脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
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脑梗死诊断、影像学、治疗ppt
头颅MRI检查
诊断超早期脑梗死
头颅MRI在超早期脑梗死 诊断方面具有优势，可以 发现CT无法发现的病灶。
显示脑组织结构
头颅MRI可以清晰显示脑 组织结构，有助于医生了 解脑梗死的具体位置和程 度。
评估预后
通过头颅MRI检查，医生 可以评估脑梗死的预后情 况，预测患者恢复的可能 性。
DSA检查
诊断脑血管狭窄
影像学技术进展
核磁共振成像（MRI）
高分辨率MRI技术能够更早、更准确地检测脑梗死病灶，有 助于早期诊断和治疗。
计算机断层扫描（CT）
新型CT技术如CT灌注成像能够评估脑组织的血流灌注情况， 为治疗方案选择提供依据。
治疗方法的改进与创新
溶栓治疗
溶栓药物是治疗脑梗死的经典方法， 科研人员正在研究新的溶栓药物和给 药途径，以提高疗效和安全性。
脑梗死患者需要定期进行复查，以便及时 发现和处理可能出现的问题。
05
CATALOGUE
脑梗死研究进展与展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对脑梗死的病理生理机制，科研人 员正在开发新的药物，旨在更有效地 阻止疾病进展、改善预后。
临床试验
大量临床试验正在进行中，以评估新 药的有效性和安全性，为药物审批和 上市提供依据。
04
CATALOGUE
脑梗死预防与护理
预防措施
01
02
03
04
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等 基础疾病进行控制，避免吸烟
和过度饮酒。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入蔬菜水果，减少 饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等，以增强
脑梗塞的影像学诊断ppt课件
丘脑
苍白球 壳核
大脑内部结构—基底核
脑室、池系统
脑 室、 池
脑室
脑池
侧脑室
三脑室
室间孔
四脑室
导水管
鞍上池 侧裂池 大脑大静脉池 枕大池
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 Ø 小脑半球 Ø 小脑引部
脑干组成： Ø 中脑 Ø 脑桥 Ø 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内动脉系 统
脑 动 脉 系 统
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内， 靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 Ø 尾状核（Caudate nucleus） Ø 豆状核（lenticular nucleus） Ø 屏状核（Claustrum） Ø 杏仁体（amygdaloid body）
Tissue Sample A
Tissue Sample B
自由弥散水 = 图象黑
弥散受限制的水= 图象亮
非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。
看一看，发现了什么
DWI非常清楚的显示了梗塞的部位 所以DWI序列又称为中风序列
根据发病时间脑梗塞分为：
分期
时间
超急性期
6小时以内
急性期 亚急性期 慢性期
DWI:明亮高信号
脑梗死（72小时）亚急性期
T2WI 常规MRI： 信号异常，中线略有偏移
T1WI
苍白球 壳核
大脑内部结构—基底核
脑室、池系统
脑 室、 池
脑室
脑池
侧脑室
三脑室
室间孔
四脑室
导水管
鞍上池 侧裂池 大脑大静脉池 枕大池
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 Ø 小脑半球 Ø 小脑引部
脑干组成： Ø 中脑 Ø 脑桥 Ø 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内动脉系 统
脑 动 脉 系 统
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内， 靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 Ø 尾状核（Caudate nucleus） Ø 豆状核（lenticular nucleus） Ø 屏状核（Claustrum） Ø 杏仁体（amygdaloid body）
Tissue Sample A
Tissue Sample B
自由弥散水 = 图象黑
弥散受限制的水= 图象亮
非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。
看一看，发现了什么
DWI非常清楚的显示了梗塞的部位 所以DWI序列又称为中风序列
根据发病时间脑梗塞分为：
分期
时间
超急性期
6小时以内
急性期 亚急性期 慢性期
DWI:明亮高信号
脑梗死（72小时）亚急性期
T2WI 常规MRI： 信号异常，中线略有偏移
T1WI
脑梗塞的各种影像表现PPT课件
列（short tau inversion recovery）。两者均是通过
选择特殊的 TI（反转时间，time of inversion）值，
使某些组织信号被抑制：
• FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI的基础上 通过抑制自由水（脑脊液和水肿）的信号，使与 脑脊液相邻（尤其脑室周围及脑表面附近）的长 T2 病变显示得更清楚；
I 表 现
超急性期：常规MRI无异常 • DWI高信号 • ADC低信号 • PWI低灌注 急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 • DWI高信号 • ADC低信号 亚急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号
e• D
iW
gI又
h称
t
弥 散
ed 加 权 呈
i
像 ，
m是
a基 于
g对
i
组 织
• 大脑中动脉供血区 域的大面积急性缺 血性脑梗死，左上 T1WI，右上 T2WI， 左下 DWI，右下 ADC。
