动物病理学-炎症
兽医病理学炎症重点
炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。
基本变化是局部组织细胞的变质、渗出和增生三个过程的综合。
同时伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）炎症的原因（致炎因素）.生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子。
炎症的局部临床表现：红肿热痛机能障碍炎性介质：指在致炎因子的作用下由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与引起炎症反应的化学物质，也称化学介质。
可分为外源性炎症介质和内源性炎症介质。
内源性包括细胞源性和体液源性。
作用：扩张血管；增强血管壁通透性；具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。
炎症分类：依据炎症局部的病变分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎变质性炎：特征是炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，眼观同变性和坏死，镜检实质细胞呈变质性变化。
常发于各种实质器官。
渗出性炎：以渗出性变化为主，变形和增生轻微的一类炎症。
根据渗出物的性质可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎和卡他性炎浆液性炎：以渗出大量浆液为特征，渗出物中蛋白质含量为3~5%，主要是血浆中的白蛋白，球蛋白较少，并有一定量的白细胞和上皮细胞。
常发于疏松结缔组织。
炎灶组织呈现不同程度的充血其被覆上皮常见变性坏死脱落。
浆液积于体腔内或弥漫浸润于疏松结缔组织中，有少量不同类型的炎性细胞浸润。
纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征。
光镜下ＨＥ染色呈大量红染得纤维蛋白交织成网状或片状间隙中有中性粒细胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。
纤维素性炎可分为浮膜性炎和固膜性炎。
浮膜性炎常发于粘膜、浆膜和肺脏。
特征是沈楚德纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。
固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎，常见于黏膜，特征是渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固的结合在一起，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡。
化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
病理学炎症的实验报告
病理学炎症的实验报告实验目的：本实验旨在探究炎症对组织的影响及其发生的机制。
实验材料和方法：1. 实验动物选择10只小鼠，体重均在18-22g之间。
2. 实验药物为了模拟炎症过程，使用3%的琼脂注射液作为刺激物。
3. 实验仪器和设备10ml注射器、针头、药剂盒、组织固定剂。
4. 实验步骤（1）将小鼠随机分为两组，每组5只，并将它们注射到左脚底的皮下组织中。
其中一组注射3%琼脂注射液，另一组注射等量的生理盐水。
（2）注射后4小时，取出小鼠的足部组织，进行组织固定。
（3）对固定后的组织样本进行组织切片、病理学染色，观察并比较正常组织和炎症组织的组织病理学变化。
实验结果：经过实验，我们发现注射琼脂注射液的小鼠足部组织病理学损伤显著高于生理盐水组，表现为明显的组织增生和细胞浸润，血管扩张、水肿。
而注射生理盐水组则相对较少。
这说明了琼脂注射液可以导致局部组织炎症模型的形成，从而可以用来模拟炎症发生的机制。
实验结论：通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 炎症对组织有显著的损害作用。
2. 琼脂注射液可以用来模拟局部组织炎症模型。
3. 进一步深入研究炎症的具体发生机制，可以更好地防治相应的疾病。
参考文献：1. Hiraki Y, Shikama Y, Minami M, et al. Mechanism of inflammatory responses in cancer development and progression. International Journal of Inflammation, 2012: 1-13.2. Tracy K, Dibling B C, Spike B T, et al. Inflammatory pathways directly regulate hematopoiesis through modulation of cytokine signaling in prostaglandin E receptor 4-expressing hematopoietic stem cells[J]. Journal of Experimental Medicine, 2014, 211(4): 515-527.。
动物病理学炎症介质
这些疾病的发生和发展过程中，炎症介质的异常表达和调节都起到了关键作用， 对疾病进程产生影响。
炎症介质与动物病
04
理过程
炎症介质的病理生理作用
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促炎作用
炎症介质能够激活免疫细 胞，促进炎症反应，导致 局部组织红肿、热痛等症 状。
炎症介质的研究有助于深入了解 动物疾病的发生发展机制，为制 定更加科学有效的预防控制策略
提供理论支持。
通过监测动物体内炎症介质的变 化，可以及时发现疾病的预警信 号，采取相应的预防和控制措施
。
在预防控制策略中，需要综合考 虑炎症介质的调节作用和其他因 素的影响，制定综合性的防控方 案，提高动物疾病防治的效果。
炎症介质与疫苗设计
疫苗设计过程中需要充分考虑炎症介质的作用，以提高疫苗的免疫效果和保护率。
通过调节炎症介质的产生和作用，可以优化疫苗的免疫原性和安全性，提高疫苗的 保护效果。
在疫苗设计中，还需要考虑不同动物的免疫系统特点和炎症介质表达差异，以制定 更加科学合理的疫苗研发策略。
炎症介质与疾病预防控制策略
机制较为复杂。
在炎症反应过程中，不同炎症介质之间存在相互促进或抑制的
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相互作用，共同调节炎症反应的强度和持续时间。
常见动物炎症介质
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花生四烯酸代谢产物
