脊髓损伤后的小胶质细胞及巨噬细胞
脊髓损伤修复的研究现状
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Ｓ Ｌ ｈＪ ／ ＯＵＲ Ａ ０ＦＡ Ｔ Ｉ３ｑ ｈ ｑＪ ｒ Ｎ Ｌ ＮＡ ＯＭＹ Ｖ ．１ ＯＬ ０ＮＯ． ２ 加 Ｏ 口
细胞 毒 作用 。
２ 损伤脊髓的可塑性 （ ｌ ｔ ｉ ） ｐ ｓｉｔ ａ ｃｙ
急性期 ：损伤后的第一个病理组织学改变是神 经元胞 质 嗜 酸性 变 ，随 后 核 固缩 、核 仁 不 明显 ，胞
质模 糊 、尼 氏体 消失 ，细 胞深 染 、形 态 不规 则 ，脊 髓前 角细胞 内出现 微小 泡 。损伤 后 １小时 灰 质坏 死 区从 脊髓 中 央部 位 呈 同 心 圆 向外 周扩 散 ，８小 时 后
扩散入 白质。轴突的坏 死以其出现细小颗粒并伴 肿 胀为特征。髓鞘 内形成大 泡，且髓鞘增 厚、撕裂 ， 致 使髓鞘 间 出现 空隙 。这 些 改 变使 白质 在光 镜 下 呈 海绵状。急性期至少持续 ２ 小时。 ４
亚急性 期 ：此 期 以 小胶 质 细胞 及 星形 胶 质 细 胞 的活化 为特 征。小 胶 质 细 胞 突起 增 多 ，细胞 表 面 分 子 的表 达 增 强并 巨 噬 细 胞 化 ；星形 胶 质 细 胞 肥 大 、 增生 ，突起 多 而粗 ，伤 后数 小 时 即 有 Ｇ Ａ Ｆ Ｐ表 达 和
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四 Ｊｌ 吉 学 杂 志 ２ ０ Ｉ 解 ｜ ０ 脊髓损伤修复的研究现状
周 雪 章 为 欧可群 保天然
ｔ ） 矢学基础 医学与击医学院组织胚胎 学与神经生物学教研 室 成都 ６ ０４ ） 四Ｉ ｉ １０ １
使细胞肿胀 ，同时 ｃ “依赖的多种酶也被激活。 ａ 炎性反应 ：血管 内皮损伤、通透性增加、炎性 介质的释放 ，导致外周炎性细胞 （ 如中性粒细胞 、
小胶质细胞极化在神经系统疾病中的研究进展
小胶质细胞极化在神经系统疾病中的研究进展徐陶【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)027【总页数】4页(P3866-3869)【关键词】小胶质细胞;极化;神经系统疾病【作者】徐陶【作者单位】遵义医学院生理学教研室/贵州省麻醉与器官功能保护重点实验室,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R741神经炎性反应是许多神经系统病变的重要病理基础。
在病变进程的不同阶段，小胶质细胞内的一些炎症因子、趋化因子和蛋白激酶的表达呈动态变化。
病变部位的小胶质细胞往往具有双重作用，小胶质细胞病态活化可释放高水平的促炎因子及细胞毒性物质，作用于神经元，促进其凋亡坏死；另一方面，小胶质细胞吞噬清除细胞碎片，并释放神经生长因子及抗炎因子而减轻神经损伤，促进组织修复。
近年的研究表明，在神经系统疾病发展的不同阶段，可见小胶质细胞多重活化表型转换，这可能与局部微环境变化有关。
本文对小胶质细胞表型转化在神经系统疾病发展中的作用方面近年的研究进展进行综述，为寻找更加有效的神经疾病治疗靶点提供理论依据。
小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞，对细胞外环境变化非常敏感，当中枢神经系统受到损伤，例如感染、脑创伤、缺血性损伤时，小胶质细胞从静息态转化为阿米巴状的激活态。
活化的小胶质细胞分为经典活化状态(M1型)和选择活化状态(M2型)[1]。
M1型小胶质细胞Toll样受体活化，胞体变大，突起回缩变粗、变短，Toll样受体4(TLR4) 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶复合体表达上调，转录因子核因子-κB(NF-κB)活化，并产生促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(CCL2、CXCL9和CXCL10等)及氧化代谢产物，对神经元产生毒性作用，促进炎症和组织损伤。
该表型的常见标记物有一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)及一些膜表面分子如CD16、CD32、CD86和MHCⅡ等。
脊髓损伤的病理生理及治疗进展
一
个 重 要 的特 点 ［ １ ３ － １ ４ ］ 。Ｅ ｎ ｄ ｒ ｅ ｓ 等ｎ １ 报道 了 Ｒ Ｏ Ｓ和
表现在毛细血管 和小静脉 ， 表现为血管通透性增加 、 Ｒ Ｎ Ｓ 在Ｓ Ｃ Ｉ 中引发损伤的机制 ， 高活性 的羟基 自由基 局部水肿和血管内血栓形成 ， 同时未受机械性破坏 的 （ ． Ｏ Ｈ ） 一旦形成 ， 即与多种细胞成分发生反应 ， 包括膜 周边正常血管也发生痉挛性改变 ， 最终引起局部低灌 磷脂上 的多不饱 和脂肪酸 ， 而一 氧化氮（ － Ｎ Ｏ ） 作为血
报道 中， 研究相对较 多的方面主要有 以下几种 ， 各机 脊髓损伤 中的作用 目前还存在争议 ， 根据淋 巴细胞加 重 轴 突 损 伤 及 脱 髓 鞘 并 导 致 功 能 缺 失 的现 象 ， 制间相互影响 、 相互促进 ， 加重脊髓损伤。 １ ． １ 局部血管紊乱 局部血管改变和缺血被认 Ｐ ｏ ｐ ｏ ｖ ｉ ｃ ｈ 等【 】 认为淋 巴细胞具有破坏性 的特点 。也