• DWI 显示早期缺血 性脑梗死的敏感性 远高于 T1 或 T2 呈 像，其可在梗死发 生后1-6h 显示病灶， 故其最常见的临床 应用价值在于对早 期及超急性期脑梗 死的诊断和鉴别诊 断，对指导下一步
a 子而成像。 (3)血氧水平依赖对比增强技术（bloodoxygen level
dependent．BOLD）BOLD是以脱氧血红蛋白的磁敏感性为基础
制
呈
像•
IR 序列最常见的两种临床应用是FLAIR 序列
（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序
d 速成像，观察组织微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间曲 线，并可计算相对脑血容量（relative cerebral blood volume，
脑梗死的CT、MRI诊断(1)
31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
整理课件
32
1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
整理课件
14
出血性脑梗死
整理课件
15
1天后
出血性 脑梗死
整理课件
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的 囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
整理课件
17
陈旧性脑梗死
整理课件
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
整理课件
74
▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
整理课件
26
脑梗死诊断影像学治疗PPT课件
伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。
大面积脑梗死可发生出血性梗死。
脑椎梗-死基发底生率： 颈内动脉系统约占80%，
动脉系统约20%
编辑版ppt
6
编辑版ppt
7
病理和病理生理
• 脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细 胞、星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀 , 神经
➢对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨
别觉)；
➢病觉缺失、穿衣失编辑版用ppt 、结构性失用等, 19
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
深穿支闭塞
对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫;
对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏
盲;
编辑版ppt
20
临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞
细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质
细胞坏
编辑版ppt
8
病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感； 阻断血流30秒脑代谢发生改变； 缺血1分钟神经元功能活动停止； 完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。
• 神经元缺血损伤具有选择性
• 轻度缺血：仅某些神经元丧失；
• 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);
• Horner征(颈上交感神经节后纤维受损
);
• 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性
偏盲等
编辑版ppt
16
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
主干闭塞
病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏
瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。
脑梗塞影像诊断及鉴别 ppt课件
PPT课件
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PPT课件
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PPT课件
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PPT课件
19
脑栓塞的CT影像表现
PPT课件
20
PPT课件
21
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
PPT课件
11
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
PPT课件
12
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
PPT课件
13
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
PPT课件
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影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
PPT课件
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影像学表现
