第九版病理学配套课件 3 局部血液循环障碍
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【病理学】 局部血液循环障碍PPT
减压后充血：局部器官或组织长期受压，压力 突然解除，致细动脉反射性扩张，引起充血。如 突然解开包扎肢体的绷带或一次性抽取大量腹水， 局部压力突然解除，受压组织内细动脉发生反射 性扩张，致局部充血。
（二）病变和后果 病变： 1.器官和组织体积轻度增大。 2.颜色鲜红，温度升高。 3.细动脉及毛细血管扩张充血。
后果： 1. 解除致充血原因后，通常对机体无不良后果。 2.有基础疾病（高血压、动脉粥样硬化），动 脉充血可致血管破裂，脑出血，后果严重。
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
二、淤血
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积小 静脉和毛细血管，致血量增加。 （一）原因 1.静脉受压：血液回流障碍，致器官、组织淤血。肿 瘤、妊娠、肠套叠、肠疝嵌顿、肠扭转、肝硬化等。 2.静脉腔阻塞：血栓、瘤栓等。且静脉侧枝循环不能 建立，致组织、器官淤血。 3.心力衰竭：左心衰竭 ,肺静脉压升高，致肺淤血；
②肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。
慢 性
表面和切面似槟榔，称槟榔肝 (nutmeg liver)
肝细胞萎缩，间质纤维组织增生，肝质地变硬、体积变小
淤血性肝硬变(congestive liver cirrhosis)
槟榔肝
第二节 出血 hemorrhage
一、原因和发病机制 （一）破裂性出血 1、血管机械损伤：刺伤、割伤 2、血管壁或心脏病变：室壁瘤、主动脉瘤破裂 3、血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核、胃 溃疡 4、静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉破裂 5、毛细血管破裂：局部软组织损伤
血栓形成后1-2天，已有内皮细胞、成纤维 细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐 渐取代血栓；
肉芽组织长入血栓，并逐渐取代血 栓的过 程称为血栓机化；
完全机化血栓与血管壁紧密黏附，不再脱 落；
（二）病变和后果 病变： 1.器官和组织体积轻度增大。 2.颜色鲜红，温度升高。 3.细动脉及毛细血管扩张充血。
后果： 1. 解除致充血原因后，通常对机体无不良后果。 2.有基础疾病（高血压、动脉粥样硬化），动 脉充血可致血管破裂，脑出血，后果严重。
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
二、淤血
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积小 静脉和毛细血管，致血量增加。 （一）原因 1.静脉受压：血液回流障碍，致器官、组织淤血。肿 瘤、妊娠、肠套叠、肠疝嵌顿、肠扭转、肝硬化等。 2.静脉腔阻塞：血栓、瘤栓等。且静脉侧枝循环不能 建立，致组织、器官淤血。 3.心力衰竭：左心衰竭 ,肺静脉压升高，致肺淤血；
②肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。
慢 性
表面和切面似槟榔，称槟榔肝 (nutmeg liver)
肝细胞萎缩，间质纤维组织增生，肝质地变硬、体积变小
淤血性肝硬变(congestive liver cirrhosis)
槟榔肝
第二节 出血 hemorrhage
一、原因和发病机制 （一）破裂性出血 1、血管机械损伤：刺伤、割伤 2、血管壁或心脏病变：室壁瘤、主动脉瘤破裂 3、血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核、胃 溃疡 4、静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉破裂 5、毛细血管破裂：局部软组织损伤
血栓形成后1-2天，已有内皮细胞、成纤维 细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐 渐取代血栓；
肉芽组织长入血栓，并逐渐取代血 栓的过 程称为血栓机化；
完全机化血栓与血管壁紧密黏附，不再脱 落；
病理学：局部血液循环障碍PPT课件
1. 栓子的运行途径
●右心及体循环静脉系统
肺动脉及分支
●左心和体循环动脉系统
全身动脉分支
●肝内门V分支
肠系膜V栓子
.
