慢性烟酰胺超载与2 型糖尿病流行的关系

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烟酰胺N-甲基转移酶的研究进展

·254·· 综述 ·烟酰胺N-甲基转移酶的研究进展徐晚枫，厉平，李玲（中国医科大学附属盛京医院内分泌科，沈阳 110004）摘要烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）是一种甲基化酶，在体内能使烟酰胺（NAM）甲基化，生成N1-甲基烟酰胺（MNAM）从体内排出。

近来的研究表明NNMT除了能够清除NAM外，还可以通过消耗甲基供体及生成活性代谢产物参与脂肪及肝脏等组织的多种代谢途径调节。

本文对近年来研究发现的NNMT在生理和病理状态下的作用以及治疗干预新途径进行综述。

关键词烟酰胺N-甲基转移酶；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；烟酰胺；甲基化酶中图分类号 R58 文献标志码 A 文章编号 0258-4646 （2021） 03-0254-04网络出版地址 https:///kcms/detail/21.1227.R.20210317.1352.034.htmlDOI：10.12007/j.issn.0258‐4646.2021.03.013Research progress on nicotinamide N-methyltransferaseXU Wanfeng，LI Ping，LI Ling （Department of Endocrinology，Shengjing Hospital of China Medical University，Shenyang 110004，China）Abstract The enzyme，nicotinamide N-methyltransferase （NNMT），methylates nicotinamide （NAM） to form N1-methylated NAM. Recent studies have shown that NNMT not only clears NAM but also participates in the regulation of various metabolic pathways，such as those in adipose and liver tissues，by consuming methyl donors and producing active metabolites. Herein，the roles of NNMT under physiological and pathological conditions and new therapeutic interventions are reviewed.Keywords nicotinamide N-methyltransferase； nicotinamide adenine dinucleotide； nicotinamide； methylase肥胖常并发严重的代谢紊乱如胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化，引起高死亡率和生活质量下降。

慢性阻塞性肺疾病与2型糖尿病相关性研究进展

58 CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.10 No.24 December2020慢性阻塞性肺疾病与2型糖尿病相关性研究进展谢小月△ 张敏▲暨南大学医学院附属广州红十字会医院呼吸内科，广东广州 510220[摘要] 慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床常见的一种呼吸系统疾病，其特征是持续呼吸道症状和气流受限，常呈进行性发展，是可以预防和治疗的疾病。

2型糖尿病（T2DM）是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，随着病程的发展可引起多系统损伤。

T2DM 是COPD 重要且常见的共患病，有研究发现其可以影响COPD 的进展和预后，也有研究认为COPD 是T2DM 形成和进展的重要危险因素。

本文评估了T2DM 和COPD 之间的流行病学关联，分析潜在的病理机制联系以及两者合并的临床特点。

[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；2型糖尿病；系统性炎症；氧化应激；高血糖[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2020）24-58-04Research progress on the relationship between chronicobstructive pulmonary disease and type 2 diabetes mellitusXIE Xiaoyue ZHANG MinDepartment of Respiratory Medicine,Guangzhou Red Cross Hospital of Medical College of Ji'nan University,Guangdong，Guangzhou 510220,China[Abstract] The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common respiratory disease in clinic, characterized by persistent respiratory symptoms and airflow limitation. COPD is a progressive disease that can be prevented and treated. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a common metabolic disorder characterized by chronic hyperglycaemia, which can cause multi-system injuries with the course of the disease. T2DM is a common comorbidity of COPD. T2DM has been well documented to influence the progress and prognosis of COPD. Some studies have suggested that COPD is an important risk factor for the development and progression of T2DM. In this review, the epidemiological association between T2DM and COPD was evaluated, and the underlying pathomechanical association and the clinical features of their combination were analyzed as well.[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease; Type 2 diabetes mellitus; Systemic inflammation; Oxidative stress; Hyperglycemia△暨南大学医学院2018级硕士研究生在读▲通讯作者近年来，国内外相关研究认为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）之间具有一定的相关性，COPD 合并T2DM 可影响疾病的进展和预后，这方面也逐渐受到临床重视。

fabp2基因

fabp2基因
FABP2基因是一种在小肠上皮细胞中表达的基因，编码脂肪酸结合蛋白2。

这种蛋白主要负责长链脂肪酸的吸收、运输和代谢。

FABP2基因的变异可以影响脂肪酸亲和力，进而影响脂肪的吸收。

研究表明，FABP2基因与多种疾病风险存在关联。

一方面，FABP2基因的变异与代谢综合症和血脂水平的异常升高有关。

代谢综合症是一组与心血管疾病和糖尿病风险增加相关的代谢异常症候群，包括高血压、高血糖、肥胖和血脂异常等。

血脂水平的升高也是心血管疾病的重要危险因素。

因此，FABP2基因的变异可能增加代谢综合症和心血管疾病的风险。

另一方面，FABP2基因还与糖尿病风险存在关联。

研究表明，FABP2基因的变异可以增加2型糖尿病的风险。

2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是胰岛素抵抗和胰岛细胞功能减退，常见于肥胖和家族遗传背景下的人群。