CT表现： 通常88%患者CT平扫无异常； 少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等 密度且模糊不清； 约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状； 脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小； 硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。 MRI表现： MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失； 或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号 增强可见脑膜弥漫性强化：表现为光滑的软脑膜增强； 脑积水、脑梗塞、硬膜下积液及脑脓肿的表现； MRV可见静脉窦血栓形成； 室管膜炎：T2 脑室周围脑白质内带状高信号围绕。
脑梗塞影像诊断ppt课件
梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应 与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号 一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号 被抑制，局部胶质增生呈高信号。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。
循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
脑梗死的CT、MRI诊断完整版本PPT125页
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❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
脑梗死的CT、MRI诊断完整版本
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
脑梗死的CT诊断培训课件
• 大体标本可见梗塞部位脑组织变软，皮 质与髓质之间的界限消失。缺血脑组织 在4-6小时出现脑水肿。局部脑肿胀在 24-48小时逐渐明显。最初为细胞毒性水 肿，以后则伴有细胞外的血管性水肿。
脑梗死的CT诊断
3
• 2. 亚急性期
• 自发病24-48小时，坏死组织开始吸 收。小胶质细胞开始吞噬坏死组织， 星形细胞、内皮细胞和毛细血管开 始增生，该吸收和修复过程由梗塞 区边缘向中心区逐渐进行，坏死组 织被巨噬细胞和新生血管清除，最 终形成由胶质癍痕包围的残腔 。
13
颞 枕 叶 出 血 性 梗 塞
脑梗死的CT诊断
14
↖
脑梗死的CT诊断
尾 状 核 头 梗 塞
15
脑梗死的CT诊断
丘 脑 梗 塞
16
▼
脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
17
脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
18
脑梗死的CT诊断
右侧肢 体无力 1小时， 0级
8天后， 左侧放 射冠区 梗塞
脑梗死的CT诊断
4
• 3. 慢性期
• 坏死组织被完全吸收，遗留 下胶质癍痕、脑软化后囊腔， 萎缩的脑回和增宽的脑沟、 脑室扩张，这一过程在发病 后2-4周出现。
脑梗死的CT诊断
5
• 但临床上常可见到梗塞内有出血， 梗塞使血管结构破坏，红细胞溢 出血管外，则发生点片状出血， 称为出血性梗塞。脑的穿动脉闭 塞后引起基底节-丘脑区1015mm大小的梗塞为腔隙性梗塞。
脑梗死的CT诊断
6
• 【CT表现】
• 1. 缺血性脑梗塞
• ①平扫 梗塞发病后6-24小时内，仅少数病例 出现边界不清的稍低密度灶。第二天，缺血区 在大脑、小脑呈扇形低密度区，在基底节区呈 卵圆形，其部位与闭塞血管供血区一致，同时 累及皮髓质。边界不清，密度不均。1-2月， 边界清楚，密度均匀。2-3周因模糊效应而呈 等密度，以后密度逐渐降低。2月后形成低密 度囊腔。梗塞区因伴有水肿，可有占位表现， 1-2周最明显。软化灶形成可有脑萎缩表现。
脑梗死的CT诊断
3
• 2. 亚急性期
• 自发病24-48小时，坏死组织开始吸 收。小胶质细胞开始吞噬坏死组织， 星形细胞、内皮细胞和毛细血管开 始增生，该吸收和修复过程由梗塞 区边缘向中心区逐渐进行，坏死组 织被巨噬细胞和新生血管清除，最 终形成由胶质癍痕包围的残腔 。
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颞 枕 叶 出 血 性 梗 塞
脑梗死的CT诊断
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脑梗死的CT诊断
尾 状 核 头 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
丘 脑 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
右侧肢 体无力 1小时， 0级
8天后， 左侧放 射冠区 梗塞
脑梗死的CT诊断
4
• 3. 慢性期
• 坏死组织被完全吸收，遗留 下胶质癍痕、脑软化后囊腔， 萎缩的脑回和增宽的脑沟、 脑室扩张，这一过程在发病 后2-4周出现。
脑梗死的CT诊断
5
• 但临床上常可见到梗塞内有出血， 梗塞使血管结构破坏，红细胞溢 出血管外，则发生点片状出血， 称为出血性梗塞。脑的穿动脉闭 塞后引起基底节-丘脑区1015mm大小的梗塞为腔隙性梗塞。
脑梗死的CT诊断
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• 【CT表现】
• 1. 缺血性脑梗塞
• ①平扫 梗塞发病后6-24小时内，仅少数病例 出现边界不清的稍低密度灶。第二天，缺血区 在大脑、小脑呈扇形低密度区，在基底节区呈 卵圆形，其部位与闭塞血管供血区一致，同时 累及皮髓质。边界不清，密度不均。1-2月， 边界清楚，密度均匀。2-3周因模糊效应而呈 等密度，以后密度逐渐降低。2月后形成低密 度囊腔。梗塞区因伴有水肿，可有占位表现， 1-2周最明显。软化灶形成可有脑萎缩表现。
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囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
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急性小脑梗死
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亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
临床上有可能查及栓子来源。
.