8
2. 栓塞的类型
(1) 血栓栓塞 血栓脱落形成，最常见(99%)
a. 肺动脉栓塞
右心或全身V系统（门V除外） 90%来自下肢深部V(腘、股、髂V） b. 体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物，附壁血栓; 动脉瘤 心、脑、肾、脾栓塞常见
镜下: 肺泡壁结构不清， 充满红细胞，周边肺组织
弥漫淤血水肿。
.
37
梗死区肺泡壁结构不清，充满红细胞，周边肺组织有弥漫 淤血水肿
.
38
肠出血性梗死: 节段性, 紫红色，肠腔暗红色液体
.
39
肠壁各层组织坏死及弥漫性出血
.
40
(3) 败血性梗死
●含有细菌的栓子阻塞血管 ●常见于急性感染性心内膜炎
●肿瘤细胞栓塞 ●寄生虫及虫卵栓塞 ●细菌栓子栓塞
.
23
第四节 梗死
概念： 由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏
死，称为梗死
.
24
1. 梗死的原因
●血栓形成 动脉粥样硬化 血栓闭塞性脉管炎
●动脉栓塞 ●动脉痉挛 ●血管受压
.
25
血管受压
1. 肠套叠 2. 肠扭转 3. 嵌顿疝
.
26
2. 梗死的类型
心肌梗死: 地图形
.
32
心肌梗. 死 : 地图形
33
心肌梗死: 组织轮廓尚存
.
34
(2) 出血性梗死
●组织疏松器官 (肺, 肠) ●双重血供 / 侧支循环丰富 ●严重静脉淤血
病理学课件：局部血液循环障碍
第三章 局部血液循环障碍
局部性血液循环障碍
血液流量改变: 充血（动脉性和静脉性） 缺血、梗死。
血管腔阻塞(内容物改变)： 血栓形成、栓子、栓塞。
血管壁通透性↑:水肿、漏出性出血； 血管壁完态性破坏：出血。
第一节 充血和淤血
充血和淤血：组织或器官的血管内 血液含量增多的状态
一、动脉性充血
组织或器官因动脉输入血量过多而发生 的充血，是一种主动过程，表现为组织内小 动脉和毛细血管扩张。
(06A)38．急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是
A.心力衰竭细胞 B．纤维蛋白
C.水肿液
D．嗜中性粒细胞
(10X)慢性肺淤血的病理变化有( )
A、肺泡壁毛细血管扩张，充盈
B、肺泡腔内心衰细胞聚集
C、肺泡腔内水肿液聚集
D、肺间质纤维增生
(08X)164．慢性肺淤血可以引起：
A．肺漏出性出血
B．肺褐色硬化
镜下：细V和Cap扩张，充满红细胞
淤斑
3.后果
（1）组织水肿和体腔积液
淤血→静脉压↑→组织间液生成↑ 淤血→缺氧→Cap通透性 ↑→血管内液体漏出
（2）淤血性出血
淤血→缺氧→Cap通透性↑→RBC漏出
（3）实质细胞萎缩、变性、坏死
淤血→缺氧→代谢不全产物堆积
（4）间质纤维组织增生 →淤血性硬化
淤血→实质细胞萎缩→间质纤维组织增生
为持久性血小板粘集堆。
（二）血流状态改变
正常时：RBC和WBC位于血流的中轴称轴流 轴流外层是血小板，最外层是血浆带称边流
血流缓慢， 涡流时易发生 1.轴流增宽,血小板进入边流,增加与血管内膜接触的
机会 2.内皮细胞变性,坏死,脱落,暴露内皮下的胶原纤维 3.局部凝血因子浓度增加
局部性血液循环障碍
血液流量改变: 充血（动脉性和静脉性） 缺血、梗死。
血管腔阻塞(内容物改变)： 血栓形成、栓子、栓塞。
血管壁通透性↑:水肿、漏出性出血； 血管壁完态性破坏：出血。
第一节 充血和淤血
充血和淤血：组织或器官的血管内 血液含量增多的状态
一、动脉性充血
组织或器官因动脉输入血量过多而发生 的充血，是一种主动过程，表现为组织内小 动脉和毛细血管扩张。
(06A)38．急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是
A.心力衰竭细胞 B．纤维蛋白
C.水肿液
D．嗜中性粒细胞
(10X)慢性肺淤血的病理变化有( )
A、肺泡壁毛细血管扩张，充盈
B、肺泡腔内心衰细胞聚集
C、肺泡腔内水肿液聚集
D、肺间质纤维增生
(08X)164．慢性肺淤血可以引起：
A．肺漏出性出血
B．肺褐色硬化
镜下：细V和Cap扩张，充满红细胞
淤斑
3.后果
（1）组织水肿和体腔积液
淤血→静脉压↑→组织间液生成↑ 淤血→缺氧→Cap通透性 ↑→血管内液体漏出
（2）淤血性出血
淤血→缺氧→Cap通透性↑→RBC漏出
（3）实质细胞萎缩、变性、坏死
淤血→缺氧→代谢不全产物堆积
（4）间质纤维组织增生 →淤血性硬化
淤血→实质细胞萎缩→间质纤维组织增生
为持久性血小板粘集堆。
（二）血流状态改变
正常时：RBC和WBC位于血流的中轴称轴流 轴流外层是血小板，最外层是血浆带称边流
血流缓慢， 涡流时易发生 1.轴流增宽,血小板进入边流,增加与血管内膜接触的
机会 2.内皮细胞变性,坏死,脱落,暴露内皮下的胶原纤维 3.局部凝血因子浓度增加
病理学第三章局部血液循环障碍
虚脱、晕厥
二、淤血又称静脉性充血 (Congestion)
• (一) 概念: • 器官或组织V回流受阻、血
液淤积在小V和毛细血管内 • 称淤血。
(二)原因
• 1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。
• 2. 外压—— V受肿瘤压迫、肝硬化导致 的胃肠道淤血（不能代偿的情况下）。
二、出血的类型
• 1. 按有否疾病 1) 生理性出血
类•
2) 病理性出血
型 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血