此外，FABP2基因在不同组织中的表达情况也有所不同。

在小肠、脂肪和脾脏中，FABP2基因的表达量较高，而在胸肌中的表达量较低。

这种表达谱表明FABP2基因在脂肪代谢和吸收过程中发挥重要作用，并对不同组织产生影响。

综上所述，FABP2基因是一种与脂肪代谢相关的基因，其变异与代谢综合症、血脂水平、糖尿病等疾病风险存在关联。

了解FABP2基因的作用机制有助于深入探究脂肪代谢相关疾病的发病机制，并为预防和治疗提供潜在的靶点。

糖尿病的二级预防措施

糖尿病的二级预防措施糖尿病是异常可怕的疾病，它的发作不仅对患者的生理和身体造成伤害，还会对患者的精神施压，给患者的家庭经济也会造成巨大的压力。

在面对这种状况的时候，我们就必须采取积极地预防措施，一起来学习一下吧。

二级预防以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病进展。

目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（PREDIABETICPHASE）。

国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。

从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。

与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。

我国IGT患病率为2、5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。

一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。

有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。

另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。

维生素B3烟酰胺与疑难病

维生素B3烟酰胺与疑难病1、治疗青光眼维生素B3能让这些老化的视网膜神经节细胞仍然健康，仍旧代谢旺盛。

甚至在高眼压的状况下，它们也能更好地抵御损伤的过程。

” 维生素B3（烟酰胺）的治疗能促进老化的视网膜神经节细胞代谢的稳定性，让它们更长时间保持健康。

Science上报道了他们团队的新发现：通过将维生素B3添加到饮用水中去对遗传性青光眼倾向的小鼠有防止疾病的作用。

2、Niacinamide烟酰胺：维生素B3的治疗多囊肾临床试验在美国勘萨斯大学医学中心进行。

因为这个病必然是基因引起的，建议先去华大基因做个基因检测，如果是PKD1基因突变，这里有个好消息PKD1型的多囊肾，现在有个特效药，叫烟酰胺。

目前2期临床的用量是，每天口服按体重算30 mg/kg体重，如果体重100斤，就是每天30mg*50kg=1.5克。

先天性多囊肾患者的主动脉病理变化是和先天性纤维蛋白异常类似，而不是高血压动脉粥状硬化的病理变化。

动物实验发现先天性多囊肾也会有纤维蛋白异常，先天性多囊肾合并弹性纤维异常多囊肾患者，除了可能造成主动脉剥离，也可能脑血管瘤破裂引发脑出血。

3、改善肾功能中国知网中找寻相关论文，找到了一篇：《前卫医药杂志》1994年第11卷的第四期曾经刊载了89医院朱虎章、付秀兰的文章《烟酰胺治疗慢性肾功能不全》，文中提到使用烟酰胺配合其它药物以及低蛋白饮食，16例慢性肾功能不全患者经过1-3个疗程，Cr由平均357.25降为26.56，BUN由平均16.75降为10.26，其中有10例肾功能恢复，62.5%患者的尿量有不同程度增加。

这也似乎从侧面佐证了B3（烟酰胺）对多囊肾的作用，因此建议大家不妨在日常生活中多摄入一些含有B3（烟酰胺）的食物，但如若肾功能已经出现问题的请遵医嘱，切勿自行用药烟酰胺治疗维持性血液透析尿毒症患者高磷血症，患者血磷、血钙、iPTH水平清除效果好，临床疗效显著。

患者一旦发生高磷血症极易引发钙磷沉积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病、甲状旁功能亢进等疾病，若不采取积极有效的治疗将增加患者死亡风险，4、《皮肤鳞状细胞癌---进展期和高分期肿瘤的处理》烟酰胺：烟酰胺是维生素B3的酰胺形式，能够加强机体对紫外线诱导的DNA损伤的修复。