为是脊髓继发性损伤最重要 的机制之一 。脊髓损伤 有研究认 为淋 巴细胞并不是一个病态 的标志 ， 相反 ， Ｓ Ｃ Ｉ 后上述炎症 后血管性 因素引起的局部变化 主要包括 ： 出血 、 缺血 它对有髓神经具有保护作用 。总之 ， 再灌注损伤 和微循环 障碍 。Ｓ ｅ ｋ ｈ ｏ ｎ 等同 研究 表明脊 细胞所表现出来 的整体反应往往不能起到修复组织
髓急性创伤后早期出血明显 ， 尤其在灰质 中表现得尤 的效果 ， 所 以， 早期控制炎症反应对于减少继发损伤 为突 出 ， 可 引起 受损 部位 的组织 坏死 和脊髓 软化 。 和促进 功 能恢 复具 有重 要意 义 。
Ｂ ａ ｏ 等ｐ 和Ｎａ ｇ ｅ ｌ 等捧 在实验 中都发现 ： 氧 自由基在缺 １ － ３ 自由基释放 和脂质过 氧化 活性氧（ Ｒ Ｏ ｓ ） 血期产生 ， 并在再灌注的早期达到一个峰值 ， 进 而作 和活性氮（ Ｒ ＮＳ ） 的形成是 Ｓ Ｃ Ｉ 后病理生理过程 中另
干细胞治疗脊髓损伤的研究进展
细 胞 ） 及 畸 胎 瘤 干 细 胞 （ ｍ ｒ ｎｃ ｃｒｎｍ ｅ ｂ ｏｉ ａｃ ｏ ａ ｙ ｉ ｃｌ ，Ｅ ｅｓ Ｃ细胞 ） ｌ 。成 体 的许 多组 织 和器官 ，如 表皮 和造 血 系统 ，具 有 修 复 和 再 生 的能 力 ，未 分 化 的
不断 深入 ，干 细胞 已经 逐 步 应 用 到 了 Ｓ Ｉ 治 疗 Ｃ 的
理 性屏 障也 为轴 突再 生提供 了环境 Ｊ 。 因此 ，干 细胞 治 疗 Ｓ Ｉ 能 有 必 要 在 短 暂 治 Ｃ可 疗窗 （ 急性 炎 症 和前 胶 质 瘢 痕 形 成 ） 内移 植 才 能
有 效 。 ２ 干细 胞 的来源 和分 类
治疗 Ｓ Ｉ Ｃ 的研 究进 展综 述如 下 。
根 据干 细 胞 的来 源 和 基本 特 征 的 不 同 ，主要
可 分 为两 种 类 型 ：胚 胎 干 细 胞 和组 织 干 细 胞 。胚
胎 干 细胞 是 指 来 源 于 早 期 胚 胎 组 织 ，具 有 高 度 自
我 更新 和 多 向 分 化 潜 能 的 未 分 化 细 胞 。包 括 ３种
［ 关键词 ］干细胞 ；脊髓损伤 ；治疗
［ 中图分类号 ］ Ｒ ２ ． ３９２ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ １０ ２ ４ （０ ０ ０ — ０ ２— ３ ０ ８— ３４ ２ １ ） １ ０ ４ ０
目前 对 于 脊 髓 损 伤 （ｐｎｌ ｏｄｉｊｒ，Ｓ Ｉ ｓｉａ ｃｒ ｎｕｙ Ｃ ） 的临 床治疗 主要 是 通过 手 术 稳定 当前 的受 损 部 位 ，
大剂 量 的皮 质 类 固 醇 能够 帮助 限 制继 发 性 损 伤 和
巨噬细胞迁移抑制因子在小鼠脊髓损伤后的表达研究
［ 摘
要］ 目的
探讨巨噬细胞迁移抑制 因子（ ＭＩ Ｆ ） 在小 鼠脊 髓损伤后 的修复作用 。方法 选择 Ｃ ５ ７ Ｂ Ｌ ／ ６小 鼠制 作重物砸
重
伤的脊髓损伤模 型 ， 分 为手术 组和假手术对照组 ， 损伤节段为 Ｔ ～Ｔ 。 ； 用免疫 组织化学法 显示 Ｍ Ｉ Ｆ在损伤急性期 （ 术后 ７ ２ ｈ ） 的表
堡 查 堂查查
笙箜 ３ 望
第１ 期
Ｊ Ｒ Ｅ Ｇ Ａ Ｎ Ａ Ｔ Ｏ Ｐ Ｅ Ｒ Ｓ Ｕ Ｒ Ｇ ， ２ ０ １ ４ ． Ｖ ｏ １ ． ２ ３ ， Ｎ ０ ． １
・
１・
・
论
著 ・
巨噬 细 胞 迁移 抑 制 因子在 小 鼠脊 髓 损伤 后 的表 达 研 究
Ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｍａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｍｉ ｇ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｙ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｏ ｎ ｓ ｐ ｉ ｎ ａ ｌ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｍｉ ｃ ｅ Ｚ ＨＡ Ｏ Ｚ ｈ ｅ ， Ｙ Ａ Ｏ Ｙ ｕ ａ ｎ ， Ｄ Ｕ Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ — ｇ ｕ ｏ ， Ｄ Ｅ Ｎ Ｇ Ｑ ｉ － ｙ ｕ ｅ （ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，Ｔ ｈ ｉ ｒ ｄ Ｍ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，
ｍｅ ｒ ａ ｓ ｅ ｃ ｈ ａ ｉ ｎ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ（ Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ）ｗ ａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｔ ｅ ｓ ｔ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｏ ｆ ｍ Ｒ Ｎ Ａ ｌ ｅ ｖ ｅ １ ．Ａ ｎ ｄ ｄ ｏ ｕ ｂ ｌ ｅ ｓ ｔ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｏ ｌ ｆ ｕ ｏ ｒ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｉ ｑ ｕ ｅ ｓ ｗ ａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｓ ｈ ｏ ｗ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ＭＩ Ｆ ａ ｎ ｄ Ｒ ｈ ｏ Ａ． Ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｍ Ｉ Ｆ ａ ｔ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ（ ７ ２ ｈ ｏ ｕ ｒ ｓ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ｊ ｕ ｙ）ｉ ｒ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ． Ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ｏ ｆ Ｒ Ｔ —
脊髓损伤后胶质瘢痕形成中补体的作用——林江凯
脊髓损伤后胶质瘢痕形成中补体的作用第三军医大学西南医院神经外科副主任林江凯脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）多由外部暴力所致，好发于青壮年体力劳动者，多发生于颈、胸、腰段脊柱。
SCI后神经细胞坏死、凋亡，使神经功能严重受损，临床表现为损伤平面以下的运动和感觉功能丧失等。
SCI后再生修复困难，传统观念认为中枢神经损伤后无再生修复能力，近十多年来研究表明中枢神经损伤后在合适的环境下可以再生，胶质瘢痕是中枢神经系统（CNS）再生的主要障碍，对中枢神经的再生起着物理和化学屏障的作用，使大部分患者后期留下瘫痪等严重后遗症。
1SCI后胶质瘢痕的形成SCI后星形胶质细胞、小胶质细胞及少突胶质细胞等及其分泌的细胞外基质形成胶质瘢痕，伴有脊膜破裂时还有成纤维细胞参与。
SCI后最初几小时，损伤区的神经元和胶质细胞凋亡坏死，小胶质细胞和外周单核细胞（包括巨噬细胞）移行进入损伤空洞，损伤后3～5天，活化的星形胶质细胞出现在损伤区，吞噬损伤局部的组织碎片、变性坏死组织，同时分泌大量的神经营养因子。
一般认为早期反应性胶质化对神经有一定的保护作用，有利于神经元的存活与再生。
但持续的胶质化即出现以星形胶质细胞为主的神经胶质细胞过度增生，形成坚韧的胶质瘢痕。
胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及波形蛋白（Vimentin）是星形胶质细胞中间丝蛋白。
CNS损伤后，GFAP和Vimentin阳性细胞在损伤局部大量聚集，伤后1～2周星形胶质细胞开始大量反应性增生，伤后1月有明显的胶质瘢痕形成，2个月后胶质瘢痕进一步改造塑形，损伤区域瘢痕修复。
胶质瘢痕对神经元的存活与再生起着阻碍作用，研究证实损伤的神经轴突在接触到胶质瘢痕时即停止生长。
2补体概述补体系统是存在于人与脊椎动物血清与体液中，由30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成的蛋白酶解系统。
补体系统分为补体固有成分、补体调控分子和补体受体三大部分，广泛参与机体的防御反应和免疫调节。
脊髓损伤后细胞凋亡基因调控研究进展
２０世纪初以来．脊髓损伤的死亡率由５０％逐年下降 至目前的６％。尽管在降低死亡率的同时临床治疗水平 不断提高，但在减轻病人神经损害程度上仍收效甚微【１］。 脊髓损伤以神经损害为主要表现．脊髓神经细胞死亡并 非源于脊髓直接损伤。而是脊髓损伤后细胞凋亡所致【２］。 细胞凋亡是一种基因控制的细胞自杀过程，它通过 清除死亡细胞和代谢产物来维持人体各系统组织的稳 定，而这种清除过程不伴有局部炎症是其最大的特点。 １３ａｒｄｅｅｓｙ等［３一研究证实，脊髓损伤后广泛存在细胞凋亡现 象。多项研究［｝６３证实，不管是人类还是动物。脊髓损伤 后出现的神经元和神经胶质细胞死亡均继发于细胞凋 亡。脊髓损伤后神经细胞发生凋亡的机制十分复杂，各 种刺激信号可通过多种途径诱导凋亡发生，同时涉及多 种病理生理过程，其机制总体上并不完全明了。随着分 子生物学的发展，对基因的深入了解，发现细胞凋亡与基 因调控密切相关。脊髓损伤后细胞凋亡是多基因参与的 调控过程，这些基因包括半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白 酶（ｃａｓｐａｓｅ）基因家族、凋亡相关蛋白Ｆａｓ及其配体ＦａｓＬ 系统、ｐ５３基因、凋亡相关基因Ｂｃｌ－２家族和即刻早基因 （ＩＥＧ）等。
５ⅡＢ
ｐ６３基因
ｐ５３基因控制细胞周期和ＤＮＡ修复，介导细胞凋 亡，野生型ｐ５３（ｗｔ－ｐ５３）诱导细胞发生凋亡，突变型ｐ５３ （ｍｒ－ｐ５３）抑制凋亡。Ｓａｉｔｏ等瞳１］在大鼠脊髓横断模型中 发现损伤３０ ｍｉｎ后横断脊髓邻近细胞有ｐ５３表达，２ ｄ内 表达ｐ５３的细胞数量先增加后下降，主要表达于细胞核 内，表达的细胞类型有少突胶质细胞、小胶质细胞、星形 胶质细胞，神经元不表达，而ｐ５３表达的细胞经ＴＵＮＥＬ 检测呈阳性反应，可见ｐ５３参与了脊髓损伤后的凋亡调 节。并在其中发挥重要作用。其作用机制可能包括以下 主要环节：①神经细胞ＤＮＡ轻微损伤，诱导ｐ５３于转录 和翻译水平大量表达。②调节相关基因表达，例如使 ＆卜２、胰岛素样生长因子一Ｉ受体（ＩＧＦ－ＩＲ）、癌基因ｃ－ｍｙｃ 等表达减少，而使Ｂａｘ、ｐ２１、Ｆａｓ等表达增加。③与其他 蛋白形成复合物，参与ＤＮＡ合成、复制及修复。总之， ｐ５３可能具有双向调控作用，即先参与损伤ＤＮＡ修复，
