心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞的电生理特性
是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~－55 mV
精选ppt
8
当膜电位处于正常静息电位（ － 90 mV）时，Na+通 道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
膜 电 位
精选ppt
9
当膜电位从－90 mV去极化达阈电位(－70 mV)时， Na+通道几乎全部被激活
膜 电 位
精选ppt
阈电位 静息电位
精选ppt
5
（2）阈电位水平
在静息电位（RP）不变的情况下 ，
– 阈电位水平降低，与RP间距 减小所需刺激阈值减小
——兴奋性升高
– 阈电位水平升高，与RP间距 增大所需刺激阈值增大
阈电位 静息电位
——兴奋性降低
精选ppt
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（3） Na+通道的状态：
• Na+通道的三种状态：激活、失活、备用
静息电位 －90 mV
备用
阈电位 －70 mV
激活
失活
除极-复极过程
0mV精~选－pp5t5 mV
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（3） Na+通道的状态：
静息电位
阈电位
Na+通道－处90于mV何种状态，取决于当－7时0 m膜V 电位
水备平用和时间进程，即Na+通道激活的激活、失活
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态，
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（2）相对不应期
当膜电位复极到 －60→－80 mV， 用阈上强刺激才 能产生动作电位 此期产生的AP复 极时程短，不应 期亦短，易导致 心律失常
精选ppt
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（3）超常期
mV
-
超 常 期
心肌电生理特性
参与维持静息电位和动作电位的平衡，在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位，从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ，从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响，如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
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目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能，分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能，分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后，心肌细胞内代谢 恢复正常，能量生成增加，进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中，会产生一系列损伤效应，包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等，这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应，可以采取一些保护措施 ，如使用药物（如硝酸酯类药物）、介入治疗（如经皮冠状 动脉介入治疗）等，以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常，包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常，包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常，包括室性早搏、室 颤等。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是指心肌细胞在体外或体内的生理特性，是心肌细胞的生理功能的表现，也是这个细胞的生命活动的基础。
心肌细胞的电生理特性是由心上膜、心肌细胞和心室膜等心脏细胞组成而显示出来的。
心肌细胞的电生理行为可以分为调速行为、电压依赖行为和放电行为。
调速行为是指心肌细胞受到外界的刺激后可以调节自身的呼吸和收缩，以保持心率的稳定；电压依赖行为指心肌细胞在内部和外部的电场中，会受到电压的作用，使心脏泵出和泵入血液，促进心率的调节；放电行为是指心肌细胞位置上的电荷在传导中发生变化，主要分为超自发性放电和诱发性放电，这两种放电行为都能够调节心脏节律。
心肌细胞的超自发传导是关于心脏正常跳动的重要组成部分。
它可以让心肌细胞在没有外界的刺激的情况下跳动，而诱发性传导是在心脏周围的神经末梢刺激下，由心室或心房而触发的传导，它们和心室的合成都有一定的诱导作用，可以促进心脏的正常节律的运动。
心肌细胞的电生理特性受到许多内部因素的影响，包括pH值、离子浓度、温度、氧浓度、钙离子浓度等，而外部因素则是外界处于体外或体内的心脏环境，如心肌上皮感受器、心脏运输血液的血循环系统等。
当这些变量发生变化，它们都会引起心肌细胞不同程度的变化，影响心脏的功能性能，甚至可能会引起心肌病变或心律失常。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
4-3心脏生理特性
为什么在静脉窦和心房之间结扎后，心室停止跳 动？ 过几分钟之后，为什么心室又开始跳动？为什么 心室跳动比静脉窦慢得多？ 在心室和房室结处结扎后，为什么心室又停止跳 动？
心脏的起搏点
• 正常起搏点：窦房结
• 窦性心律：由窦房结起搏而形成的心搏节律 • 潜在起搏点：窦房结以外的起搏点，作为备用 • 异位心律：在病理情况下，潜在起搏点成为异 位起搏点，由异位起搏点引起的心脏活动，成 为异位心律
窦房结控制潜在起搏点的方式 ： 1、抢先占领（抢先达到阈电位产生AP ） 窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。
2、超速驱动压抑 A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律
1. 影响兴奋性的因素
心肌细胞的兴奋包括两个过程：
-70
◆即从静息电位去极化达到阈电位， -90 ◆激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。
（1）静息电位（最大复极电位）与阈电位之间的差值