2) 漏出性出血
3. 按出血部位 1) 内出血
2) 外出血
(一)破裂性出血
• 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 • 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、
刺伤 2. 血管壁或心脏病变：
2. 血小板减少或功能障碍（<5×109/L）
•
3. 凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，
DIC)
三、病理变化
•
• 1. 血液积聚于体腔内
心包积血 胸腔积血
腹腔积血
(一)• 内• 出 血•
2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞
及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时
(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）
• 1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等
• 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻
→ 肝淤血
• 3. 病变: • 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧
张,
• 镜下：小叶中央V，肝窦淤血。
肝C受压萎缩甚至坏死消失。
•
小叶周边带肝C脂肪变性。
• 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功
二、淤血又称静脉性充血 (Congestion)
• (一) 概念: • 器官或组织V回流受阻、血
液淤积在小V和毛细血管内 • 称淤血。
(二)原因
• 1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。
• 2. 外压—— V受肿瘤压迫、肝硬化导致 的胃肠道淤血（不能代偿的情况下）。
二、出血的类型
• 1. 按有否疾病 1) 生理性出血
类•
2) 病理性出血
型 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血
2) 漏出性出血
3. 按出血部位 1) 内出血
2) 外出血
(一)破裂性出血
• 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 • 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、
刺伤 2. 血管壁或心脏病变：
2. 血小板减少或功能障碍（<5×109/L）
•
3. 凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，
DIC)
三、病理变化
•
• 1. 血液积聚于体腔内
心包积血 胸腔积血
腹腔积血
(一)• 内• 出 血•
2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞
及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时
(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）
• 1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等
• 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻
→ 肝淤血
• 3. 病变: • 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧
张,
• 镜下：小叶中央V，肝窦淤血。
肝C受压萎缩甚至坏死消失。
•
小叶周边带肝C脂肪变性。
• 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功
第3章 局部血液循环障碍(病理学基础教学)ppt课件
1 9 : 4 6
血小板小梁外附着白细胞
1 9 : 4 6
小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞
1 9 : 4 6
混合血栓
1 9 : 4 6
红色血栓形成
1 9 : 4 6
弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation (DIC)
1 9 : 4 6
心血管内膜损伤
心血管内膜损伤
1 9 : 4 6
内膜下胶原纤维暴露
血小板激活 激活凝血因子Ⅻ 损伤内皮释放组织因子
血小板活化粘附
ADP、血栓素 A2释放
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统
血小板进一步粘附
如： 静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块和溃疡、风湿性和细菌性心内 膜炎
血流状态改变
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
1 9 : 4 6