大鼠实验性脊髓损伤后小胶质和少突胶质细胞的变化
Ｃ ａ ｇ ｓｏ ｃｏ ｌ ｎ ｌ ０ ｅ ｄ ０ ｙｅｉ ｈ ｉ ｕ ｆｉｊ ｒ ｈ ｎ ｅ ｆ ｍｉ ｇｉ ａ ｄ ０ｉ ｄ ｎ ｒ ｃ ｔ ｔｅｔ ｓ ｅｏ ｕ ｙ ｒ ａ ｇ ｎ ｓ ｎ
ｓ ｉ ａ ｏ ｄ ｉ ａ ｐ ｎ ｌｃ ｒ ｎ ｒ ｔ
ＬＩＭ ｉ ｇ ｎ
Байду номын сангаас
观察大 鼠实验性 Ｓ Ｉ Ｃ 后小胶质细胞及少 突胶质 细胞及其形 成的髓鞘的变化。方法
的 Ａｌｎ 重物坠落大 鼠 Ｓ Ｉ 型上 ， ｌ § ｅ Ｃ模 利用免疫组织化学 ｓ Ｐ染色法 ， 观察 大鼠 Ｓ Ｉ １３ ７和 １ Ｃ 后 、、 ４ｄ的损伤脊髓 及其周 围区 Ｅ Ｄ１ 标记 的小胶质细胞／ 巨噬细胞和髓 鞘碱 性蛋 白（ Ｐ 标记的少突胶质细胞 的形态 、 ＭＢ ） 分布及数量的变化 。结果 较正常浅 、 分布不均匀 ， 显示 白质疏松 ， 髓鞘结构紊乱 ， 细胞肿胀 ， 有空泡 ， 反映髓鞘 Ｍ Ｐ缺失 。结论 Ｂ 关键词 ：脊髓损伤 ； 小胶质细胞 ； 突胶质 细胞 ； 少 髓鞘 ； 鼠 大 细胞 向损伤脊髓募集 ， 细胞数 量随时间的推移逐步增加 ，ｄ时达高峰期 ， ３ 此后 Ｅ １阳性 细胞 数 目逐步下降 ； Ｄ 损伤脊髓 ＭＢ Ｐ染 色 实验性 大 鼠急性 Ｓ Ｉ ， Ｃ后 在损伤脊髓可引起 Ｅ １ Ｄ 炎性吞噬细胞和小胶质细胞 的活化 ， 以及少突胶质细胞形成髓鞘 的断裂和肿胀 。
银杏内酯B对大鼠实验性脊髓损伤后胶质细胞的影响
２５ １） ５ ２３ （ 东 万 杰 医学 院 生理 教 研 室 ， 东 淄博 山 山
摘要 ： 目的 研究 Ｇ Ｂ在大 鼠实验性 Ｓ Ｉ Ｃ 后对胶质细胞 的保 护以及在一定程度上防止损伤轴突脱髓鞘 的作 用。方法 选用 成 年 Ｗｉｅ 大鼠 ， ｓｒ ｔ 在改 良的 Ａｌｎ 重物坠落大 鼠 Ｓ Ｉ ｌ ｇ ｅ Ｃ 模型上 ， 利用免疫组织化学 ｓ Ｐ染 色法 ， 观察大 鼠 Ｇ Ｂ治疗组在损伤 后 １３ ７ 、 、 和 １ ４ｄ的损伤脊髓 及其 周围区用 Ｇ Ａ Ｆ Ｐ标记的星形胶质细胞 、 Ｄ Ｅ １标记 的小胶质 细胞／ 巨噬细胞 和髓鞘 碱性蛋 白 （ Ｐ） 记 ＭＢ 标 的少突胶质细胞的形态 、 布及数量 的变 化。结果 Ｇ 分 Ｂ治疗组 Ｇ Ａ 、 Ｄ 平均 阳性细胞数均较损伤组非 常显著减少 ， Ｆ ＰＥ １ 髓鞘 长 度和面积均较损伤组有非常显著性增加 。结论 Ｇ Ｂ对 Ｓ Ｉ Ｃ 后神经胶质细胞有较好的保护作用 。 关键词 ： 脊髓损伤 ； 星形胶质细胞 ； 小胶质细胞 ； 髓鞘 ； 鼠； 大 银杏内酯 Ｂ； Ｐ；Ｄ ； Ｆ Ｐ ＭＢ Ｅ １ Ｇ Ａ
成分之一 ， 是一类强特异性的血小板活化 因子 （ Ａ ） Ｐ Ｆ 拈抗剂 。
银 杏 内酯 Ｂ（ ｉｋｏｉ Ｇ 是 银 杏 叶 提 取 的 主要 活 性 Ｇｎ ｇｌ ｅＢ， Ｂ） ｄ
脊髓损伤的诊治指南
脊髓损伤的诊治指南【概述】脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。
大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。
早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。
【发病机制】研究表明，SCI有两种损伤机制参与，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。
原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内)，是不可逆的。
而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。
由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。
因此，如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。
继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。
1、血管机制SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。
局部效应包括微循环的进行性下降，脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。
系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。
具体机制如下:①严重SCI后，交感神经张力降低，心输出量减少，血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。
②微血管痉挛，血管内皮细胞损伤或水肿。
③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。
④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。
电针治疗脊髓损伤机制研究概述