2022-2023学年湖北省荆门市龙泉中学、随州中学高三4月月考生物试题

2022-2023学年湖北省荆门市龙泉中学、随州中学高三4月月考生物试题1.下列关于细胞内化合物的叙述，正确的是（）A．在细胞中负责转运氨基酸的物质是蛋白质B．RNA聚合酶在核糖体中催化氨基酸合成蛋白质C．DNA和RNA彻底水解的产物中，有3种产物是相同的D．RNA聚合酶能参与所有酶的合成，并能降低化学反应的活化能2.协助物质进出细胞的转运蛋白包括载体蛋白和通道蛋白。

载体蛋白协助物质进出细胞时可能消耗能量，也可能不消耗能量；通道蛋白协助物质进出细胞时不消耗能量。

下列有关物质进出细胞方式的叙述，正确的是（）A．无转运蛋白参与的物质进出细胞方式都是自由扩散B．Na +能通过通道蛋白的协助逆浓度梯度运出细胞C．通道蛋白与被转运物质的结合具有特异性和亲和性D．肾小管上皮细胞依靠水通道蛋白重吸收水分的方式属于被动运输3.血管紧张素是由肝脏分泌的前体物质血管紧张素原（一种血清球蛋白）水解形成的一种多肽类激素。

血管紧张素能引起血管收缩，升高血压，用于各种原因的虚脱、休克所引起的低血压症。

下列关于血管紧张素的叙述，正确的是（）A．只有肝脏细胞中含有血管紧张素基因B．血管紧张素原合成时有水分子的生成C．给低血压症患者口服血管紧张素进行治疗D．血管紧张素通过参与细胞代谢来调节血压4.丝瓜果肉中邻苯二酚等酚类物质在多酚氧化酶（PPO）的催化下形成褐色物质，褐色物质在410nm可见光下有较高的吸光值（OD值），且褐色物质越多，OD值越高。

已知底物分子在温度升高时所具有的能量提高，PPO的最适pH为5.5。

科学家用丝瓜果肉的PPO 粗提液、邻苯二酚、必需的仪器等探究温度对PPO活性的影响，结果如下图。

下列说法错误的是（）A．PPO在35℃和40℃时降低的活化能相同B．测定PPO的最适温度需要在30～40℃范围内设置温度梯度C．应先使用缓冲液分别配制PPO提取液和邻苯二酚溶液，然后再混合D．丝瓜果肉PPO粗提液可以在0℃和pH为5.5的条件下保存5. M蛋白参与蛋白质的囊泡运输，它们有两种状态，结合GTP的活跃状态和结合GDP的不活跃状态。

2型糖尿病鼠类模型的研究进展

2型糖尿病鼠类模型的研究进展高秀莹，周迎生【摘要】【摘要】小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。

本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

【期刊名称】中国实验动物学报【年(卷),期】2014(000)004【总页数】6【关键词】【关键词】 2型糖尿病；动物模型；鼠类综述·进展糖尿病已成为全球性的公共健康问题，据IDF统计2013年全球糖尿病患者达3.82亿，预计至2035年全球糖尿病患者将增至5.92亿[1]。

在我国，糖尿病成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三大严重危害人们健康的慢性疾病，2010年我国糖尿病患者已达9240万[2]，其中超过90%的患者为2型糖尿病。

2型糖尿病的发病机制尚未明确，建立一种既符合人类2型糖尿病发病特点，又稳定、实用的动物模型在2型糖尿病研究中起着至关重要的作用。

鼠类作为目前应用最广的糖尿病动物模型，因其体积小、生长周期短、经济易得、易于实现基因修饰等，较其他种属有着无可比拟的优势。

目前2型糖尿病鼠类模型主要分为三大类：自发性2型糖尿病模型、诱发性2型糖尿病模型、转基因/基因敲除2型糖尿病模型。

本文对近年来国内外较常用的2型糖尿病鼠类模型构建、主要疾病特征、确立标准及其应用进行概述，为研究者提供参考。

1 2型糖尿病鼠类模型分类1.1 自发性2型糖尿病模型该模型动物未经过任何有意识的人工处置，多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物，按照饲养条件喂养，自发成模，最接近人类疾病的发病过程。

该模型可分为肥胖自发性2型糖尿病模型和非肥胖自发性2型糖尿病模型，因2型糖尿病患者多伴肥胖，故以前者应用居多。

1.1.1 肥胖自发性2型糖尿病模型常用的肥胖自发性糖尿病模型包括单基因遗传背景的ob/ob小鼠、db/db小鼠、Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)和多基因背景的KK/Ay小鼠、OLETF大鼠。

