炎症反应在肺动脉高压中的研究进展

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炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义

炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义赵霞;杨朝;葛利军;耑冰;张丽萍;陈更业【期刊名称】《宁夏医学杂志》【年(卷),期】2013(035)001【摘要】目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和非PH患者血中C反应蛋白(CRP)和中性粒细胞百分比(%)的水平,探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的意义.方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥30 mmHg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者30例,比较3组间血CRP和N%水平的差异.结果 COPD合并PH组和COPD非PH组血CRP、N%水平均较健康对照组明显升高(P＜0.05);血清CRP水平在PH组和非PH组间差异有统计学意义(P＜0.05),而血N%水平在上述2组间差异无统计学意义(P＞0.05).PH组血清CRP水平与PASP呈正相关(r=0.377,P＜0.05).结论 CRP、N%均是反映COPD炎症反应的重要指标,其中CRP更敏感,且在PH的形成过程中起着十分重要的作用.【总页数】3页(P6-8)【作者】赵霞;杨朝;葛利军;耑冰;张丽萍;陈更业【作者单位】宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021【正文语种】中文【中图分类】R543.2【相关文献】1.D-二聚体及血气分析在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义研究 [J], 武红莉;田瑞雪;叶青;曹霞;宋育佳2.降钙素原、D-二聚体、红细胞比容及血气分析在AECOPD 合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 盛艳玲;李志娟;杜新兴;王健兵;袁雅冬;张景3.血浆NT-proBNP检测在稳定期无肺动脉高压COPD患者中的意义 [J], 刘凌云;曾勉;左万里;康丽玫4.NLR在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 杜伟山;刘华;余宏鑫;王鸿雁;韩昧桥;杨晓丽5.呼出气一氧化氮测定在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 李娟娟;赵磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展

.综述.慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展段雅静慢性阻塞性肺疾病(Chpnle Obstractive^110-nap Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病，其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限。

肺动脉高压(—0110X80hyyedexsion,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高，是COPD的最常见的并发症之一。

近年来，随着研究的进展，专家学者们对慢阻肺合并肺动脉高压(COPD-PH)发病机制研究进展有了新的认识,COPDEH发病机制较为复杂，本文将从内皮细胞功能障碍及交感神经过度兴奋两个方面进行阐述。

内皮细胞功能障碍肺血管内皮细胞不仅有屏障作用，还能分泌大量的血管活性物质，这些物质作用于肺血管平滑肌细胞(PASMCs)，参与调控细胞增殖、血管新生、能量代谢、血管运动等反应过程。

而烟尘等空气污染物、低氧及炎症反应等均可引起COPD患者内皮细胞功能障碍，诱导成纤维细胞增殖和新生血管形成，因此内皮细胞功能障碍贯穿于COPD-PH发展全过程，以下对可能促使内皮细胞功能障碍的物质进行阐述。

一、一氧化氮(NO)NO是由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸产生的信号分子，其活性受Cu2+和钙调蛋白的调节。

NO能通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(SGC)-蛋白激酶G(PKG)信号轴,刺激平滑肌细胞产生第二信使环磷酸鸟苷(cGMP),使肌钙蛋白与Ca4+亲和性下降，引起血管平滑肌舒张。

而COPD-PH患者氧分压下降，导致体内eNOS抑制剂二甲基精氨酸(ADMA)无法降解,ADMA随着COPD-PH患者疾病严重程度的增加而增加，竞争性结合L-精氨dol：14.3279/j.imu.1029-6673.0721-55.528基金项目:山西省自然科学基金面上项目(No.291991。

111414)作者单位：930534山西太原，山西医科大学附属白求恩医院呼吸科通信作者:成孟瑜,E-mail：cmyyl979@ 成孟瑜酸，使N0合成减少;缺氧还会激活内皮Rhe激酶、刺激核转录因子-l B(NF e B)途径以及过度氧化应激,不仅导致eNOS解偶联，加速N0的失活，而且会使其生物利用度降低9],引起肺血管收缩及重塑,最终产生PH o有研究通过转基因技术将eNOS基因在小鼠体内进行转染，发现eNOS基因转染可以提高小鼠体内N0含量，从而改善低氧性PH的肺血管及右心重塑[4],为转基因治疗低氧性PH奠定理论基础0艮可能是预防和治疗C0PDEH的有效治疗方法。

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究引言：心脑血管疾病是全球范围内的主要死因之一，炎症反应被发现与心脑血管疾病的发病和进展密切相关。