电针治疗脊髓损伤机制研究概述孙忠人;田洪昭;徐思禹;赵健宏;栾逸先;张文钊;尹洪娜【摘要】搜集近年国内外电针治疗脊髓损伤机制研究文献,从电针促进神经修复、抑制神经细胞凋亡、改善损伤区微环境3个方面综述电针治疗机制.电针促进神经修复主要包括抑制轴突生长抑制因子表达、减少胶质瘢痕的形成、促进神经干细胞分化和神经元的生长等,改善微环境主要包括抑制细胞炎症反应、兴奋性氨基酸毒性和脂质过氧化反应、促进神经营养因子分泌、增加血流量、改善微循环、增强自噬流,最终是促进神经元再生、轴突和髓鞘重塑、抑制神经细胞死亡,各种机制相互关联、互相影响.从分子生物学角度证明电针治疗的多靶点性,为临床治疗脊髓损伤提供研究基础.【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2019(035)004【总页数】5页(P84-88)【关键词】电针;脊髓损伤;机制研究;综述【作者】孙忠人;田洪昭;徐思禹;赵健宏;栾逸先;张文钊;尹洪娜【作者单位】黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第二医院,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R245.97每年有多达50万人罹患脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)，对于他们来说，伤害将会改变一生，脊髓是中枢神经系统的组成部分,周围神经系统的神经纤维从它发出，向肌肉和器官传递信号，使人们能够运动、感觉到热和疼痛，但与周围神经不同，中枢神经系统损伤后很难恢复[1]。
所以对于脊髓损伤后的治疗一直是医学界的难题。
但中医治疗体现了特殊优势，电针广泛应用于多种疾病的辅助治疗，尤其是脊髓损伤等神经系统疾病。
但其分子生物学机制并不十分明确。
脊髓损伤的病理机制和细胞移植治疗进展
￣ｔ ｌ ｌ ９ － １ １ － ０ ‘
的巨 噬细 胞 释放 Ｔ ＮＦ 。 仅 ， Ｉ Ｌ ＿ １ １ ３和大 量 的一 氧 化 通讯作者
ｈ Ｚ ｈ ｑ ｉ “ ｇ ＠ｇ ｍ ｉ ｋ。 ｍ
也相对 较好 ＿ １ ］ ， 不 过损 伤后恢复的程度有较大 的个 体差异 。除了感觉 和运动功能受损 ， 其他 可能 的功 能 障碍包括 自主神经反射异常 、 大小便失禁 、 肌 肉 痉挛 、 疼痛和尿路感染等 。 脊髓损伤包 括原 发性和继发性 两种 。原发性
２ ．Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ —
ｍ ｅ ｎ ｔ ， Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ’ Ｓ Ｈ ｏ ｓ ．
随着社会 的发展 ， 人们活动范 围的扩大 ， 脊髓 屏 障的巨噬细胞一起释放促炎性 细胞 因子 白细胞 ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ａ ｔ Ｂ ｏ ｓ ｔ ｏ ｎ ．Ｈ ａ ｒ 损伤的患者有不 断增 多的趋 势 。脊髓损 伤致 残率 介素 （ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｅ ｕ ｋ ｉ ｎ ， Ｉ Ｌ） 一 １ Ｂ、 一 氧化氮和活性氧 。 小胶 ｖ ａ ｒ ｄ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ １ ． 高 ，药物和康复治疗及患 者劳动能力 的丧失 也给 质细胞还 能释 放肿 瘤Ｎ￣Ｎ＃ ： （ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｆ ａ ｃ — Ｂ ｏ 发性损 伤 （ ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ａ ｒ ｙ 原 酶 （ ｐ ｒ ｏ — ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｔ ｉ ｃ ｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ ｓ ） ，即 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 和 ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ） 往 往有更大 的破 坏力 。继发性 损伤虽 然出 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ － ７ ， 最终导致细胞凋亡 。受损的线粒体也会
小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展
·综述·小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展夏宇，丁璐，邓宇斌作者单位中山大学附属第七医院科研中心深圳518107基金项目国家自然科学基金项目（No.82071362）收稿日期2022-04-25通讯作者邓宇斌dengyub@摘要脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，其致残率高。
小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞，在SCI 后接受损伤信号，发挥分泌因子及吞噬作用，同时和神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及其它细胞与非细胞成分发生反应。
目前研究显示，小胶质细胞具有多态性和多功能性，参与SCI 的病理生理过程，包括炎症、疤痕形成和疼痛。