内脂素、高敏C反应蛋白与2型糖尿病的关系研究进展

ｍｇ／Ｌ的水平甚至更低，以区分低水平的炎症
状态。ＣＲＰ不仅仅是一种临床血清标志物，其本身
还是强烈的促炎性因子，直接参与动脉粥样硬化的形成和发展，还是急性冠脉综合征等心血管疾病的独立危险因子，并对其诊断及预后判定具有重要的
万方数据
廷堂筮渣垫！Ｑ生§旦筮！垒鲞箜！！塑丛垡ｉ型曼墼墅些地！。叁竖垫！Ｑ：！！！：！！：盟！：！§
由于胰岛细胞内尼克酰胺磷酸核糖转移酶的水平极
已经得到了广泛认可。研究表明，多种脂肪因子及炎性因子参与了该疾病及其并发症的发生与发展。现阐述内脂素、高敏Ｃ反应蛋白（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ，ｈｓＣＲＰ）与２型糖尿病关系的研究现状，以探讨内脂素与ｈｓＣＲＰ之间是否存在一定的关系，从而为２型糖尿病及其并发症的预防、诊断及治疗提供更好的方法。
脉注射内脂素，发现３０ｍｉｎ内能显著降低血糖水平，
这种作用呈剂量依赖性并且与血浆胰岛素水平变化无关，但此实验重复性还存在较大争议。内脂素与胰岛素存在较大差异，表现在体内实验中血浆内脂
素水平空腹与进食后几乎没有改变。空腹时内脂素水平为胰岛素的１０％，进食后只有３％。目前为止，
对内脂素与２型糖尿病的研究大多是研究患者血浆内脂素水平和代谢参数之间的关系，正常生理状态下内脂素是否发挥同样作用，还有待进一步研究。
中发挥作用。
酰胺单核苷酸腺嘌呤转移酶（ｎｉｅｏｔｉｎａｍｉｄｅｍｏｎｏｎｕ・ｅｌｅｏｔｉｄｅａｄｅｎｙｌｙｌ协ａｎｓｆｅｒａｓｅ，Ｎｍｎａｔ）转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。目前烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的分子水平作用已引起重视。内脂素在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物合成、代谢、炎性反应Ｌ４１和细胞增殖、分化、
内脂素水平明显降低，同时伴随糖化血红蛋白水平

黄连素治疗2型糖尿病作用机制的研究进展

黄连素治疗2型糖尿病作用机制的研究进展武雪扬1，崔德芝21山东中医药大学，济南250013；2山东中医药大学附属医院摘要：2型糖尿病因高发病率、高致残率，已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。

由肥胖、氧化应激反应、机体慢性炎症等原因引起的胰岛素抵抗，是2型糖尿病发生发展的重要病理因素。

黄连素是一种天然的五环异喹啉生物碱，其安全性高、不良反应小，具有多重药理作用。

黄连素口服生物利用度极低，肠道菌群可能是其多药理作用的靶点。

黄连素治疗胰岛素抵抗相关2型糖尿病的作用机制有调节血糖、改善血脂紊乱、抗氧化应激、抗炎、调节肠道菌群。

关键词：黄连素；2型糖尿病；肠道菌群；胰岛素抵抗doi：10.3969／j.issn.1002-266X.2021.01.026中图分类号：R587.1文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）01-0106-04糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，是由胰岛β细胞功能失调及胰岛素抵抗引起的胰岛素分泌相对和（或）绝对不足，可以导致机体广泛的神经、血管病变。

2019年国际糖尿病联合会（IDF）发布的最新数据（第9版）显示，2019年全球20~79岁成年人中约有4.63亿罹患糖尿病，占全部人口的1/11，其中2型糖尿病（T2DM）占糖尿病患者90％以上［1］。

目前临床上广泛应用的治疗T2DM的药物主要有胰岛素、胰岛素类似物和口服降糖药［2］。

由于长期皮下注射带来的不良反应，以及现有口服药物的潜在毒性和不良反应（如体质量增加、骨质流失和心血管事件风险增加），研发有效、低毒的T2DM治疗药物对于糖尿病的控制具有重要意义。

黄连素又名盐酸小檗碱，是中药黄连的主要有效成分，是一种安全有效的天然产物，具有多重药理作用。

黄连素可以通过缓解胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞等来治疗T2DM，其机制与调节血糖、改善血脂紊乱、抗氧化应激、抗炎作用和调节肠道菌群的作用有关。

