创伤性出血与凝血病处理策略(最新课件)
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创伤性出血与凝血病处理策略课件
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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16
PC实验室诊断
PT
APTT
TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
学习交流PPT
2008年全世界交通事故死亡人数为50万人! 其中,中国交通事故死亡人数超过10万。
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40%。
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7
国内外聚焦热点
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8
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 表现:死亡三角(三联征 )
20
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
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21
出血和凝血功能障碍的处理
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22
出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性凝血功能障碍
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10
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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16
PC实验室诊断
PT
APTT
TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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2008年全世界交通事故死亡人数为50万人! 其中,中国交通事故死亡人数超过10万。
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40%。
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7
国内外聚焦热点
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8
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 表现:死亡三角(三联征 )
20
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
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21
出血和凝血功能障碍的处理
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22
出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性凝血功能障碍
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10
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)
创伤性凝血病教学课件
血栓形成
患者可能出现血栓形成,如深静脉血栓形成、肺栓塞等 。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病可能导致器官功能障碍,如肾功能衰 竭、呼吸窘迫综合征等。
04
检查与诊断
一般检查
红细胞计数和血红蛋白测定:了解贫 血程度和贫血性质。
血小板计数和功能检测:了解出血倾向。
白细胞计数和分类:了解感染和炎 症情况。
特殊检查
要点二
定期进行安全培训
提高员工对于安全知识的掌握,使其 了解安全操作规程,避免因操作不当 导致的创伤。
要点三
提供必要的防护措施
为工作人员提供全面的防护装备,如 护目镜、手套、耳塞等,减少创伤对 身体的伤害。
康复护理
物理治疗
在专业医师的指导下进行适当的物理疗法,如按摩、热敷等,缓解疼痛和肌肉紧张的症状 。
免疫失调
免疫抑制
创伤引起免疫抑制,导致机体抵抗力下降
免疫失衡
创伤引起免疫失衡,导致机体出现过敏反应和自身免疫性疾病
03
临床表现
症状
全身症状
创伤性凝血病患者可能出现低体温、呼吸短促、头晕、乏力、食欲不振等全身症状。
皮肤黏膜症状
患者可能出现皮肤瘀斑、黏膜出血等症状,严重者甚至出现紫癜和血泡。
关节肌肉症状
创伤引起炎症介质释放,导致 局部炎症反应增强
血管通透性增加
炎症介质引起血管通透性增加 ,导致组织水肿
免疫应答
炎症反应引起免疫应答,导致 免疫功能下降
细胞凋亡与坏死
01
02
03
细胞凋亡
创伤引起细胞凋亡,导致 组织损伤和功能障碍
细胞坏死
创伤引起细胞坏死,导致 组织损伤和功能障碍
细胞自噬
创伤引起细胞自噬,导致 细胞损伤和死亡
患者可能出现血栓形成,如深静脉血栓形成、肺栓塞等 。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病可能导致器官功能障碍,如肾功能衰 竭、呼吸窘迫综合征等。
04
检查与诊断
一般检查
红细胞计数和血红蛋白测定:了解贫 血程度和贫血性质。
血小板计数和功能检测:了解出血倾向。
白细胞计数和分类:了解感染和炎 症情况。
特殊检查
要点二
定期进行安全培训
提高员工对于安全知识的掌握,使其 了解安全操作规程,避免因操作不当 导致的创伤。
要点三
提供必要的防护措施
为工作人员提供全面的防护装备,如 护目镜、手套、耳塞等,减少创伤对 身体的伤害。
康复护理
物理治疗
在专业医师的指导下进行适当的物理疗法,如按摩、热敷等,缓解疼痛和肌肉紧张的症状 。
免疫失调
免疫抑制
创伤引起免疫抑制,导致机体抵抗力下降
免疫失衡
创伤引起免疫失衡,导致机体出现过敏反应和自身免疫性疾病
03
临床表现
症状
全身症状
创伤性凝血病患者可能出现低体温、呼吸短促、头晕、乏力、食欲不振等全身症状。
皮肤黏膜症状
患者可能出现皮肤瘀斑、黏膜出血等症状,严重者甚至出现紫癜和血泡。
关节肌肉症状