本综述结合前期课题组星形胶质细胞研究基础，通过总结近年来小胶质细胞在SCI 过程中功能的研究文献，为SCI 疾病进展研究提供新的思路与方向。
关键词脊髓损伤；小胶质细胞；星形胶质细胞中图分类号R741；R741.02；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20220376本文引用格式：夏宇,丁璐,邓宇斌.小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(10):593-596.脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，每年全球约70万例新发病例，致残率高[1,2]。
神经功能障碍是导致SCI 高残障率的基础。
除了神经元的死亡、突触连接的丢失等原发性损伤，小胶质细胞作为胶质细胞的一员参与激活炎症级联反应，造成继发性损伤[3]。
1小胶质细胞的定义小胶质细胞作为中枢神经系统（central nervous system ，CNS ）固有的免疫细胞，是神经组织中唯一来源于中胚层的细胞[4]。
神经营养因子与脊髓损伤后神经再生的实验研究进展
２ 脑 源性 神 经 营 养 因 子 ２１Ｂ Ｎ 的 一 般 生 理 特 性 ． Ｄ Ｆ Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ是 Ｎ Ｆ 家 族 中 的 重 要 Ｔｓ
成 员 ， 一 种 相 对 分 子 质 量 为 １ ０ 是 ２００的 碱 性 蛋 白质 分 子 ， 它 的氨 基 酸 与 Ｎ ＧＦ有 ５ ％同源 。 与 Ｎ Ｆ 家族 其 他成 员 一 样 ， ０ Ｔ８
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中 国现 代 医 药 杂 志 ２ ０ ０ ７年 １ 第 ９卷 第 １ ２月 ２期 ＭＭＪ ，Ｄ ｃ２ ０ ，Ｖ ｌ９ ｏ１ Ｃ ｅ ０ ７ ｏ ，Ｎ ．２
神经营养 因子与脊髓损伤后神经再生 的实验研究进展
刘明伟 张明谦 综述
维 持 其 存 活 和 促进 生长 的作 用 。
１ ＧＦ在 神 经 损 伤 中作 用 ．Ｎ ２ Ｎ Ｆ对 脊 髓 神 经元 的 存 活 和 Ｇ 中枢 神 经 修 复 与再 生 有 不 同程 度 的促 进 作 用口 １ 断 脑 内儿 。切 茶 酚 胺 通 路 ， 予 Ｎ Ｆ可 加 速 神 经 纤 维 再 生 ， 轻 继 发 性 损 给 Ｇ 减 伤 ； 注 入 抗 Ｎ Ｆ抗 体 ， 抑 制 神 经 纤 维 再 生 ， 重 损 伤 程 若 Ｇ 则 加 度； 若再 给予 Ｎ Ｆ 则 再生 与 修 复 功 能 可 以 恢 复 。 Ｇ ， 神经 受损 失 时 ， 运动神经元 ， 觉 神经元 ． 感 神经元 中，Ｇ 在 感 交 Ｎ Ｆ可 通 过 轴 突 逆 行 运 输 至 神 经元 胞 体 并 产 生 应 答 反应 。、切 断 坐骨 神 』 ， 经后 ， 予外源性 Ｎ Ｆ 发现再 生纤维粗 大 ， 突数量增 多 ， 给 Ｇ ． 轴 神 经 纤 维 的直 径 和 髓 鞘 厚 度 均 增 粗 增 多 。 目前 ， 关 Ｎ Ｆ保 有 Ｇ 护 神 经 元 的作 用 机 制 尚 未 定 论 ．可 能 与 Ｎ Ｆ稳 定 细 胞 内钙 Ｇ
乙酰紫堇灵促进大鼠脊髓损伤后的功能恢复：基于调控EGFR
脊髓损伤（SCI ）是一种严重危害生命的神经系统疾病，中国SCI 年患病率为37人次/100万，其高致残率大大降低患者的生活质量［1］。
通过药物干预减轻损伤脊髓局部炎症等继发性病理损伤是当前的主要治疗手段，然而遗憾的是目前仅有甲基强的松龙被FDA 批准Acetylcorynoline inhibits microglia activation by regulating EGFR/MAPK signaling to promote functional recovery of injured mouse spinal cordSUN Yang 1,XU Yibo 4,XIAO Linyu 1,ZHU Guoqing 2,LI Jing 2,SONG Xue 3,XU Lei 1,HU Jianguo 21Department of Rehabilitation,2Clinical Laboratory,3Central Laboratory,First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China;4Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China摘要：目的探讨乙酰紫堇灵（Ace ）对大鼠脊髓损伤（SCI ）后功能恢复的作用和机制。
方法使用脊髓撞击仪制备SD 大鼠中度挫伤性SCI 模型（SCI 组），给予不同浓度Ace （10、20、40mg/kg ）腹腔注射干预，以假手术大鼠（Sham 组）为对照。
通过BBB 评分评估SCI 大鼠运动功能恢复情况；利用HE 染色观察脊髓组织损伤面积变化；采用PCR 、ELISA 与免疫荧光染色评估脊髓损伤后体内炎症水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）变化和小胶质细胞的活化情况（CD11b/CD68）。
使用脂多糖（LPS 组，100ng/mL ）诱导小胶质细胞BV2活化，分别给予不同浓度Ace 处理（Ace 组，1、2、4μmol/L ），Control 组给予等体积DMSO 处理。
脊髓损伤的病理学变化和康复治疗