黄连素口服生物利用度极低，肠道菌群可能成为其治疗T2DM的新靶点。

_MafA基因与糖尿病关系的研究进展

第22卷第1期2012年1月江苏大学学报（医学版）Journal of Jiangsu University（Medicine Edition）Vol．22No．1Jan．2012 MafA基因与糖尿病关系的研究进展高羽，刘宝华，童卫东，张安平，李凡，王李（第三军医大学大坪医院野战外科研究所胃结直肠肛门外科，重庆400042）［关键词］MafA基因；胰腺β细胞；氧化性应激；糖尿病［中图分类号］R587．1［文献标志码］A［文章编号］1671－7783（2012）01－0086－04糖尿病是威胁人类健康的重大疾病之一，其发病过程中都要涉及胰腺β细胞受损和胰岛素绝对或相对分泌不足的问题。

随着研究的进展，人们发现包括MafA基因在内的转录因子是胰腺β细胞分化、成熟以及胰岛素的分泌不可或缺的重要因子。

MafA基因表达抑制将导致胰腺β细胞功能受损。

上调其表达可以作为预期的糖尿病治疗的机制之一，且该基因可调节非胰岛素分泌细胞分泌胰岛素。

本文就MafA基因在上述几方面的研究进展做如下综述。

1MafA基因简介MafA基因全称为肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A基因（v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma on-cogene homologue A），是一种具有亮氨酸拉链结构的转录因子。

它属于巨噬细胞激活因子（macro-phage activating factor，Maf）家族。

该家族分子包括含有4个N末端的酸性转录激活区域（acidic tran-scription activating domain，TAD）的大Maf蛋白和3个包含bZIP的小Maf蛋白。

MafA蛋白属于大Maf 蛋白。

作为一种转录因子，MafA蛋白的分布和其他转录因子有所不同，它是目前发现的唯一一种β细胞胰岛素基因活化转录因子［1］。

胰腺β细胞的成熟和功能的维持都有赖于MafA蛋白的正常表达［2］。

MafA蛋白是一种特异的胰岛β细胞核因子，可结合至胰岛素基因启动子区域保守顺式调控元件RIPE3b，作为一种强烈的反式作用因子调控胰岛素的表达［3］。

烟酰胺联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究

陕西医学杂志２０１３年１２月第４２卷第１２期
・
１５７１
论著・基础研究・
烟酰胺联合链脲佐菌素诱导２型糖尿病大鼠模型的研究
第四军医大学西京医院药剂科（西安７１００３２）翁琰奚苗苗朱艳荣卫国段佳林殷英崔佳查园园文爱东△ 摘要目的：采用烟酰胺（ＮＡＡ）联合链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导方法建立２型糖尿病大鼠模
计算胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ— ＩＲ），同时取大鼠胰腺行病理组织学检查。结果：实验过程只有Ｂ组有大鼠死亡，病死率为２Ｏ；Ｂ～Ｇ组的成模率依次为８７．５、８Ｏ、４Ｏ、２Ｏ、０和０。与Ａ
主题词糖尿病，非胰岛素依赖型动物，实验大鼠烟酰胺
链脲佐菌素
【中图分类号１Ｒ５８７．１【文献标识码】Ａ【文章编号】１０００ — ７３７７（２０１３）１２ — １５７１ — ０４
症的转归具有重要意义。
链脲佐菌素（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）对胰岛Ｇ细胞
有特异性杀伤作用，而对其他组织损伤较小，动物存活
模组的病死率及成模率，最终确定用ＳＴＺ制备２型糖尿病模型时ＮＡＡ的最佳保护剂量。
此，选择合适剂量的ＮＡＡ预先保护胰岛ｌ３细胞，再给

型糖尿病

Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），易出现网膜病变，肾脏病变，周围神经及植物神经病变.大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病，外周血管病变。

新观点：Ⅱ型糖尿病的发病原因不在胰岛，目前医学上治疗Ⅱ型糖尿病的模式大都参照Ⅱ的来治，这样子根本没有办法治愈.而只有找到真正的患病原因，才能治愈，Ⅱ型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好，糖尿病就能不治而愈.而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症，而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症.Ⅱ型糖尿病的病理生理学Ⅱ型糖尿病的诊断各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体（酪氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素的发挥作用，导致空腹血糖升高至6.8mmol/L（毫摩尔）以上。

诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml（国际单位）但同时并存有高血糖，即空腹血糖高于6.8mmol/L（毫摩尔）以上时即可诊断为2型糖尿病。

其他即有正常胰岛素水平（空腹胰岛素 5-25μIU/ml之间）又有血糖升高超过正常标准，口服优降糖、二甲双胍效果不佳，血糖居高不下，临床又必须依赖注射胰岛素者，仍诊断为2型糖尿病。