创伤引起炎症介质释放,导致 局部炎症反应增强
血管通透性增加
炎症介质引起血管通透性增加 ,导致组织水肿
免疫应答
炎症反应引起免疫应答,导致 免疫功能下降
细胞凋亡与坏死
01
02
03
细胞凋亡
创伤引起细胞凋亡,导致 组织损伤和功能障碍
细胞坏死
创伤引起细胞坏死,导致 组织损伤和功能障碍
细胞自噬
创伤引起细胞自噬,导致 细胞损伤和死亡
创伤性凝血病教学课件
04
治疗
药物治疗
抗休克治疗
补充血容量,纠正低血压和休 克状态。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等抗凝药物, 抑制凝血过程。
纤维蛋白溶解治疗
使用纤维蛋白溶解剂,如组织型纤 溶酶原激活物等,溶解纤维蛋白, 控制出血。
手术治疗
手术止血
对于严重出血的创伤性凝血病 患者,医生可能会采取手术止
血措施。
清除血肿
对于凝血块引起的血肿,医生 可能会进行手术清除。
02
病理生理
病理过程
血管损伤
创伤可导致血管损伤,使内皮细 胞暴露于血液中,从而引发凝血 级联反应。
血小板激活
血小板在受到生理性或病理性刺 激后会发生激活,释放出多种促 凝物质,促进凝血过程。
凝血酶生成
血小板和血管内皮细胞在激活后 ,会释放出凝血酶原酶,进而生 成凝血酶,加速纤维蛋白的形成 。
分子生物学机制
出血
创伤性凝血病患者容易出现自发性 出血,表现为皮肤瘀斑、牙龈出血 、鼻出血等。
休克
由于失血过多,创伤性凝血病患者 容易发生休克,表现为血压下降、 心率加快、面色苍白等。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病患者可能出现器 官功能障碍,如肾功能衰竭、呼吸 窘迫综合征等。
死亡
创伤性凝血病是一种危急病症,如 不及时治疗,可能导致患者死亡。
通过加强国际合作与交流,共同推进创伤性凝血病的研究 和应用,提高全球范围内的诊疗水平。
THANKS
创伤性凝血病教学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 概述 • 病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后与转归 • 临床实践与指南
01
概述
定义与特征
定义
创伤性凝血病 ppt课件
液前即存在显著凝血酶原时间(PT) 和活化部分凝血活酶时间(PTT)异常,
且这一现象与损伤严重程度和死亡率相
关,被称为“急性创伤性凝血功能障碍
(acute traumatic coagulopathy, ATC)”
Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54(6):1127–30.
PPT课件
创伤 性凝 血病 病理 生理 机制
7 Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
PPT课件
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释酸中毒
低体温 炎症反应
8
PPT课件
血液稀释与TIC
9
Injury. 2007 Mar;38(3):298-304
随氧债增加
纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
PPT课件
随氧债增加 MA值对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.R4 esuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
PPT课件
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
PPT课件
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒 低体温 炎症反应
创伤性出血与凝血病处理策略ppt课件
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
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21
出血和凝血功能障碍的处理
A P I T E H
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22
出血和凝血功能障碍的策略
• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
• 其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低
• 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
• 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形A 成P I 稳T E 固 H
的血块和止血
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15
低体温对PC的影响
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortalA itP y I T E H
intrauma.
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
• 低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%,
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
21
出血和凝血功能障碍的处理
A P I T E H
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22
出血和凝血功能障碍的策略
• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
• 其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低
• 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
• 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形A 成P I 稳T E 固 H
的血块和止血
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
15
低体温对PC的影响
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortalA itP y I T E H
intrauma.
