醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转 移。
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
• Cushing：
ACTH瘤，肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多，也会和醛固酮受体结合，导致血压 增高和排钾增多。
面部、眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率96次/分，律 齐；腹壁软，全腹无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击 痛，双下肢无水肿，四肢肌力未见明显异常。
讨论
该患者低钾可能的病因？ 该完善哪些入院检查？
辅助检查
24h尿生化
日期 2018-10-26 2018-10-27 2018-10-28 2018-11-12
既往史
既往史： 慢性胃炎病史1年，自诉口服莫沙必利及得美通治疗。 既往焦虑状态3年，长期口服黛力新及氯硝安定治疗。 既往颈椎病病史10余年，未行特殊治疗。
个人史：否认吸烟饮酒史。余无殊。 家族史：父亲胰腺癌肝转移，堂姐胰腺癌病史，堂兄胃癌病史。
体格检查
查体：
T 36.4℃ ， P 84次/分， R 19次/分， BP 116/66mmHg H173cm, W 59.4kg, BMI 19.85kg/m2
• 利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性 醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转 移。
低钾血症ppt
诊断标准：血钾水平低于 3.5mmol/L，结合临床表 现和心电图表现可确诊低钾 血症
低钾血症导致心律失常， 如心动过速、房颤等
低钾血症增加心肌缺血和 心肌梗死的风险
低钾血症可引起血压升高， 加重心血管负担
低钾血症影响心脏收缩功 能，导致心衰
恶心、呕吐
腹痛、腹泻
食欲不振
肠麻痹
低钾血症可能导致肌肉无力或麻 痹，影响运动功能。
诊断过程：医生如何 确诊低钾血症的过程
治疗经验：医生采取 的治疗措施及效果
教训总结：从病例中 吸取的经验教训
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息 护理措施：家庭护理的重要性和具体措施，如饮食调整、日常起居注意事项等 康复指导：针对患者的具体情况，制定个性化的康复计划和指导，包括运动、药物治疗等 随访与监测：定期随访和监测的必要性及具体安排，确保患者的康复效果和预防复发
开展国际合作与交流，共同推进 低钾血症的研究进展。
汇报人：XX
长期低钾血症可能对肌肉和神经 系统造成不可逆的损害。
添加标题
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低钾血症可能引起神经传导异常， 导致麻木、刺痛感或异常感觉。
低钾血症可能增加患肌萎缩性侧 索硬化症（ALS）等严重神经系 统疾病的风险。
低钾血症导致肾脏功能受损，出现肾功能不全、肾衰竭等严重后果。
低钾血症影响肾脏的排泄功能，导致代谢废物在体内积累，引发一系列并 发症。
适用情况：严重低钾血症或无法口服补钾时 补钾原则：不宜过快，浓度不宜过高，总量不宜过多 注意事项：监测心电图和血钾水平，避免高钾血症 补钾效果：快速提高血钾水平，缓解症状
药物治疗：使用保钾利尿剂、ACE抑制剂等药物治疗低钾血症 饮食治疗：增加含钾食物的摄入，如香蕉、土豆等 补液治疗：通过输液补充体内流失的钾离子 其他措施：避免过度劳累、保持充足睡眠等
低血钾病例讨论ppt课件
尿仍困难。 4.23，K: 3.13mmol/L；4.26, : K: 3.58mmol/L 4.29,带尿管出院。
7
血钾情况
日期 4.18 4.23 4.26
血清钾浓度 3.00mmol/L 3.13mmol/L 3.58mmol/L
所用药物 KCl注射液、 KCl缓释片 KCl注射液、 KCl缓释片
补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
日期 4.18 4.23 4.26
静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
2
既往史和个人史
既往高血压10年，服用寿比山控制血压6-7年， 每日一片。
血糖偏高一年，未诊断为糖尿病，未药物治疗。 脑梗7-8年。 前列腺增生术后5年。 冠心病史3年。
3
入院实验室检查
4.18 [GLU] 8.13mmol/L; [CHOL] 5.92mmol/L; [LDL] 4.33mmol/L; [K] 3.00mmol/L; [Na]136mmol/L; [Cl]89.8mmol/L.