引起Ⅱ型糖尿病的主要原因是什么? 与1型糖尿病一样，Ⅱ尿病的遗传倾向更明显，机制也更为复杂、对此有人提出了“节约基因”的假说，认为为了适应饥寒交迫的生活环境，在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年，结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。

由于适者生存的道理，久而久之，贫困国家中能够存活下来的多半具有这种基因。

遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。

其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。

环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。

Nrf2ARE通路与糖尿病及并发症的关系

作者单位：646000 四川泸州，泸州医学院附属医院内分泌科（李程、万沁）通信作者：万沁，E-mail：wanqin3@
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西南军医 2013 年 1 月第 15 卷第 1 期 Journal of Military Surgeon in Southwest China, Vol. 15, No. 1, Jan., 2013
（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、血红素加氧酶（HO-1）等表达［3］，发挥细胞保护作用。 1.2 Nrf2/ARE 通路的功能 Nrf2/ARE 信号通路对细胞的保护作用主要体现在机体抗氧化应激、抗炎症反应、抗动脉粥样硬化等抗氧化还原方面。Nrf2 缺失或激活障碍导致的动脉粥样硬化、炎症反应等病变与氧化应激源的细胞毒性增强密切相关。 1.2.1 抗氧化应激氧化应激是由于机体氧化与抗氧化机制失衡，体内活性氧（Reactive oxygen species, ROS）蓄积增多，引起机体损伤的一种状态。高糖时，细胞内的葡萄糖氧化增加，超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递，线粒体内 ROS 产生增加。高糖增加体内二酰甘油（DAG）合成，激活蛋白激酶 C （PKC）途径，引起细胞内烟酰胺嘌呤二核甘磷酸（NADPH）氧化产生大量 ROS。ROS 导致组织细胞氧化应激损伤和慢性炎症反应，加重 IR，引发糖尿病大血管病变［4］。
通路在糖尿病大血管、微血管并发症的发生发展中的作用与机制进行了综述。
［关键词］糖尿病；Nrf2/ARE 通路；氧化应激；炎症反应；胰岛素抵抗；大血管并发症；微血管并发症
［中图分类号］ R 756.3
［文献标识码］ A
［文章编号］ 1672-7193（2013）01-0045-04

2型糖尿病免疫发病机制研究进展

中国糖尿病杂志2021 年5 月第29 卷第5 期Chin J Diabetes,M a y2021，Vol. 29，No. 5•393 ••文献综述•2型糖尿病免疫发病机制研究进展付林杨杨张同存【提要】免疫稳态失衡在T2D M发病机制方面作用逐渐受到关注。

肥胖和I R诱发的慢性亚临床炎症不仅导致In s作用障碍，还造成胰岛卩细胞功能缺陷。

这种代谢性炎症引发的巨噬细胞、T细胞、B细胞及N K细胞等免疫功能紊乱，提示先天性免疫和获得性免疫功能参与T2D M发生发展。

本文对T2D M免疫发病机制的研究进展进行综述，探讨其免疫标志物及其免疫疗法调控人体稳态可能成为临床诊治T2D M的新思路。

【关键词】糖尿病,2型；先天性免疫;获得性免疫；胰岛素抵抗doi: 10. 3969/j. issn. 1006-6187. 2021. 05.014Study on immune pathogenesis of type 2 diabetes mellitus F U Lin, YAN G Yang, ZH AN G Tongcun.Clinical College o f Wuhan University o f S cience and Technology, Wuhan 430000, ChinaCorresponding author ：Y A N G Yang, E m ail：135****************【Summary】In the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (T2DM )，the imbalance of immune hermeostasis is attracting more and more attention. Chronic subclinical inflammation, triggered by obesity and insulin resistance, not only causes insulin dysfunction, but also leads to islet p cell dysfunction. This metabolicinflammation triggers the dysfunction of immune cells, including macrophages cells, B cells and NK cells. Ithas been suggested that innate and acquired immunity are involved in the occurrence and progression ofT2DM. In this paper, the research progress of immune pathogenesis of T2DM is reviewed, the study ofimmune markers and immunotherapy regulating human homeostasis may become a new idea for clinical diagnosis and treatment of T2DM.【Key words】Diabetes mellitus. type 2 ；Innate mmunity ； Acquired immunity ；Insulin resistanceT2D M发生发展涉及多种病理生理机制，主要表现为糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。