体循环静脉和右 心的栓子
肺动脉主干或其分 支的栓塞
1 9 : 4 6
体循环动脉和 左心的栓子
肾、脾、脑、下肢
1 9 : 4 6
肠系膜静脉的栓子
肝内门静脉分支
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
• 交叉性栓塞
• 逆行性栓塞
1 9 : 4 6
二、栓塞的类型和对机体的影响
1 9 : 4 6
慢性肝淤血 —— 槟
见于右心衰竭
榔肝
1 9 : 4 6
慢性肝淤血
肉眼观察
肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝 切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的
切面，称槟榔肝
1 9 : 4 6
第பைடு நூலகம்节
血栓形成
活体心血管内，血液成分形成固体质块的 过程。所形成的固体质块称血栓。
病理学课件：第三章局部血液循环障碍
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的一般形态特征
1、梗死灶形状:与器官血管分布有关
（1）门部器官（？）
锥形、扇形、三角形（图）
图（3-11）P53（最好另选彩图）
There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The left kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).
(一) 概念及原因
•概念 小静脉、毛细血管内
局部 外压
•原因
内阻
全身（心衰）
(二) 病变和后果
•基病本变
肉眼：大—体积肿大 紫—紫蓝色/暗红, 还原Hb增多 凉—局部血停滞，毛细血管扩张， 散热增加
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多
镜下 图（高倍）
图注：肺泡隔毛细血管扩张明显，充以大量红细胞，间质及肺泡 腔内大量中性粒细胞浸润。
图（高倍）
慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性
肝细胞萎缩肝索断裂
肝窦扩张
图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大 量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩， 肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。
第三节 血栓形成（thrombosis）P48
概念：活体 心血管内 血液凝固或 凝集 固体质块—血栓(thrombus)
病理学课件：第三章-局部血液循环障碍
2、左心和动脉系统的栓子，沿大循环运 行，在动脉内引起拴塞。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
51
52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
51
52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
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了解 水肿的发生机制、病理变化及其对机体的影响。
第一节
充血和淤血
一、充 血
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia）。
（一）常见类型
1. 生理性充血
➢ 应器官和组织的生理需 要或代谢增强的需要而 发生
➢ 进食后的胃肠道黏膜充 血
➢ 情绪激动时脑血管充血 ➢ 运动时骨骼肌充血
--孙思邈
第3章 局部血液循环障碍
授课人：XX XX
目录
第一节 充血和淤血 第二节 出血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死 第六节 水肿
重点难点
掌握
充血、淤血的基本概念及病变特点；血栓形成、栓塞、 梗死的概念和病理变化及对机体的影响。
熟悉
血栓形成的条件、机制及其形成过程；梗死形成的原因 和条件。
（二）漏出性出血
由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受 损的基底膜漏出血管外而致。
1. 血管壁损害 很常见。常由于缺氧、感染、中毒等因素的损害引起，如：
细菌、立克次体感染、 蛇毒、有机磷中毒等损 伤血管壁致通透性增高
化学药品中毒和 细菌毒素引起变 态反应性血管炎
（一）破裂性出血 由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。
1. 血管机械性损伤 如割伤、刺伤、弹伤等 2. 血管壁或心脏病变 如室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等 3. 血管壁周围病变侵蚀 如恶性肿瘤及炎性病变破坏、侵蚀血管等 4. 静脉破裂 常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，破裂出血 5. 毛细血管破裂 多见于局部软组织的损伤
➢ 镜下 小动脉及毛细血管充血、扩张
充血对机体的影响