思考：差值越大，心肌兴奋性？
差值↑ →需刺激阈值↑→兴奋性↓ 例:血钾浓度对心肌兴奋性的影响。 （血钾浓度轻度升高 、血钾浓度明显升高）
×
静息状态 （关） 激活状态 （开） 失活状态 （关）
复活
钠通道状态的变化
迅速
激活
去极化达 阈电位
失活
复活
关闭 （静息）
2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化 骨骼肌兴奋时兴奋性的周期变化
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 新AP产生能力 不能产生 0
有效不应期 0期→复极-60mV ①绝对不应期：↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 ②局部反应期：↓ -60mV 相对不应期 ↓ -80mV 超 常 期 ↓ -90mV Na+通道少量复活 Na+通道部分复活
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
心肌细胞电生理
(2) AP形成机制
2期（平台期） ：
Na+
k+
Ca2+
复极化达-40mV时 已激活慢Ca2+通道
IK 通道任开放 ↓
Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状 态 ↓
Ca2+
(2) AP形成机制 3期： 慢Ca2+通道失活 IK 通道通透性↑ ↓ K+外流↑ ↓ 快速复极化 至RP水平
课堂小总结结
心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较
心肌细胞的快慢反应：0期去极化速度 心肌细胞的自律性：4期有无自动去极化
课堂测试 浦肯野细胞属于什么类型？
时间
1. 心室肌细胞动作电位
(1) RP形成机制 条件：
①膜两侧存在浓度差 ②膜通透性具选择性 结果： K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。
Na+
k+
Ca2+
(2) AP形成机制
0期： 刺激 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位
Na+
k+
Ca2+
(2) AP形成机制 1期：
(2) AP形成机制
4期:
膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→
激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复
正常离子分布。
outside
3Na+
2K+
inside
心脏电生理
心室肌动作电位及其形成机制
0期：去极化期 1-2ms 1期：快速复极初期 10ms 2期：平台期 100-150ms 3期：快速复极末期
100-150ms 4期：静息期
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心室肌动作电位及其形成机制
RP：钾平衡电位:-90 mV AP：特点（与骨骼肌和神经纤维比较）：
复极过程复杂，持续时间长，升支和降支不对称 0期：钠离子内流 1期：一过性外向电流（钾离子） 2期：慢钙通道（钙离子内流） 3期：钾离子外流 4期：钠泵
3
跨膜离子流
内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动。内向电流造成膜去极化。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动。外向电流导致膜复极或超 极化。
4
离子通道
★ Na+通道：激活、失活快、开放时间短 — 快(钠)通道，电压依赖性通道
*阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、开放时间长— —慢(钙)通道，呈电压依赖性，其阈电位高于 Na+通道
静息、激活、失活；具有电压依从性和时间依从性； 钠通道是否处于静息状态，是快反应心肌细胞在该时 刻是否具有兴奋性的前提。 L型钙通道是否处于静息状态，是慢反应心肌细胞在 该时刻是否具有兴奋性的前提。
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钠通道的状态
(1)激活状态:开放; (2)失活状态:关闭并不能被再次激活; (3)备用状态:关闭但可被激活. *复活过程：随膜内电位的负值增大，已恢复活
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2期
平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因， 也区别于骨骼肌细胞的主要特征。 这一期的离子：K+外流（Ik1)和 Ca2+内流。
Ca2+内流，抵消K+外流。 L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮抗药 阻断
心肌生理特性
特点和意义Physiologic importance ： a 左右心房同步收缩、左右心室同步收缩
Rapid transmission in the Purkinje fibers causes the ventricular muscle fibers to excite almost synchronously
心律失常自己看
( 二）兴奋性
1. 决定和影响兴奋性的因素
Factors affecting excitability （1）静息膜电位水平Level of resting potential （2）阈电位水平 Level of threshold potential (3) 钠通道的状况 states of ion channels
代偿间歇 Compensatory Pause
Concept : the interval间隔 between the premature contraction and the next succeeding随后的 contraction is slightly稍微的 prolonged
代偿间歇形成机制：期前兴奋本身也存在有效不应 期，期前兴奋之后紧接着窦性兴奋到达心室，正好落在 此有效不应期内，此次窦性兴奋就不能引起心室收缩而 出此，在一次期前收缩之后往往有一 次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
心脏心肌的电生理学特性
——心脏心肌的电生理学特性第一节心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动二、心肌的电生理特性三、心电图一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。
心肌生理特性包括.