总结词
花生四烯酸代谢产物是动物炎症反应 中的重要介质，包括白三烯和前列腺 素等。
详细描述
花生四烯酸代谢产物是由炎症细胞合 成和释放的，具有多种生物活性，能 够诱导炎症反应、促进白细胞趋化和 血管通透性增加等。
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在自身免疫性疾病中，炎症介质 如细胞因子和趋化因子可能失调 ，导致免疫细胞过度活化和组织 损伤。
动物炎症—炎症局部的基本病理变化(动物病理学课件)
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质（葡萄 糖、氧气等），并运走代谢产物；
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维 素），纤维蛋白交织成网，可限制病原微生物的扩 散，并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用；
在炎症后期，纤维蛋白网还可成为修复的支架，有 利于成纤维细胞产生胶原纤维；
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变，最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血，血流变慢， 使毛细血管内流体静压升高，促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻组织损伤；
漏出液
1．澄清 2．稀薄，不含组织碎片 3．比重在1.015以下 4．蛋白质含量低，低于3% 5．不凝固，只含少量纤维蛋白 6．细胞含量少 7．与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变，最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血，血流变慢，使毛细血管内流体静压升高，促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能：具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能：能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症（如结核）、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质（化学介质） 是指在炎症过程中形成或释放的，参与炎症
反应的某些化学活性物质。
家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症
7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。
以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。
（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。
细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。
内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。
二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。
⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性。
出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。
⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。
是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。
⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。
动物病理学 炎症(5.4.1)--炎细胞的种类和功能
1. 炎症细胞的吞噬过程 包括以下三个阶段。
（ 1 ）识别及附着（ Recognition ， Attachment ） 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。
淋巴细胞
T 细胞
浆细胞
各种炎细胞的功能、临床意义
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Types of leukocyte (inflammatory cells): Leukocytes are out of blood vessels that are known as inflammatory cells.
a. Neutrophils: Small phagocytic cell The two types of granules in the cytoplasm: Azurophil granules and specific granules. The first cells to appear in perivascular spaces are the neutrophils. Commonly seen in early stage of inflammation, and acute inflammation, and purulent inflammation.
（ 1 ）上皮样细胞
此类细胞的排列和形状和复层扁平上皮中的棘细胞相 似，故称为上皮样细胞。上皮样细胞具有强大的吞噬 能力，它的胞浆内含有丰富的酯酶，对菌体外表被覆
有蜡质的结核杆菌也能消化溶解。
（ 2 ）多核巨细胞：
动物炎症—坏疽性炎(动物病理学课件)
出血性炎的结局：
往往是继发败血症，最后引起动物死亡。
➢概念：是指发炎组织感染了腐败菌后，引起 炎灶组织和炎性渗出物腐败分解为特征的炎 症。
➢特点：可能一开始即由腐败菌感染所引起， 也常并发于卡他性炎、纤维素性炎和化脓性 炎，多发于肺脏、肠管和子宫等器官 。
➢病理变化：
✓ 一般病理变化：发炎的组织坏死溶解、腐败，呈 现灰绿色或污黑色，并产生恶臭气味。
动物病理学PPT课件：第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
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4．出血性炎症（hemorrhagic inflammation）
炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红 细胞，称为出血性炎.