2型糖尿病患者发生冠心病的相关危险因素

2型糖尿病患者发生冠心病的相关危险因素柴晓芮;郭志超;叶中倪【摘要】目的探讨2型糖尿病患者发生冠心病的相关危险因素.方法选择2型糖尿病216例,根据是否合并冠心病分为单纯2型糖尿病组(n=119)和2型糖尿病合并冠心病组(n=97),分别检测两组的尿微量白蛋白与肌酐比值(urinary albumin creatinine ratio,UACR),游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy),logistic回归分析2型糖尿病患者发生冠心病的危险因素.结果与单纯2型糖尿病组比较,2型糖尿病合并冠心病组的FFA、UACR、Hcy,明显升高[(0.80±0.35) mmol/Lvs(0.53±0.20) mmol/L,P=0.035;(65.80±7.50) mg/g vs(40.99±6.07) mg/g,P=0.029;(19.36±6.33)μmol/Lvs(12.93±7.07)μmol/L,P=0.033].多因素logistic回归分析显示,FFA(OR=2.335,95％CI:1.770 ～4.018,P =0.018)、UACR(OR=1.166,95％ CI:1.082 ～2.330,P=0.032)、Hcy (OR=2.113,95％CI:1.810～3.770,P=0.026)为2型糖尿病患者发生冠心病的危险因素.结论 FFA、UACR、Hcy均为2型糖尿病患者发生冠心病的相关危险因素,应对这部分人群进行积极的干预和治疗.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2016(027)006【总页数】3页(P586-588)【关键词】2型糖尿病;冠心病;游离脂肪酸;微量白蛋白与肌酐比值;同型半胱氨酸;危险因素【作者】柴晓芮;郭志超;叶中倪【作者单位】100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院临床检验中心;100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院临床检验中心;100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院临床检验中心【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病是一种严重威胁健康的疾病，它可显著增高心血管疾病的发病率和病死率。

烟酸代谢途径及其与健康的关系研究

烟酸代谢途径及其与健康的关系研究烟酸是B族维生素中的一员，它在体内参与多种代谢过程，包括碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢。

同时，烟酸也是人体能量代谢所必需的。

因此，烟酸在维护人体健康方面扮演着非常重要的角色。

本文将介绍烟酸代谢途径及其与健康的关系研究的相关内容。

烟酸代谢途径烟酸代谢途径主要有两个，分别是预维生物胺代谢途径和烟酰胺代谢途径。

预维生物胺代谢途径预维生物胺代谢途径中，烟酸作为辅酶NAD和NADP的前体，是生物氧化作用如三羧酸循环的重要参与者。

烟酰胺代谢途径烟酰胺代谢途径包括两个步骤。

一是烟酸进入体内后被转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)，另一个是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸再次转化为烟酰胺腺嘌呤。

影响烟酸代谢的因素多种因素可以影响烟酸代谢，如遗传、饮食和环境等。

遗传因素烟酸代谢与遗传相关蛋白有密切关系，如烟酰胺参考载体(Key protein)、核苷酸荷载人(Nucleotide Loading Protein)和烟酸酰胺转移酶(Nicotinamide-N-Methyltransferase)。

基因突变或多态性可能影响这些蛋白的功能，进而影响烟酸代谢。

饮食因素烟酸丰富的食物包括动物肝脏、肉类和杏仁等，另外米类、豆类、鸡蛋、牛奶和蔬菜也是烟酸的良好来源。

因人而异的饮食素质可能影响烟酸水平。

环境因素环境因素，如烟草使用、酗酒和污染等，都可能影响烟酸代谢。

研究表明，长期吸烟者的烟酸水平较低，反之，长期饮酒者的烟酸水平较高。

烟酸代谢与健康研究显示，烟酸代谢与许多疾病有关。

本节将介绍烟酸代谢与低血糖、糖尿病、心血管疾病、肿瘤和神经系统疾病的关系。

低血糖多项研究表明，烟酸与低血糖有关。

低血糖可导致糖尿病患者神经、代谢和心血管系统功能的改变。

这些功能的改变可能与烟酸缺乏或代谢障碍有关。

糖尿病研究表明，烟酸代谢不良可能与糖尿病的发生和发展有关。

烟酰胺酶的活性和烟酸水平与2型糖尿病患者中高胰岛素血症的风险呈负相关。

糖尿病相关慢性肾病疾病治疗现状和非奈利酮适用人群、起始时机、用法用量及注意事项

糖尿病相关慢性肾病疾病治疗现状和非奈利酮适用人群、起始时机、用法用量及注意事项2 型糖尿病（T2D）相关慢性肾病（CKD）已成为重大公共卫生问题，是CKD首要住院病因，也是导致终末期肾病的重要病因，T2D相关CKD患者需接受综合治疗以延缓肾病进展、减少CVD 发生，直接使用具有肾心获益的药物是减少肾心风险的重要手段。