炎症因子作为炎症反应的重要调节因素，不仅参与疾病的发生，还在过程中发挥着关键的作用。

本文将探讨炎症因子对心脑血管疾病进展的影响以及相关的调控研究。

炎症因子与心脑血管疾病：炎症反应可以被视为机体对于异物的免疫反应，但过度的炎症反应会引发损伤并促进疾病的进展。

在心脑血管疾病中，炎症因子可以诱导血管内皮细胞的黏附分子表达，促进白细胞黏附和渗出，导致血管炎症的发生。

炎症因子还可以激活巨噬细胞并促进血小板聚集，进一步加重局部炎症反应。

长期以来，炎症因子在心脑血管疾病发病机制中的作用逐渐受到重视。

炎症因子的影响：炎症因子对心脑血管疾病的影响不仅体现在炎症反应的启动和加剧过程中，还涉及到心脑血管功能的调节。

研究发现，炎症因子能够抑制一氧化氮的产生，导致血管收缩，增加血管阻力，进而影响心脑血流供应。

此外，炎症因子通过促进血小板聚集和纤维蛋白溶酶原激活物的释放，增加了血栓形成的风险。

炎症因子还参与肌细胞增殖，并介导心脏肌细胞的凋亡，导致心肌损伤和肺动脉高压等心脑血管并发症。

炎症因子的调控研究：针对炎症因子对心脑血管疾病的不利影响，研究人员积极探索调控炎症反应的方法。

一方面，针对炎症因子的抗体治疗成为研究的热点。

通过抑制炎症因子的活性，可以有效减轻炎症反应，并改善心脑血管疾病的预后。

另一方面，研究人员还发现一些天然物质具有抗炎症的作用，如一些植物提取物和海洋生物提取物。

这些天然物质可以通过抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应并保护心脑血管功能的正常。

结论：炎症因子在心脑血管疾病的发生和进展中发挥着重要的作用，其通过介导炎症反应和影响心脑血管功能等多种途径参与了疾病的发展。

因此，研究和调控炎症因子的活性对于心脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义。

未来的研究应加强对炎症因子的深入了解，并探索更加有效的调控策略，以期提高心脑血管疾病的治疗效果和预后质量。

炎症性肠病肺部表现的研究进展

炎症性肠病肺部表现的研究进展炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是指以慢性肠道炎症为特征的一类疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

除了肠道症状外，IBD患者常常伴随有多种全身症状，其中包括肺部症状。

近年来，越来越多的研究表明，IBD患者的肺部症状（炎症性肠病肺部表现，IBD-Lung）不仅仅是简单的合并症，而是与IBD本身密切相关的一种独立疾病，其逐渐受到研究者的重视。

目前，已有多个研究证实了IBD-Lung的存在。

其中，IBD-Lung主要表现为两种形式：①与IBD同时出现的肺部症状，如气短、咳嗽、支气管炎等；②随着IBD发展而出现的肺部症状，如间质性肺疾病、肺动脉高压、肺血栓栓塞等。

通过近年来的研究，我们可以看到，IBD-Lung的病理生理机制非常复杂，可能包括以下几个方面：1.炎症反应：IBD-Lung的病理过程与IBD的肠道炎症病理过程密切相关，可能是由于IBD炎症反应导致全身炎症反应加剧，从而引起肺部炎症反应。