（一）变质性炎症 (alterative inflammation)，
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症，常见于肝、肾、心和脑等实质性器官， 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子，肝细胞广泛变性、 坏死，而渗出和增生改变轻微，患者常表现有严重的肝功 能障碍； 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主，患者常出现相应的神经系统功能障碍。
第二节病理基本过程-炎症反应3
炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴 细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、 巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构 成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引 起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症 细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包 括嗜中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞和 各种形态的巨噬细 胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞血图片示嗜 中性粒细胞
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别 渗出液 蛋白含量 比重 细胞数量 酸碱度 凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应 能自凝 阳性 漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应 不能自凝 阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用 （1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。 （2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。 （3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。 （4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
二 全身反应
• • • • • 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化
（五） 炎症的常见类型
• 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不 同，机体的反应性和器官组织机能、结构 的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症 的形态学变化是多种多样的。病理解剖学 依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性 炎，渗出性炎和增生性炎三大类。
动物病理学PPT课件：第4章炎症第1节炎症概述
三、炎症的局部表现与全身反应
（Manifestion）
（一）炎症的局部表现（Local signs）
1、红 （ Redness） 炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合 血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 （Swelling） 炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 （Inflammation）
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念，炎症介质的概念，炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）。 3、急性炎症过程及其发生机理，炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类，浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.
动物病理学-炎症介质-医学精品
低浓度促进趋化因子IL-8、某些细胞因子、内皮细胞 和白细胞粘附因子表达，增强和放大炎症反应。
高浓度损伤内皮细胞，事血管通透性增高，破坏红细 胞和实质细胞，促进细胞外基质的破坏。
2．溶酶体成分
主要为酸性蛋白酶、中性蛋白酶和溶菌酶等。 中性蛋白酶能降解各种细胞外成分。
三、凝血系统和纤溶系统
1．凝血酶 1）促进细胞粘附，纤维母细胞增生。 2）促进选择素的重新分布，趋化因子产生，高表达内皮 细胞粘附因子 3）促进前列腺素、血小板活化因子和一氧化氮的产生。 2.纤维蛋白多肽 趋化作用和增加血管通透性 3. Xa因子 增加血管壁通透性和白细胞游走
纤溶系统
血浆源性炎症介质释放的反馈作用
致痛，致热。 2.白三烯（Leukotrience LT）： LTB4 促进白细胞趋化，增加血管通透性，加强溶酶体酶 释放，致痛作用。 3.脂质素（lipoxin LX） 抑制中性粒细胞的粘附和趋化，促进单核细胞粘附，扩张 血管，对LT负调节作用。
三、白细胞产物和溶酶体成分
嗜中性粒细胞和巨噬细胞在炎症过程中可以释放杀 灭病原微生物的物质。 1.活性氧代谢产物(氧自由基)
2.C5a是粒细胞和单核细胞强有力的趋化因子， 还能激活 嗜中性粒细胞和单核细胞的花生四稀酸脂质氧合酶代谢途 径，促进更多的炎症介质释放；还可通过激活嗜中性粒细 胞增强整合素的表达，促进其与内皮细胞的粘着；（白细 胞活化、粘附和趋化）
3.C3b是调理素的重要成分，吞噬过程中附着在细菌等的 表面，增强吞噬细胞的吞噬活性。（吞噬作用）
炎症介质应具备以下条件： ①用适当浓度介质可在相关组织引起相似的炎症反应； ②炎症时介质能从血浆或组织中和释放； ③炎症组织中存在该介质生成的酶，当介质增加时酶活性增强； ④体内存在该介质分解、吸收或脱敏的机制； ⑤用药理学方法可以改变介质的合成、储存、释放和炎症过程； ⑥该介质过多或缺乏时对炎症反应有预见的影响； ⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体，并可触发或调节特异 性炎症反应。
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
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第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
动物炎症—渗出性炎(动物病理学课件)
浆膜
常发部位
黏膜
皮肤
疏松结缔组织 （皮下组织）
肺脏
浆膜发生浆液性炎，发炎部位肿胀、充血 、无光泽，常见浆膜腔积液。
心包浆液性炎
浆液性腹膜炎
黏膜表层发生浆液性炎，黏膜可有大量浆液性 分泌物流出，称浆液性卡他性炎。
常发生于胃肠道黏膜、呼吸道黏膜、子宫黏膜
气管黏膜卡它性炎
肠黏膜浆液性卡他
皮肤发生浆液性炎，浆液多聚积于表皮棘细胞 之间或真皮的乳头层，使皮肤局部形成丘疹样结节 或水疱。
浆液性肺炎
谢
谢
常发生于口ห้องสมุดไป่ตู้疫、猪水疱病等
皮肤水疱
疏松结缔组织发生浆液性炎，局部炎性水肿明 显，呈淡黄色半透明胶冻样；皮下疏松结缔组织的 浆液性炎的变化与此相似，可见发炎部位肿胀，指 压皮肤可出现面团状凹陷。
皮下水肿（胶冻状）
浆液性肺炎：肺脏肿胀，暗红色，表面湿 润，间质增宽，质地变实，切面流出多量泡沫样 液体，支气管内充满浆液。
炎症类型—浆液性炎
是指炎区组织以渗出性变化（包括血液中液体和细胞 成分的渗出）为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生 变化的一类炎症。
浆液性炎
纤维素性 炎
化脓性炎 出血性炎
卡他性炎 腐败性炎
渗出大量浆液
浆液的性质：类似血浆或淋巴液，蛋白含量３∽５％，主 要为白蛋白和球蛋白，同时含有少量的白细胞、脱落的上 皮细胞和少量纤维蛋白。 眼观：浆液呈淡黄色、稀薄、稍浑浊的液体，易凝固。
动物病理学4-3-第4章炎症第3节
Adhesion (附壁) 白细胞粘附在内皮表面以阿米巴方式移动.