脊髓损伤的病理学变化和康复治疗1. 引言脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常见于交通事故、跌落、运动和暴力等外力作用下。
脊髓是人体重要的神经组织之一，负责传递大脑发出的指令和接收感觉信息。
脊髓损伤会导致局部或全身感觉和运动功能的丧失，给患者的生活造成严重影响。
本文将介绍脊髓损伤的病理学变化和康复治疗方法。
2. 脊髓损伤的病理学变化脊髓损伤导致脊髓组织的直接损伤和继发性损伤，这些损伤可引起脊髓病理学变化。
常见的病理学变化包括：2.1 脊髓神经元的神经纤维损伤在脊髓损伤发生后，神经纤维的破坏和断裂是常见的病理学变化。
神经纤维损伤导致神经信号的传递受阻，从而引起与受损神经有关的感觉和运动功能丧失。
2.2 脊髓组织的炎症反应脊髓损伤后，损伤区域周围的组织会发生炎症反应。
炎症反应主要由炎症介质释放和免疫细胞的迁移和激活引起。
炎症反应可能导致损伤区域的更多细胞受损和死亡。
2.3 神经胶质细胞的反应和增生脊髓损伤后，神经胶质细胞会发生反应和增生。
神经胶质细胞是脊髓主要的支持细胞，它们参与修复和再生过程。
神经胶质细胞的增生可能在一定程度上促进脊髓损伤的修复和康复。
3. 脊髓损伤的康复治疗方法在脊髓损伤的康复治疗中，早期干预和综合治疗是关键。
以下是常见的脊髓损伤康复治疗方法：3.1 脊髓损伤的急救处理脊髓损伤患者需要进行急救处理，包括固定脊椎、减轻压力并确保通气畅通等。
急救处理的目标是防止进一步的脊髓损伤和保护生命。
3.2 物理治疗物理治疗在脊髓损伤康复中起着重要作用。
物理治疗帮助患者维持关节运动和肌肉力量，预防肌萎缩和关节僵硬。
物理治疗还可以促进神经再生和恢复。
3.3 药物治疗药物治疗是脊髓损伤康复的重要手段之一。
药物治疗可以减轻炎症反应、促进神经再生和抑制疼痛等。
常用的药物包括类固醇、神经保护剂和抗痉挛药物等。
3.4 康复训练康复训练是脊髓损伤患者康复的关键环节。
康复训练包括康复理论教育、日常生活技能训练、运动和体育锻炼等。
单细胞转录组测序技术在脊髓损伤免疫微环境研究中的应用进展
单细胞转录组测序技术在脊髓损伤免疫微环境研究中的应用进展目录一、内容概览 (3)1. 脊髓损伤的研究意义 (3)2. 免疫微环境在脊髓损伤中的作用 (5)3. 单细胞转录组测序技术的发展与应用 (6)二、单细胞转录组测序技术原理及应用 (7)1. 技术原理 (9)细胞分离 (10)样本制备 (11)测序与数据分析 (12)2. 应用领域 (13)基因表达谱分析 (15)细胞类型鉴定 (16)系统发育关系重建 (18)三、脊髓损伤免疫微环境的单细胞转录组学研究 (18)1. 脊髓损伤后免疫微环境的改变 (20)细胞种类和数量变化 (21)细胞因子和趋化因子表达 (21)2. 单细胞转录组学在脊髓损伤免疫微环境研究中的优势 (22)高分辨率的细胞异质性分析 (24)动态变化的实时监测 (25)个性化治疗策略的制定 (26)四、关键技术与发展趋势 (27)1. 关键技术 (29)样本制备与质量控制 (30)数据处理与生物信息学分析 (31)细胞图谱的构建与应用 (33)2. 发展趋势 (34)多组学数据的整合分析 (35)人工智能与机器学习在脊髓损伤研究中的应用 (36)个体化医疗与精准治疗的实现 (37)五、挑战与展望 (39)1. 研究中面临的挑战 (40)样本采集与处理的困难 (41)数据质量和解读的挑战 (42)伦理与隐私问题的关注 (44)2. 未来展望 (45)技术方法的进一步优化 (46)跨学科合作的加强 (48)临床应用的拓展与转化 (49)六、结论 (50)1. 单细胞转录组测序技术在脊髓损伤免疫微环境研究中的重要地位512. 技术发展对脊髓损伤研究的推动作用 (52)3. 对未来研究的启示与建议 (53)一、内容概览随着单细胞转录组测序技术的发展，研究者们开始利用这一技术来探索脊髓损伤免疫微环境的奥秘。
脊髓损伤(SCI)是一种严重的神经系统疾病，其发病机制复杂，涉及多种免疫细胞和分子的相互作用。
神经胶质细胞在脊髓损伤中的作用
神经胶质细胞在脊髓损伤中的作用随着人类对神经科学认知的不断深入，越来越多的研究方向开始受到更多的关注，如对神经胶质细胞的研究。
神经胶质细胞，作为神经系统的非神经元细胞，其分布在中枢神经系统和外周神经系统中，具有重要的生理学和病理生理学作用。
在脊髓损伤中，神经胶质细胞扮演着重要的角色，在损伤早期和晚期的修复中体现出不同的功能。
在脊髓损伤初期，神经胶质细胞作为神经系统的主角之一，会迅速对损伤作出反应。
由于损伤刺激导致神经胶质细胞反应产生的胶质瘤变化，在损伤部位形成了一系列的激活小灶。
激活的胶质细胞释放出一系列的生长因子，如神经营养因子和生长因子，为脊髓损伤初期的细胞修复提供养分和营养。
在脊髓损伤后期，神经胶质细胞发挥着更加重要的作用。
神经胶质细胞的瘤变及组织增生，在损伤部位形成一种类似疤痕的组织，称之为胶质瘤。
胶质瘤组织作为损伤部位的代替组织，可以填补损伤后留下的空洞或分泌树突和冈突等神经突触增长因子，与周围神经生成新的连接，有助于修复受损的神经元。
除此之外，胶质细胞在破坏神经元后会发生超临界状态（增生），因此会产生称为增生瘢痕的组织。
增生瘢痕组织是由胶质细胞及其分泌物组成，它能够填补脊髓损伤部位的空洞，但同时也会形成一定的机械性限制，影响损伤后的神经元迁移和新突触的形成。
此外，研究还发现，神经胶质细胞并不是单一的细胞类型，其还包含多种分化程度不同的亚型。
例如，研究人员发现，损伤部位的星形胶质细胞往往会分化成一类名为“反应性星形胶质细胞”的细胞群体。