2.肠-肺轴（Gut-Lung Axis）：近年来，研究者发现肠道菌群的紊乱与IBD-Lung密切相关。

研究表明，肠道和肺部之间具有一定的生物学联系，这种联系被称为肠-肺轴。

肠道内居住着大量的菌群，当肠道菌群失调时，肠道中产生的毒素、代谢产物、免疫因子等可能会通过血流或淋巴系统传到肺部，引起肺部炎症反应。

3.免疫反应：IBD-Lung患者的免疫反应异常，这种异常可能与免疫细胞分泌的过多炎症因子有关。

免疫细胞分泌的炎症因子可引起肺泡和毛细血管间隙变窄，导致肺功能下降和肺动脉高压。

对于IBD-Lung的治疗，目前还没有明确的疗效。

然而，目前常用的治疗方法包括使用糖皮质激素、免疫抑制剂和抗生素。

同时，还需要肠道菌群的调节以及预防呼吸道感染等手段。

总之，IBD-Lung是一种不容忽视的并发症，需引起医生和患者的重视。

未来的研究应针对上述机制进一步深入探讨，以找到更有效的治疗方法。

肺动脉高压与免疫炎症反应

噬细胞炎性蛋白ｌ（ａｍｈｇｄｒｍｔｙｒｅ－，Ｉ－ａ属ａｍｃｐａｅｒａａｒｐｏｉｌＭＰｌ）ｉ］ｍｏｔｎａ
肺动脉血管病理形态分析示：中膜增生肥厚、内膜增生、
外膜增厚以及丛样病变（ｏｐｘｌｉｓ。由于肌性动脉中膜ｃｍｌｓｎ）ｅｅｏ内的平滑肌纤维肥厚、生以及结缔组织基质和弹力纤维增增
胞对黏附分子（ＣＭ．和Ｅ＿Ｍ１和 Ⅱ类ＭＨＩＡ１Ｉ－）ＡＣ分子的表达，
进而推断其参与了肺动脉血管的增殖性病变－。尽管没有进５Ｊ行大规模安慰剂对照研究，已有数据显示糖皮质激素和免疫
高压、混合性等五大类。其中第一大类又包括特发性ＰＨＩＡ（．
［关键词］肺动脉高压；突状细胞；树免疫；炎症
中图分类号：５３２文献标识码：Ｒ４．Ａ文章编号：０９８６（０８０－１９０１０－１Ｘ２０）３０９－３
肺动脉高压（Ａ是一大类以肺动脉压进行性升高为特ＰＨ）
点的肺血管疾病。目前广泛采用的ＰＨ血流动力学定义为：Ａ静息状态下肺动脉平均压＞２ｍＨ，运动状态下＞５ｍｇ或３ｍＨ。而相应的肺毛细血管嵌压小于１ｍＨ。由于现代０ｍｇ５ｍｇ医疗技术的进步与发展，人们对肺动脉高压的认识也日趋深入。２００３年威尼斯第三届世界ＰＨ会议上，Ａ新指南将肺动脉高压分为肺动脉性高压（Ａ、心疾病伴发肺动脉高压、ＰＨ）左肺疾病或低氧血症所致肺动脉高压、动脉血栓／塞性肺动脉肺栓

炎症性肠病肺部表现的研究进展

炎症性肠病肺部表现的研究进展1. 引言1.1 炎症性肠病肺部表现的研究进展概述炎症性肠病是一组以慢性炎症为特征的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。

