无症状二尖瓣关闭不全手术时机选择

有关无症状二尖瓣关闭不全手术时机的选择

北京安贞医院心内科2011级硕士研究生戴敬ABSTRACT The timing of surgical intervention in asymptomatic or mildly symptomatic patients with mitral regurgitation is always a difficult clinical dilemma, Many patients are asymptomatic, but some of them have profound limitations to their ventricular functional capacity and impairment of contraction indices. Because of this, it is right to schedule surgical intervention before irreversible left ventricular dysfunction. End-diastolic dimension of volume is dependent upon the preload, end-systolic diameter is a better prognostic index; an end-systolic dimension of 4.5 cm (2.6 cm/m2) and a calculated end-systolic volume of 50 mum2 seem to be reasonable discriminators of outcome following surgery. More recent investigations suggest that left ventricular measured from a Doppler profile of mitral regurgitation, is perhaps a better predictor. In the asymptomatic patient, it is difficult to justify a role for intense medical therapy.,and valve repair might be considered in this patient. Vasodilator therapy In asymptomatic patients may delay the progression of left ventricular dysfunction in aortic regurgitation, but there is little evidence that such therapy in patients with mitral regurgitation will delay left ventricular dysfunction and surgical intervention.

关键词：二尖瓣关闭不全无症状手术时机

在西方，慢性二尖瓣反流最常见的原因是缺血性心脏病的瓣膜黏液样退变，导致瓣膜脱垂，腱索断裂或部分连枷样改变。慢性重度退变性二尖瓣反流和心衰症状及左心室功能不全的患者，无疑需要行二尖瓣修补术或置换术，但是对于无症状尤其是左室功能正常的患者的手术指证仍有争议。特别是根据瓣膜本身存在的结构和生化异常的资料指出了有关瓣膜修补的耐用性和寿命的问题。另外始终不能确定血管舒张治疗是否能避免或延缓慢性二尖瓣反流无症状患者的手术时间。如何确定最佳手术时机以避免患者的左室功能不全转变到不可逆转的阶段是复杂而又争议的问题。

（一）二尖瓣关闭不全的病因和发病机制

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶，瓣环，腱索，乳头肌）和左室结构和功能的完整性。其中任何部分的异常均可以导致二尖瓣关闭不全。引起二尖瓣关闭不全的原因大致如下：

1 风湿性心脏瓣膜病

单纯性风湿性二尖瓣反流罕见，多数情况下与狭窄和结合部融合合并存在。需手术矫正的重度风湿性二尖瓣反流在发展中国家常见，发达国家罕见。基本病变为瓣叶和腱索纤维回缩，导致瓣叶闭合不良。风湿性二尖瓣关闭不全是一个缓慢进展的过程，即使是相当严重病变的病人也能很好地耐受很多年，这是通过左心室功能代偿来完成的。

2退行性二尖瓣关闭不全

二尖瓣环钙化在老年人常见。合并高血压，主动脉瓣狭窄和糖尿病加速了钙化的过程。常没有功能性的后果，但是它可能为导致重度二尖瓣返流的因素。并且在一些严重的病例中引起血流梗阻需要手术处理。

3缺血和功能性二尖瓣反流

缺血和功能性二尖瓣反流是继发于缺血、瘢痕、动脉瘤、心肌病或心肌炎，导致左室功能不全所致。发生二尖瓣功能不全的共同机制是自身正常的瓣叶闭合不完全，然而左室局部变形较收缩功能更易引起二尖瓣反流。

4 结缔组织病如Marfan 和Hurler综合征也与之相关。

(二)二尖瓣关闭不全反流量影响因素及对机体生理病理产生的改变

决定二尖瓣反流量的因素：基于Torricelli原理，通过瓣口的血流因瓣口压力阶差的平方根不同而异。MRV=MROA*C*Ts*平方根（LVP-LAP）(式中MRV指二尖瓣反流容积，MROA指二尖瓣反流口面积，C为常数，Ts指收缩期持续时间，LVP指左室平均收缩压，LAP指左房收缩压。许多有二尖瓣反流的患者的反流面积是随左室形态的不同而动态变化的。通过瓣膜的收缩期压力阶差也可以有很大不同。这两个反流容积的决定因素是对有二尖瓣反流患者治疗的主要治疗目标。