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2、白细胞粘附 （adhesion）
白细胞与内皮细胞的粘着是白细胞游出的前提。附壁 的白细胞与内皮细胞的贴附并不牢固，可重新被血液 冲走。
只有当白细胞和内皮细胞牢固粘着后才有可能进一步 游出，这种粘着靠内皮细胞和白细胞表面的粘附分子 （如选择蛋白类、免疫球蛋白类等）相互识别、相互 作用完成的，炎症时白细胞表达新的粘附分子或原有 粘附分子因子数目明显增加，并增加内皮细胞与白细 胞的亲和性，为白细胞的游出创造了条件。
Neutrophil adhesion and migration
国家精品课程 《动物病理学》
第三节 炎症的发生发展
在炎症的发生发展过程中，即有致炎因素直接作用和继 发于炎症反应的不良效应所导致的局部组织的损伤，变质即 作为炎灶组织遭受损伤的结果，同时又是炎症应答的诱因， 使得炎症呈现一环套一环的链式发展过程。也有为清除、消 灭致炎因子和病理性产物而诱发的炎症应答，白细胞的渗出 是炎症反应最重要的特征。
多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒
菌) 感染则引起末梢血白细胞计数减少。
炎细胞浸润的意义
炎细胞浸润种类的一般规律 ①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒为主，48h后单核为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞为主，巨噬细胞
慢性炎症
慢性肉芽肿性炎的发生
诱因 —— 细胞介导的免疫反应
病理学炎症的实验报告
病理学炎症的实验报告病理学炎症的实验报告引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，其主要特征是组织的充血、渗出和组织细胞的活化。
炎症的发生和发展在很大程度上受到免疫系统的调节。
为了深入了解炎症的机制和病理变化，我们进行了一系列实验来探索炎症的发生过程以及其对组织的影响。
实验一：炎症诱导实验我们选取了小鼠作为实验动物，在其背部注射一定剂量的细菌成分，以模拟感染状态。
观察注射后不同时间点的炎症反应。
结果显示，注射后的第一天，小鼠的注射部位出现红肿，并且组织渗出液增多。
第三天，炎症反应进一步加剧，注射部位出现明显的疼痛和局部温度升高。
第七天，炎症反应逐渐减轻，注射部位开始恢复正常。
实验二：炎症细胞浸润实验为了进一步了解炎症过程中细胞的变化，我们采用组织切片染色技术观察炎症部位的细胞浸润情况。
结果显示，在炎症部位，大量中性粒细胞和单核细胞浸润，形成炎性细胞浸润灶。
这些细胞的到达是通过血管壁的通透性增加和趋化因子的诱导。
实验三：炎症介质的检测炎症过程中，细胞会释放一系列的炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。
我们通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测炎症部位的细胞因子水平。
结果显示，在炎症部位，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的水平明显升高。
这些炎症介质的释放对于炎症反应的发生和发展起到重要的调节作用。
实验四：炎症对组织的影响为了了解炎症对组织的影响，我们对炎症部位的组织进行了病理学检查。
结果显示，在炎症部位，组织出现明显的充血和水肿，细胞排列紊乱，细胞核增大。
此外，炎症还引起了组织的纤维化和瘢痕形成。
这些病理变化可能会对组织的功能产生不良影响。
结论：通过以上实验，我们深入了解了炎症的发生过程以及其对组织的影响。
炎症是一种复杂的生理反应，其发生和发展受到免疫系统的调节。
炎症过程中，细胞的浸润和炎症介质的释放起着重要的作用。
炎症对组织的影响主要表现为充血、水肿、细胞变性和纤维化。
动物炎症—化脓性炎(动物病理学课件)
➢病理变化：病原菌不同、动物种类萄球菌和链球菌所形成的脓液一般呈黄白色
或金黄色乳糜状。
✓感染绿脓杆菌所形成的脓液为青绿色。
✓化脓过程如有腐败菌感染，则脓液呈污绿色并有恶 臭。
病理变化
病原菌不同、动物种类不同，脓液性状不同
葡萄球菌和链球菌----黄白色或金黄色乳糜状
绿脓杆菌----青绿色 腐败菌---污绿色并有恶臭
犬----稀薄如水
牛----颗粒状
禽----干酪样
表现形式：部位不同，表现不同
脓肿
蜂窝织炎
积脓
脓性卡他
谢
谢
化脓性炎—脓肿
脓肿：是指组织发生的局限性化脓性炎，表现为炎 区中心坏死、液化而形成含有脓液的腔。
• 概念：指黏膜和浆膜上发生的化脓性炎，在其 相应体腔蓄积多量脓液的现象。
如，化脓性胸膜炎时胸腔积脓，牛创伤性化脓性 心包炎造成的心包腔积脓，化脓性子宫内膜炎时子 宫积脓等。
兔巴氏杆菌病－－化脓性子宫内膜炎
✓蜂窝织炎：
• 概念：是结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。 • 常发部位：皮下组织、肌膜下和肌间等。 • 常见病因：溶血性链球菌 • 特点：发生发展迅速，炎区内大量中性粒
窦道是指只有一个开口的排脓通道，或开口于体 表或开口于自然管腔排脓。
瘘管是指连接体表和自然管腔，或连接两个自然 管腔的有两个以上的排脓通道，既向体表穿破排脓 ，又向自然管腔穿破排脓。
➢化脓性炎的结局：多为急性经过 ✓轻症——随病原体的消除，及时消除脓液— —可以逐渐痊愈。