利 ➢ 增强血液循环促进代谢 ➢ 缺血区恢复血流（侧支性充血） ➢ 炎症防御作用（炎症性充血）
弊 ➢ 动脉壁增厚(长期屡次发作) ➢ 头痛、头晕(脑膜充血) ➢ 血管破裂出血(血管硬化、先天畸形等)
二、淤 血
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加 ，称淤血（congestion），又称静脉性充血（venous hyperemia）。
（三）重要器官的淤升高，阻碍肺静脉回流而致。
➢ 急性肺淤血 肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
。 镜下特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，
可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血 。
急性肺淤血
➢ 慢性肺淤血
肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡间隔变厚和纤维化 ，肺泡腔见大量吞噬含铁血黄素颗粒的心衰细胞
2. 病理性充血
➢ 炎症性充血 (inflammatory hyperemia)
➢ 减压性充血 (decompressive hyperemia)
（二）病变和后果
➢ 肉眼观 红：体表微循环内氧合血红蛋白增多， 组织颜色鲜红 肿：末梢循环血液灌注量增加，器官组织体积增大 热：代谢增强使体表温度上升
第二节
出血
概念：血液从血管或心腔溢出，称为出血（hemorrhage）。
出血原因
炎症和肿瘤侵蚀血管壁 慢性淤血，如毛细血管出血 血管外伤，如大动脉、大静脉的破裂性出血
发生部位分类
内出血（指血液溢入体腔或组织内） 外出血（指血液流出体外）
一、病因和发病机制
出血有生理性出血和病理性出血。按血液溢出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血 。
肺淤血患者临床上表现为气促、发绀等。急性肺淤血发生严重肺水肿，
患者咯大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难，有濒死感，可出现心 肺功能衰竭，危及生命。
肝淤血长期存在，严重者导致肝窦和汇管区纤维结缔组织增生，最终
形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis），患者临床会出现 一定程度的肝功损害的表现。
二、病 理 变 化
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《病理学》(第9版) 配套课件
主编 步宏/李一雷
《病理学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
过敏性紫癜是由于免 疫复合物沉着于血管 壁引起变态反应性血 管炎
维生素C缺乏 致血管脆性和 通透性增加
2. 血小板减少或功能障碍 血小板生成减少的疾病、血小板破坏或消耗的疾病、药物诱发
的免疫反应、细菌毒素破坏等。 3. 凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ、Ⅸ，以及纤维蛋白原、凝血酶原等的先天性缺乏；肝实
质疾患如肝炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子减少；DIC时凝血因子消耗过多等。
肺质地变硬，呈棕褐 色，称为肺褐色硬化
2.肝淤血 常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端而致 。
慢性肝淤血和脂肪变性
肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞 萎缩、消失，小叶周边肝细胞脂肪变性
槟榔肝
肝脏切面见现红（淤血区）黄（肝脂肪 变 区）相间的状似槟榔切面的条纹
重要器官淤血可引起严重后果：
➢ 镜下 ：组织内细静脉及毛细血管扩张，腔内充满红细胞
➢ 后果
短时间淤血 淤血性水肿（congestive edema），淤血性出血（congestive hemorrhage） 长时间慢性淤血 实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。 间质纤维组织增生淤血性硬化（congestive sclerosis）。
（一）原因
1. 静脉受压 多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致 器官或组织淤血。
2. 静脉腔阻塞 静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回 流。
3. 心力衰竭 心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留， 压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
（二）病变和后果
➢ 肉眼观
急性淤血 (局部)
紫：血液内还原血红蛋白含量增加，皮肤呈紫蓝色（发绀 cyanosis ）
肿：组织、器官因血液淤积而体积增大
冷：局部毛细血管扩张，血流停滞致散热增加，体表温度下降
慢性淤血 侧支循环开放，如肝硬化出现“海蛇头征” (局部或全身） 全身病变：如右心衰，出现浆膜腔积液，多脏器淤血肿大