左室和左房间的压力阶差在二尖瓣关闭不全时产生，持续到主动脉瓣关闭之后二尖瓣开放，因此反流的孔径决定了反流的时间，最常见于全收缩期。资料显示，反流量与孔口面积根据二尖瓣关闭不全的基本机制而有不同的形态特征。扩张型心肌病的功能性反流，收缩期的反流口面积不断下降。二尖瓣脱垂二尖瓣反流的反流口面积在收缩早期较小，收缩中期明显增大，左室舒张时轻度减低。风湿性二尖瓣反流反流口的面积在收缩期的大部分时间固定，不同原因二尖瓣反流的收缩期二尖瓣反流口面积的动态变化各不相同。这可能有助于对慢性二尖瓣反流治疗的不同反应的解释。已有资料显示，应用血管扩张药治疗慢性二尖瓣反流可以降低左室壁的张力，可以延缓或避免患者进行瓣膜置换，然而没有关于慢性二尖瓣反流患者应用标准的血管扩张药或RAAS抑制剂的依据。应用ACEI观察治疗乳头肌功能不全或护心的疗效，因降低了后负荷，所以减少了左室的大小和反流口面积。相反对风心病或二尖瓣环钙化引起的结构性瓣膜病变，因其不能增加相对固定的二尖瓣反流口面积，ACEI对减少左室容积无效。同样ACEI对二尖瓣脱垂无效，因为前负荷或后负荷的降低可增加脱垂的程度，加重二尖瓣反流。

（三）慢性二尖瓣关闭不全患者长期无症状的原因

第一心室心肌张力的代偿作用。慢性二尖瓣关闭不全减少了左心室心肌的张力，使它在完成额外工作负荷的情况下没有把能量额外消耗在室壁张力上。早期代偿是通过增加左心室收缩充分排空来达到增加每搏容量，此时射血分数增高，甚至超过正常维持心排血量。随着慢性容量负荷过度，使左心室舒张末期的容量增加，引起左心室肥厚，而左心室收缩末期的容量保持正常或稍有增加，仍使整个左心室射血分数保持在正常范围。左心室容量增加同时伴有顺应性增加，使左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末压却正常。这种调节作用使左心房明显扩大能容纳大量的血液，没有引起左心房压的明显增加。因此，在以二尖瓣关闭不全为主的病人，在很多年内很少会发生急性肺水肿和左心衰竭事件。而长时间左心室功能的这种代偿必然会发展到失代偿阶段，此时左心室扩大，使二尖瓣环扩大，反流量增加，继续使左心室功能恶化，射血分数减低。减轻前后负荷药物虽然能使左心室舒张末期容量减少，左心室扩大程度减轻，改善左心功能不全的症状，但这种改善是有限度的，甚至外科瓣膜置换术都无法逆转这种不可逆的左心室功能减退。因此换瓣术应在射血分数开始减低前进行。否则，手术病死率上升，手术效果将减低，预后不良。

第二左心房顺应性的改变在二尖瓣关闭不全的临床过程起着重要作用。在左心房顺应性增加的病人（这种情况多发生在伴有心房纤颤的病人）中往往左心房明显扩大，当左心房反流血量明显增加时，左心房代偿性扩张以容纳大量反流的血容量，而左心房压升高却不明显，因此很少发生肺水肿。随着病变进展，左心室功能开始减退后，左心室舒张末期压力升高可导致左心房压升高，肺静脉、肺动脉压升高。但二尖瓣关闭不全者，重度肺动脉高压比单纯狭窄者少见。胸片和超声心动图各显示巨大左房是重度关闭不全的间接标志。

第三瓣膜组织细胞水平的调节。以退行性瓣膜病变为例，退行性二尖瓣反流常合并瓣膜脱垂，二尖瓣脱垂的病理基础是粘液样变性，其特征为冗长的松软的瓣叶合并进行性的二尖瓣反流。心脏瓣膜有一个复杂的分层的结构，含高度专业化的功能调节细胞和细胞外基