这一胶质细胞群体可以促进胶质瘤组织的形成，进一步改善受损神经元的生存环境，从而促进神经元的再生和恢复。
尽管神经胶质细胞在脊髓损伤中的作用已经得到了广泛的关注和研究，但仍有很多问题有待解决，例如神经胶质细胞是否还会发挥其他的生理功能，以及如何调控胶质细胞的分泌物合成和释放等问题。
随着神经科学的不断进步和发展，相信我们对神经胶质细胞的认知也将更加深入，从而更好地促进脊髓损伤的康复和治疗。
小胶质细胞和巨噬细胞的关系
小胶质细胞和巨噬细胞的关系
1.小胶质细胞可以转化为巨噬细胞。
2.小胶质细胞是神经系统一种细胞,当中枢神经系统发生病变时,小胶质细胞可以转化为巨噬细胞,以清除退化的神经损伤碎片。
3.小胶质细胞(microglias，MG)是广泛分布于中枢神经系统（CNS）的一类巨噬细胞，属于神经胶质细胞的一种，占整个CNS胶质细胞数量的5%～20%，是CNS极为重要的常驻免疫细胞。
4.巨噬细胞和单核细胞皆为吞噬细胞，在脊椎动物体内参与非特异性防卫（先天性免疫）和特异性防卫（细胞免疫）。
它们的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。
巨噬细胞属免疫细胞，有多种功能，是研究细胞吞噬、细胞免疫和分子免疫学的重要对象。
T10脊髓损伤后T10~L2脊髓组织中差异表达蛋白的生物信息学分析
T10脊髓损伤后T10~L2脊髓组织中差异表达蛋白的生物信息学分析唐丽亚;瞿启睿;吴霞;龙轶映;许明;张泓;刘琼;艾坤;周璐【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2022(42)8【摘要】目的利用TMT标记定量蛋白质组学技术筛选出T10脊髓损伤后T10~L2脊髓组织的差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs)并对其进行生物信息学分析,以期挖掘出T10脊髓损伤后膀胱颈功能障碍(bladder neck dysfunction,BND)的潜在治疗靶点。
方法40只大鼠采用随机数字表法分为假手术组(12只)和造模组(28)只,造模组28只大鼠采用Hassan Shaker脊髓横断法制备T10脊髓损伤模型,从符合要求的模型大鼠中随机抽取12只作为模型组。
所有大鼠行尿流动力学检测和HE染色,采用TMT检测出T10~L2脊髓组织中表达的蛋白质,将差异倍数(fold change,FC)>1.2或<1/1.2、P<0.05、unique peptide≥2的蛋白质定义为DEPs,使用KOBAS 3.0对DEPs进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。
利用STRING及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,利用cytoHubba插件及DEPs的度(Degree)值筛选出排名前35位的关键DEPs,并通过GluGO插件对35个关键DEPs所参与的生物过程进行分析。
结果与假手术组相比,模型组大鼠漏尿点压力和最大膀胱容量明显增大(P<0.01);HE染色结果显示,模型组膀胱颈组织中出现炎细胞浸润,平滑肌壁增厚;模型组T10~L2脊髓组织出现神经元崩解,坏死后空洞形成,神经胶质细胞增生。
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Function of microglia and macrophages in secondary damage after spinal cord injury
Xiang Zhou 1, Xijing He 1, Yi Ren 2
1 Department of Orthopedic Surgery, the Second Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi Province, China
2 Department of Biomedical Sciences, Florida State University College of Medicine, Tallahassee, FL, USA
摘要
脊髓损伤是至目前无有效治疗措施的神经性创伤。
脊髓损伤的病理生理机制涉及原发损伤及继发性损伤2部分。
其中炎症反应在继发性损伤中起重要作用，它导致损伤的加剧和功能的丧失。
炎症可直接或间接支配脊髓损伤的预后，包括疼痛及运动功能障碍，而且决定神经元是否可以再生。
小胶质细胞和巨噬细胞在继发性损伤中发挥着非常重要的作用。
小胶质细胞存在于脊髓实质，它是监测脊髓微环境损伤或感染的信号。
巨噬细胞衍生自外周循环损伤部位的单核细胞。
激活的小胶质细胞和单核细胞来源的巨噬细胞，通过其分泌的分子和细胞吞噬功能的方式，以及影响星形胶质细胞，少突胶质细胞和髓鞘脱失等方式加剧免疫和炎症反应。
美国佛罗里达州立大学生物医学系Yi Ren教授侧重于研究小胶质细胞和巨噬细胞在脊髓损伤继发性损伤中的作用，以及如何通过有效手段抑制其作用，促进脊髓损伤的治疗。
Acceptance date: 2014-08-20
Cite this article:
Xiang Zhou, Xijing He, Yi Ren. Function of microglia and macrophages in secondary damage after spinal cord injury[J]. Neural Regeneration Research, 2014, 9(20):
1787-1795.。