37
急性脑栓塞
38
急性脑栓塞
39
左侧大脑后动脉脑栓塞
40
急性 脑梗死
41
42
三.腔隙性脑梗死
脑部深穿支动脉受累，
腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下 最多见；
脑梗死的CT、MRI诊断
1
2
缺血性中风，占脑卒中的75%
缺血性中风，占脑卒中的75%
Janker(Lee 2001)前瞻性研究
大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%)
栓塞性脑梗死
34%(28%)
腔隙性脑梗死
19%(21.高达55%
3
CT、MRI、DSA、SPET、PET 的 临 床应用，使缺血性中风的诊断、治 疗进入了新的水平及境界。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
32
1.CT表现
具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
用倍剂量延时3小时扫描，如见结 节状或脑回状强化,说明是过度再灌 注征象，提示有出血危险。
33
急性 脑栓塞
.
6
脑梗死的临床分期
超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻) 急性期： 6~72小时 亚急性期：72小时~10天 稳定期： 10~15天 慢性或陈旧期：15天以上
7
8
一.动脉硬化性脑梗死
1.CT表现：多表现为片状梗死 超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量 增加1~2%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一 般平扫为阴性。 CT灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。 在排除出血后尽快MRI检查。
26
出血性脑梗死
27
出血性脑梗死
28
慢性期或陈旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变，T1T2值最
长，脑回状强化消退，局部萎缩。 T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。
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陈旧性脑梗死
30
31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
12
基底节腔隙性脑梗死
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稳定期（10-15天）
中心坏死，小血管新生，BBB通 透性最大，所以，可见边缘清楚的 低密区，占位效应减退，脑回状强 化明显，继发性出血机率高！！
.
14
出血性脑梗死
15
1天后 出血性 脑梗死
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的
.
9
急性期（6-72小时）
脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压， 组织界面不清，出现低密区（约见 于80%的患者）；
小于2cm2的病灶有时仍难以发现； （Osbron,1995）。
.
10
基底节腔隙性脑梗死
11
亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，
可发生脑疝，可出现边缘强化， 可有继发性出血。
1 0 mm 以 上 者 为 巨 腔 隙 （ Wiler 1990）； Fisher 脑 腔 隙 综 合 征 的 经 典理论受到了挑战。
.
43
1.CT表现
阳性率49-92%（Domon 1993，Lee 2001） 底节区等部位有斑点状或类圆形低密度 灶，（关于底节区的概念）； 在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗 死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区 小一倍； 有人报告用CT灌注成像最早在12小时即 可发现病灶（Osbron 1997）。
在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号；
在PWI上可见半暗带。
大血管流空信号消失。
.
19
超急性脑梗死
20
急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑
屏障破坏,出现强化，（16-18小 时），但强化最明显为24-72小时之 间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。
近年来对超急性期脑梗死的影像 研究有了新突破。
4
缺血性所致的神经元和其他神经 细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。
它的发生和发展是一个动态、复 杂而有序的过程。
脑血流量下降达到正常值的 15~20% 以下时即可发生。
.
5
脑缺血15-20%(氧↓，糖↓)
↓
钠/钾ATP酶系统失常
↙
↘
持续去极化
2小时
1周后
34
急性脑梗死
35
急性脑梗死
36
2.MRI表现
具有一般脑梗死的长T1T2征象，
在高场MRI中，约50%可见出血性梗 死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的 正铁血红蛋白 （MHB）比较完整，故呈 短DWIT上1（可高见）高短亮T2信（号低，）P信WI号上；可T见2F半la暗ir带、， 并可鉴别新老病灶。
.