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
• 低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%,
创伤性凝血病教学课件
创伤性凝血病的预防和治疗的重要性
预防创伤性凝血病的发生对于提高患者生存率具有 重要意义。
应采取综合措施,包括及时止血、补充血容量、纠 正低体温等以预防创伤性凝血病的发生。
一旦发生创伤性凝血病,应及时采取有效的治疗 措施,包括输注血液制品、应用抗凝药物等。
02
创伤性凝血病的病因与病理生理
病因
直接原因
面色苍白等全身症状。
局部表现
伤口出血、组织损伤、骨折等局 部症状。
凝血异常
凝血酶原时间延长、凝血酶原激活 时间延长、纤维蛋白原减少等凝血 异常表现。
诊断标准与方法
诊断标准
根据患者的创伤史、临床表现 和实验室检查,可以诊断创伤
性凝血病。
实验室检查
包括血常规、凝血功能检查、 血浆D-二聚体检测等,以评估
在战争、交通事故、自然灾害等严重创伤情况 下,患者可能会出现凝血功能障碍,导致出血 不止、组织损伤加重,甚至死亡。
了解创伤性凝血病对于提高患者生存率、减少 并发症具有重要意义。
创伤性凝血病的发病率与死亡率
创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高,与创伤类型 、程度及治疗方式等因素有关。
未经及时有效治疗的创伤性凝血病患者死亡率较高,但通过 早期诊断和干预,可明显降低死亡率。
分子机制
血小板激活
创伤激活血小板,使其释放多种促凝因子,启动 凝血过程。
凝血酶生成
在促凝因子作用下,凝血酶生成增加,促进血液 凝固。
纤维蛋白形成
凝血酶作用于纤维蛋白原,使其变为纤维蛋白, 促进血液凝块形成。
03
创伤性凝血病的临床表现与诊断
临床表现
全身表现
创伤后,患者可能出现失血性 休克、呼吸急促、心率加快、
相关主题
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2020-11-19
系列1
13
创伤性凝血病的发病机制
• 组织损伤 • 休克 • 血液稀释 • 酸中毒 • 低体温 • 炎症反应
2020-11-19
14
创伤性休克凝血障碍的机制
• 主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激 活造成的消耗而减少
2020-11-19
70% >50
系列1
12
创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
pc与无pc的死亡率比较 24%
4%
pc
无pc
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
2020-11-19
20
Larson监测
• HR>110bpm • SBP<110mmHg • BE<-6mmol/L • HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输血,敏感性69%
2020-11-19
21
出血和凝血功能障碍的处理
2020-11-19
22出血和凝血功能障碍的策略• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内依据损伤控制性原则积极控制活动性出血,并输注血液制品及补充 凝血因子
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创伤性凝血病的发生率
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
26% 16-24
ISS与PC发生率 42%
25-49
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
• 其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低 • 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 • 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形成稳固的血块和止血
2020-11-19
15
低体温对PC的影响
• 低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制 T<32 ℃ 死亡率明显增加
2020-11-19
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline[J]. CritCare,2010,14(223):R52.
1.损伤控制外科策略
• 合并重度失血性休克、有持续出血和凝血障碍 征象的严重创伤患者, 需实施损伤控制外科策 略;
• 长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。
• 事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。
• 创伤性凝血功能障碍
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10
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
• 严重创伤 • 大量出血 • 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)
刘大202为0-1,1-邱19 海波. 重症医学[M]. 北京,人民卫生出版社,2010:288-290.