病例讨论
病例介绍
患者男性，77岁，60kg。 主诉：周身乏力加重一月余，头晕、头痛6天于
4.18日入院
患者双下肢无力一年余，一月前自感明显加重，并 于入院前6天在家中休息，无明显诱因突发头痛，以头顶 部为甚，伴头晕。无视物旋转，无恶心呕吐。于当地医 院静滴改善脑循环药物，治疗5天，无明显改善，为求进 一步治疗入住我院。行头颅CT检查示：右侧尾状核头脑 出血。
7
血钾情况
日期 4.18 4.23 4.26
血清钾浓度 3.00mmol/L 3.13mmol/L 3.58mmol/L
所用药物 KCl注射液、 KCl缓释片 KCl注射液、 KCl缓释片
补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
日期 4.18 4.23 4.26
静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
2
既往史和个人史
既往高血压10年，服用寿比山控制血压6-7年， 每日一片。
血糖偏高一年，未诊断为糖尿病，未药物治疗。 脑梗7-8年。 前列腺增生术后5年。 冠心病史3年。
3
入院实验室检查
4.18 [GLU] 8.13mmol/L; [CHOL] 5.92mmol/L; [LDL] 4.33mmol/L; [K] 3.00mmol/L; [Na]136mmol/L; [Cl]89.8mmol/L.
病例讨论
病例介绍
患者男性，77岁，60kg。 主诉：周身乏力加重一月余，头晕、头痛6天于
4.18日入院
患者双下肢无力一年余，一月前自感明显加重，并 于入院前6天在家中休息，无明显诱因突发头痛，以头顶 部为甚，伴头晕。无视物旋转，无恶心呕吐。于当地医 院静滴改善脑循环药物，治疗5天，无明显改善，为求进 一步治疗入住我院。行头颅CT检查示：右侧尾状核头脑 出血。
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相关报告3
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2018-08-15 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
检查项目
2018-08-16 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
2018-08-13 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
检查项目
2018-08-14 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
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相关报告1
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入院后治疗
1 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。 2 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。
既往史
1
单击文本框输入患者主诉 的主要情况，或者复制粘 贴信息在此。
3
单击文本框输入患者主诉 的主要情况，或者复制粘 贴信息在此。
2
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4
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体格检查
1 单击文本框输入体格检查的结果。 2 单击文本框输入体格检查的结果。 3 单击文本框输入体格检查的结果。 4 单击文本框输入体格检查的结果。
3
单击文本框输入治疗取得的效果，或者输 入报告内容在此。
4
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讨论问题（一）
1、患者的诊断与鉴别诊断如何考虑？ 2、下一步的诊疗措施是什么？
03
后续治疗
单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明
3 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。
1 口服用药：单击文本框输入药品信息及用量说明。 2 口服用药：单击文本框输入药品信息及用量说明。
3 口服用药：单击文本框输入药品信息及用量说明。
治疗结果
1
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2
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相关报告2
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门诊检查资料
血常规 HB 90g/L，WBC 1.1×109/L，PLT 83×109/L 腹部彩超 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 尿常规 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 胸片 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 心电图 单击插入文本信息，单击插入文本信息。
02
检查项目
2018-08-12 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
2020
xxx人民医院
病例讨论
科室：xxx
汇报人：xxxx
病人资料
患者姓名：某某某 性别：女 年龄：55岁 身高：158CM 体重：55KG
目 录
CONTENTS
01
主诉
1. 单击文本框输入患者主诉的主要情况，或者复制粘贴信息在此 2. 单击文本框输入患者主诉的主要情况，或者复制粘贴信息在此 3. 单击文本框输入患者主诉的主要情况，或者复制粘贴信息在此 4. 单击文本框输入患者主诉的主要情况，或者复制粘贴信息在此 5. 单击文本框输入患者主诉的主要情况，或者复制粘贴信息在此
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入院初步诊断
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注射 用药
口Байду номын сангаас 用药
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