44
放射冠区腔隙性脑梗死
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
临床上有可能查及栓子来源。
.
37
急性脑栓塞
38
急性脑栓塞
39
左侧大脑后动脉脑栓塞
40
急性 脑梗死
41
42
三.腔隙性脑梗死
脑部深穿支动脉受累，
腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下 最多见；
脑梗死的CT、MRI诊断
1
2
缺血性中风，占脑卒中的75%
缺血性中风，占脑卒中的75%
Janker(Lee 2001)前瞻性研究
大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%)
栓塞性脑梗死
34%(28%)
腔隙性脑梗死
19%(21.高达55%
3
CT、MRI、DSA、SPET、PET 的 临 床应用，使缺血性中风的诊断、治 疗进入了新的水平及境界。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
32
1.CT表现
具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
用倍剂量延时3小时扫描，如见结 节状或脑回状强化,说明是过度再灌 注征象，提示有出血危险。
33
急性 脑栓塞
.
6
脑梗死的临床分期
超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻) 急性期： 6~72小时 亚急性期：72小时~10天 稳定期： 10~15天 慢性或陈旧期：15天以上
7
8
一.动脉硬化性脑梗死
1.CT表现：多表现为片状梗死 超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量 增加1~2%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一 般平扫为阴性。 CT灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。 在排除出血后尽快MRI检查。
26
出血性脑梗死
27
出血性脑梗死
28
慢性期或陈旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变，T1T2值最
长，脑回状强化消退，局部萎缩。 T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。
29
陈旧性脑梗死
30
31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
12
基底节腔隙性脑梗死
13
稳定期（10-15天）
中心坏死，小血管新生，BBB通 透性最大，所以，可见边缘清楚的 低密区，占位效应减退，脑回状强 化明显，继发性出血机率高！！
.
14
出血性脑梗死
15
1天后 出血性 脑梗死
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的
.
9
急性期（6-72小时）
脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压， 组织界面不清，出现低密区（约见 于80%的患者）；
小于2cm2的病灶有时仍难以发现； （Osbron,1995）。
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10
基底节腔隙性脑梗死
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亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，
可发生脑疝，可出现边缘强化， 可有继发性出血。
1 0 mm 以 上 者 为 巨 腔 隙 （ Wiler 1990）； Fisher 脑 腔 隙 综 合 征 的 经 典理论受到了挑战。
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1.CT表现
阳性率49-92%（Domon 1993，Lee 2001） 底节区等部位有斑点状或类圆形低密度 灶，（关于底节区的概念）； 在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗 死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区 小一倍； 有人报告用CT灌注成像最早在12小时即 可发现病灶（Osbron 1997）。
在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号；
在PWI上可见半暗带。
大血管流空信号消失。
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超急性脑梗死
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急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑
屏障破坏,出现强化，（16-18小 时），但强化最明显为24-72小时之 间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。
近年来对超急性期脑梗死的影像 研究有了新突破。
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缺血性所致的神经元和其他神经 细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。
它的发生和发展是一个动态、复 杂而有序的过程。
脑血流量下降达到正常值的 15~20% 以下时即可发生。
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脑缺血15-20%(氧↓，糖↓)
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钠/钾ATP酶系统失常
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↘
持续去极化
2小时
1周后
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急性脑梗死
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急性脑梗死
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2.MRI表现
具有一般脑梗死的长T1T2征象，
在高场MRI中，约50%可见出血性梗 死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的 正铁血红蛋白 （MHB）比较完整，故呈 短DWIT上1（可高见）高短亮T2信（号低，）P信WI号上；可T见2F半la暗ir带、， 并可鉴别新老病灶。
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放射冠区腔隙性脑梗死