盐皮质激素受体（MR）过度活化导致的促炎和促纤维化作用是慢性肾病进展及心血管风险增加的关键通路，RAS 和非RAS 多种途径均可导致MR 过度活化，进而导致肾心靶器官损伤。

现有治疗手段主要是通过降压和降糖治疗来干预血流动力学改变和代谢异常，无法充分阻断MR 过度活化，新型非甾体类MRA 非奈利酮可直接阻断MR 过度活化，独立于降压和降糖治疗，发挥抗炎、抗纤维化作用，直击疾病本质，实现肾心共护。

非奈利酮是基于MR作用通路定向研发，独具非甾体高选择性创新结构，具有良好的药理学特性，兼具疗效和安全性：不同于传统的甾体类 MRA，非奈利酮为非甾体块状结构，通过大量范德华力及氢键与 MR 蛋白稳定结合，拮抗作用更强，具有更强的抗炎抗纤维化作用。

同时，对MR选择性更高，未发现性激素相关不良反应。

同时，非奈利酮均衡分布于肾脏和心脏，能同时兼顾肾心双重获益，且半衰期短，无活性代谢产物，因此，高钾血症发生风险更低，且可防可控。

非奈利酮的临床合理应用应注意以下几点：适用人群：非奈利酮的肾心获益独立于降压、降糖治疗。

对于伴蛋白尿（UACR ≥ 30 mg/g），血钾< 5.0 mmol/L 的T2D 相关CKD 患者[18]，在适应症内都可以在现有治疗方案基础之上直接启用非奈利酮治疗，尤其是对于存在CKD 进展和心血管事件高风险（即表现为使用其他标准治疗后仍存在持续蛋白尿）的患者。

起始时机：对于正在使用RASi 治疗的患者，可以在 RASi 治疗基础上直接联合非奈利酮；对于已经使用SGLT2i 治疗的患者，非奈利酮与SGLT2i 作用机制互补，联合治疗或可带来获益的叠加，同时降低高钾血症发生风险[18]。

NMN对抗糖尿病的真实效果,竟拥有改善糖尿病的功效与作用

NMN对抗糖尿病的真实效果，竟拥有改善糖尿病的功效与作用前几天看到一个关于“7岁女孩患糖尿病进ICU抢救”的新闻，不免有些唏嘘，总以为糖尿病是中老年人才会得的一种疾病，谁知小小年纪的孩子也会得呢？我们总以为糖尿病这类疾病离我们很遥远，殊不知糖尿病患者比我们想象中的要多得多，发病年龄也呈现了低龄化趋势。

中国糖尿病患者竟然位列第一？国际糖尿病联盟（IDF）2019年发布过一个全新糖尿病地图，上面显示全球共4.63亿糖尿病患者，而我国就有1.164亿患者，排在首位。

这也就意味着，我国每11个成年人（20-79岁）中，就有一个糖尿病患者。

更让人瑟瑟发抖的是，每2个成年人中，就有一个是糖尿病前期患者，不会有人知道，下一个被确诊糖尿病的将会是谁。

糖尿病有100多种的并发症，稍有不慎就可能出现失明或者肾衰竭等一系列可怕的后果。

不管是哪一种，都是我们无法承受的。

工作压力大、熬夜、将饮料当水喝、不爱运动，这些我们习以为常的不良习惯，都是导致糖尿病的因素，需要引起所有人的重视，别再仗着年轻就有恃无恐，乱作真的会得病的。

众所周知，注射胰岛素是治疗糖尿病的有效手段，但很多人不知道的是，注射胰岛素只能对1型糖尿病患者起作用，对2型糖尿病患者却有百害而无一利，而我国超过90%的糖尿病患者得的是2型糖尿病。

NMN与糖尿病的关系经研究，NMN（β-烟酰胺单核苷酸）是一种神奇的物质，可通过改善葡萄糖耐受不良、提高胰岛素敏感性从而可以改善2型糖尿病。

2型糖尿病患者的体内，代谢器官中NAMPT介导的NAD+（辅酶I）合成受到了严重的损伤，NAD+在人体内起着至关重要的作用，它是人体代谢、应激、细胞分化等各种生物过程中不可或缺的一种酶，所以需要及时补充适量的NAD+，从而改善葡萄糖耐受不良的情况。

不仅如此，NAD+也是Sirt1的激活剂，NAD+水平一旦提升，就能通过激活Sirt1去增强胰岛素的敏感性，刺激胰岛素的分泌，同时恢复脂肪酸β-氧化基因，从而补充糖尿病患者胰岛素分泌不足的情况。