✓重症——需要通过自然破溃或外科手术来进 行排脓——较大的组织缺损常有新生肉芽组 织填充——疤痕形成。
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血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
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增生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎 区
细胞增殖，数目增多的现象。
致炎因子 刺激 生长因
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 功能
相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。 ③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
炎症中白细胞游出模式图
机制：
白细胞表面趋化因子受体 +
趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
1．血流动力学改变——炎性充血、 淤血
血管反应
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数 ＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
（三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
（四）实质器官变性、坏死、功能障碍
第四节 炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation）
（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用
①吞噬细胞
中性粒细胞 巨噬细胞
②吞噬过程 识别及附着 包围吞入
杀伤和降解
2)免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。
临床意义
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓汁。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
具有防御组织
巨血成 噬管纤 细内维 胞皮细
细胞 胞
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢
H+K+刺激神经末梢
（四）痛 （2）局部肿胀 压迫神经末梢
（3）炎症介质
刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障 碍
（五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
• 本质：防御为主的血管反应。
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
炎症过程：
损伤 因子
局部变化
机体
过程
组织损伤
介质
血液动力学
血管反应 血管通透性
炎细胞渗出
介质
修复
基本病变 变质 渗出 增生
全身影响
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
嗜中性白细胞
异嗜性白细胞(鸡)
嗜酸性粒细胞与淋巴细胞
嗜碱性粒细胞
单核细胞
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
（3）意义
有利 有害
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
第四章 炎症概论
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
炎症的原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 影响炎症过程的因素
炎症的概念
第一节
炎症的原因
• 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组 织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是 血管反应。
• 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变: 变质、渗出、增生
变质（alteration）: 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞 成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过 程。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
组织胺和
肥大细胞、血小板
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
溶酶体酶
中性粒细胞
淋巴因子
T淋巴细胞
缓激肽
血浆蛋白质
补体
血浆蛋白质
纤维蛋白多肽 凝血系统
纤维蛋白降解产物 纤溶系统