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PC & DIC
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PC Vs DIC
凝血因子 凝血因子 低温
丢失
稀释
酸中毒
纤溶亢进 凝血因子 血栓形成 消耗
PC
DIC
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早期快速识别PC
• 24H内出血量大于或等于1个血容量 • 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 • 入院24H内输血>10U
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3.液体治疗
• 低血压时开始复苏 • 开始/院前可使用等渗晶体液 • 严重颅脑外伤不使用林格氏液 • 胶体应用要适量
代血浆 同时应用缩血管药物
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4.输血 • HB 70~90g/L • 颅脑损伤者 HB > 100g/L
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5.出血和凝血病的初步管理
创伤性出血和凝血病处理策略
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• 多重因素影响 • 全球每年约有10%的死亡源于创伤
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车祸猛于虎
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创伤的危害
• 全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右,预测到2020年,这一数字将会超过800万。 • 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人!其中,中国交通事故死亡人数超过10万。 • 中青年致死、致残的首要原因。 • 出血占死亡的40%。
• 其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝 血障碍、低体温、酸中毒、难以处理的解剖损 伤、耗时的操作、同时合并腹部以外的严重创 伤;
• 对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者, 则实施确定性外科手术。
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2.控制性复苏
• 收缩压80~90mmHg • 脑损伤时平均动脉压≥80mmHg
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国内外聚焦热点
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8
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
• 严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 • 表现:死亡三角(三联征 )
凝血功能障碍
酸中毒
低体温
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
2020-11-19
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PC实验室诊断
• PT • APTT • TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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• 5.1凝血功能的监测 • 5.2初次补充凝血因子
血浆:红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞
• RBC:FFP:Plt=1:1:1
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系列1
13
创伤性凝血病的发病机制
• 组织损伤 • 休克 • 血液稀释 • 酸中毒 • 低体温 • 炎症反应
2020-11-19
14
创伤性休克凝血障碍的机制
• 主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激 活造成的消耗而减少
2020-11-19
70% >50
系列1
12
创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
pc与无pc的死亡率比较 24%
4%
pc
无pc
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2020-11-19
20
Larson监测
• HR>110bpm • SBP<110mmHg • BE<-6mmol/L • HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输血,敏感性69%
2020-11-19
21
出血和凝血功能障碍的处理
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22出血和凝血功能障碍的策略• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内依据损伤控制性原则积极控制活动性出血,并输注血液制品及补充 凝血因子
11
创伤性凝血病的发生率
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
26% 16-24
ISS与PC发生率 42%
25-49
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
• 其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低 • 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 • 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形成稳固的血块和止血
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低体温对PC的影响
• 低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制 T<32 ℃ 死亡率明显增加
2020-11-19
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline[J]. CritCare,2010,14(223):R52.
1.损伤控制外科策略
• 合并重度失血性休克、有持续出血和凝血障碍 征象的严重创伤患者, 需实施损伤控制外科策 略;
• 长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。
• 事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。
• 创伤性凝血功能障碍
2020-11-19
10
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
• 严重创伤 • 大量出血 • 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)
刘大202为0-1,1-邱19 海波. 重症医学[M]. 北京,人民卫生出版社,2010:288-290.
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PC & DIC
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PC Vs DIC
凝血因子 凝血因子 低温
丢失
稀释
酸中毒
纤溶亢进 凝血因子 血栓形成 消耗
PC
DIC
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早期快速识别PC
• 24H内出血量大于或等于1个血容量 • 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 • 入院24H内输血>10U
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3.液体治疗
• 低血压时开始复苏 • 开始/院前可使用等渗晶体液 • 严重颅脑外伤不使用林格氏液 • 胶体应用要适量
代血浆 同时应用缩血管药物
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4.输血 • HB 70~90g/L • 颅脑损伤者 HB > 100g/L
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5.出血和凝血病的初步管理
创伤性出血和凝血病处理策略
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• 多重因素影响 • 全球每年约有10%的死亡源于创伤
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车祸猛于虎
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创伤的危害
• 全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右,预测到2020年,这一数字将会超过800万。 • 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人!其中,中国交通事故死亡人数超过10万。 • 中青年致死、致残的首要原因。 • 出血占死亡的40%。
• 其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝 血障碍、低体温、酸中毒、难以处理的解剖损 伤、耗时的操作、同时合并腹部以外的严重创 伤;
• 对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者, 则实施确定性外科手术。
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2.控制性复苏
• 收缩压80~90mmHg • 脑损伤时平均动脉压≥80mmHg
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国内外聚焦热点
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
• 严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 • 表现:死亡三角(三联征 )
凝血功能障碍
酸中毒
低体温
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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PC实验室诊断
• PT • APTT • TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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• 5.1凝血功能的监测 • 5.2初次补充凝血因子
血浆:红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞
• RBC:FFP:Plt=1:1:1
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