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。
0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。
4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。
2++2++++++（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。
心肌细胞电生理特性
（一）自律（起搏）细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。
表9—1 自律细胞的分布 ——————————————————————— 窦房结 结间束及房间束 房室交界区 束支及其分支 浦肯野纤维 旁道 ———————————————————————
（二）自律性的强度
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。 （3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。 （五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平 和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影 响自律性的生理和病理原因见表9—2。
2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。 （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。 （2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。 （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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单位时间内自动产生兴奋的次数、规则性。
1. 心肌细胞自律性的等级
生理情况下，心脏的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。 病理情况下，非自律细胞的心房肌细胞和心室肌细胞也可能表现自律 性。 各部位的自律性有等级差别：
窦房结最高（约100次/分） 房室交界居中（约50次/分） 希氏束、左右束支(约40次/分) 浦肯野纤维最低（约25次/分）
当膜电位复极到 －60→－80 mV，用阈 上强刺激才能产生动作 电位此期产生的AP复极 时程短，不应期亦短， 易导致心律失常
（3）超常期
mV
复极至膜电位－80→－90mV
略低于正常阈值的刺激即可
产生动作电位，兴奋性高于
正常
——超常期
-
超 由于Na+通道开放能力仍未恢
常
复正常，产生的动作电位的0
素
兴奋性的高低用刺激的阈值来表示。
阈值高——兴奋性低
静阈息值电低—位—水兴平奋性高
动作电位
细胞兴奋包括两个过程：
阈从电静位息电水位平去极化达到阈电位
Na+（Ca++）通道激活
N产a生+/0C相a去+极+通化，道形的成状动作态电位
阈电位 静息电位
影响这两个过程的因素都会影响细胞的兴奋性
4 相自动除极速度 最大舒张电位水平 阈电位水平
凡是具有4相自动除极特性的细胞称为自律细胞
膜 电 位
去极化后Na+通道很快（数ms内）全部失活，处于 失活状态的Na+通道不能再次被激活
膜 电 位
随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达到 -90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。
膜 电 位
2. 心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期 （2）有效不应期 （3）相对不应期 （4）超常期
2. 心脏的起搏点
正常情况下:
①正常起搏点：
窦房结的自律性最高，心脏按窦房结的节 律活动，。
②潜在起搏点：
窦房结以外的其他自律组织并不表现出其 自身的自律性，只起兴奋传导作用，故 称之为潜在起搏点。
心脏整体只能由一个起搏点主宰
窦房结（正常起搏点）控制心律的机制
抢先占领（preoccupation)：
膜电位
绝对不应期
有效不应期
①绝对不应期：0相→3相的－55mV，兴奋性=0
②有效不应期：在3相的－55mV→－60 mV，兴奋性有 所恢复，强刺激可以使局部膜产生较小的去极化，但 不能形成动作电位（局部反应期）。
从0相→－60 mV刺激不产生AP — 有效不应期
（1）绝对不应期和有效不应期
膜电位
绝对不应期
有效不应期包括：
有效不应期 绝对不应期与局部反应期
①绝对不应期：0相→3相的－55mV，兴奋性=0
②有效不应期：在3相的－55mV→－60 mV，兴奋性有 所恢复，强刺激可以使局部膜产生较小的去极化，但 不能形成动作电位（局部反应期）。
从0相→－60 mV刺激不产生AP — 有效不应期
（2）相对不应期
阈电位 静息电位
（3） Na+通道的状态：
Na+通道的三种状态：激活、失活、备用
静息电位 －90 mV
备用
阈电位 －70 mV
激活
失活
除极-复极过程 0mV~－55 mV
（3） Na+通道的状态：
静息电位
阈电位
Na+通道－处90于mV何种状态，取决于－7当0 m时V 膜电位
水备平用和时间进程，即Na+通道激活的激活、失活
期
Байду номын сангаас
相除极幅度和速度、兴奋传
导的速度都低于正常
RRP
（4）应激期
超
常
绝对不应期
期
有效不应期
相对不应期
复极过程完毕， 膜电位恢复正常 静息水平，兴奋 性也恢复至正常 水平
3. 兴奋性变化与心肌收缩活动的关系
mV
心肌有效不应期特别长(约
200～300ms)，相当于心肌
收缩活动的整个收缩期及舒张
期早期。此期间，任何刺激均
不发生兴奋和收缩。
意义：心肌不发生完全强直收缩，保持心脏收缩与舒张交替的 节律活动，使心脏泵血功能得以完成。
心肌动作电位与张力 骨骼肌动作电位与张力
（二）心肌细胞的自律性
自律性的定义：在没有外来刺激的条件下，
心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为 自动节律性(auto-rhythmicity，简称自律性)。心 肌的自律性起源于心肌细胞本身。
（1）静息电位水平
静息电位（或自律细胞的最大舒张 电位）与阈电位之间的距离是决定 刺激阈值的重要因素。
在阈电位不变的情况下，
静息电位增大（膜超极化），所需 刺激阈值增大 ——兴奋性降低
静息电位减小，所需刺激阈值减小 ——兴奋性升高
阈电位 静息电位
（2）阈电位水平
在静息电位（RP）不变的情况下， 阈电位水平降低，与RP间距 减小所需刺激阈值减小 ——兴奋性升高 阈电位水平升高，与RP间距 增大所需刺激阈值增大 ——兴奋性降低
心肌细胞的电生理特性
北京大学人民医院 王立群
心肌细胞的电生理特性
兴奋性 excitability 自律性 autorhythmicity 传导性 contuctivity
（一） 心肌细胞的兴奋性
动作电位
兴奋性 ——细胞在受到
刺激时产生 兴奋的能力。
（动作电位）
阈电位 静息电位
1. 影响心肌细胞兴奋性的影响因
2. 心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期 （2）有效不应期 （3）相对不应期 （4）超常期
心肌细胞兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性
—
—不应性
2. 心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期 （2）有效不应期 （3）相对不应期
不应性表现为可逆的、短暂的兴奋性缺失或极度（下4降）超常期
（1）绝对不应期和有效不应期
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态，
是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~－55 mV
当膜电位处于正常静息电位（ － 90 mV）时，Na+通 道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
膜 电 位
当膜电位从－90 mV去极化达阈电位(－70 mV)时， Na+通道几乎全部被激活
窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不 易出现。
超速驱动抑制（overdrie suppression):
长期超速驱动→潜在起搏点被抑制 窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复自身
节律
①窦性心律：由窦房结为起搏点的心脏节律性活动 ②异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的
心脏节律性活动
3. 影响自律性的因素
阈电位