虽然炎症性肠病主要影响消化系统，但近年来越来越多的研究表明，炎症性肠病与肺部疾病之间存在一定的关联性。

特别是炎症性肠病患者中肺部表现的发病率明显增高，肺部疾病不仅对炎症性肠病的诊断和治疗产生影响，也对患者的预后和生活质量造成重要影响。

本文旨在介绍炎症性肠病肺部表现的研究进展，探讨炎症性肠病与肺部病变的关联性研究、肺部表现的临床特征、病理生理机制以及诊断和治疗策略。

通过对当前研究现状进行概述和分析，进一步深入了解炎症性肠病肺部表现的特点和机制，为临床实践提供更加科学的依据。

本文还将展望未来研究的方向，探讨炎症性肠病肺部表现的临床意义和在临床实践中的应用，为改善患者生活质量和预后提供更多有益的信息和建议。

2. 正文2.1 炎症性肠病与肺部病变的关联性研究炎症性肠病与肺部病变的关联性是近年来备受关注的研究领域之一。

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组以慢性、复发性肠道炎症为特征的自身免疫性疾病。

研究表明，IBD患者中约有10%至20%的人同时存在肺部病变，包括肺间质纤维化、支气管炎、肺动脉高压等。

这种肠肺关联性可能是由于免疫系统的异常激活导致的，炎症因子和细胞因子在肠道和肺部的炎症过程中起到关键作用。

一些研究表明，IBD患者中出现肺部病变的风险可能与疾病活动程度和持续时间相关。

遗传因素、环境因素、以及治疗药物（如免疫抑制剂）的使用也可能对肠肺关联性起到影响。

在临床实践中，对IBD患者进行肺部定期检查，及早发现和治疗肺部病变至关重要。

虽然肠肺关联性的机制尚未完全阐明，但越来越多的研究表明，IBD患者需要关注他们的肺部健康。

未来的研究将集中在揭示肠肺关联性的分子机制，探讨预防和治疗肠炎症对肺部的影响，以及提高IBD患者的生活质量。

pirna在肺动脉高压中的应用

pirna在肺动脉高压中的应用肺动脉高压是一种严重的心血管疾病，其主要特征是肺动脉压力升高，导致心脏负荷加重及血管收缩功能异常。

近年来，研究人员发现一种名为pirna的非编码RNA分子在肺动脉高压的发生和发展过程中发挥着重要作用。

pirna是一类长度在24-30个核苷酸之间的非编码RNA分子，其通过特定的机制调控基因的表达，参与多种生物学过程。

本文将对进行探讨，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

首先，值得注意的是，pirna在肺动脉高压中的作用机制并不完全清楚。

研究表明，一些pirna的表达水平在患有肺动脉高压的患者中显著增加或减少，这可能与pirna在疾病的发生和发展中具有重要的调控作用有关。

具体来说，一些研究表明，一些pirna能够通过靶向调控特定基因的表达来影响血管壁的通透性和炎症反应，从而加重肺动脉高压的病情。

其次，pirna在肺动脉高压的诊断中也具有潜在的应用前景。

传统的肺动脉高压的诊断依靠心导管检查等比较繁琐的方法，而pirna的检测可以通过简单的血液检测来获得患者的pirna表达水平信息，从而为肺动脉高压的诊断提供新的思路。

研究表明，一些pirna的表达水平与肺动脉高压的严重程度和预后密切相关，因此，pirna有望成为肺动脉高压的新的生物标志物。

此外，pirna还可能成为肺动脉高压治疗的新靶点。

目前，针对肺动脉高压的治疗主要是通过扩血管药物和改善心脏功能来控制症状和延缓疾病的进展，但这些治疗方法存在一定的局限性。

一些研究表明，通过调控pirna的表达水平，可以影响肺动脉高压相关的基因表达，从而影响血管壁的通透性和炎症反应，为肺动脉高压的治疗提供新的靶点。

因此，pirna不仅可以作为肺动脉高压的生物标志物，还可能成为肺动脉高压治疗的新靶点。

让我们总结一下本文的重点，我们可以发现，pirna在肺动脉高压中的应用具有潜在的研究和临床应用价值。

未来，研究人员可以进一步深入探讨pirna在肺动脉高压中的作用机制，并加大对pirna在肺动脉高压诊断和治疗中的应用研究，以期为肺动脉高压的临床治疗提供新的思路和方法。

炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义

观察组1（n = 22）
65.86 ± 9.17 15（68.18） 9（40.90） 7（31.82） 6（27.27） 7（31.82） 9（40.91）
[收稿日期] 2021 − 03 − 27 [基金项目] 云南省教育厅科学研究基金资助项目（2020J0154） [作者简介] 徐键（1983～），男，云南宣威人，医学硕士，主治医师，主要从事呼吸系统疾病研究工作。 [通信作者] 马蕾，E-mail：2503299557@
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昆明医科大学学报
1 资料与方法
1.1 临床资料收集 2015 年 1 月至 2020 年 1 月于昆明医科
大学第一附属医院就诊的 59 例急性肺栓塞后 CTEPH 患者的临床资料，并设为观察组。所纳入患者 CTEPH 的诊断符合 2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》[3] 推荐的诊断流程，对于临床疑诊或超声心动图检查提示 PH 的患者，可经过进一步检查明确 CTEPH 的诊断，主要包括肺
V/Q 显像、CTPA、MRPA、右心导管检查和肺动脉造影等。因右心导管检查为有创性检查且成本高昂，本研究采用超声心动图提示 PH 结合 CTPA 检查进行 CTEPH 的诊断。超声心动图 PH 的判断采用《中国肺高血压诊断和治疗指南 2018》[4] 中的相关标准。超声心动图右心功能不全的判断采用 2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》[3] 中的相关标准。排除标准：自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、凝血功能异常、活动性出血、严重肝、肾疾病；原发性心肌病、心脏瓣膜病、左心功能不全、其他类型 PH。
［Key words］ Chronic thromboembolic pulmonary hypertension；Inflammatory factors；Right heart function； Pulmonary arterial systolic pressure

肺动脉高压的药物治疗进展

肺动脉高压的药物治疗进展杨晓松北京航空航天大学医院全科，北京100191[摘要]肺动脉高压(PAH)是由多种已知或未知原因导致肺动脉压异常升高的一种威胁生命、致死率高的疾病，引起临床上的广泛关注，临床治疗药物主要包括钙离子通道阻滞剂(CCB)、前列环素、内皮素受体拮抗剂(ETRA)、磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)、鸟苷酸环化酶(sGC)刺激剂等，临床上已联合使用这些药物用以提高疗效，降低不良反应发生率，虽然可在一定程度上延缓病程、改善症状及预后，但尚无逆转病情进展的有效药物。

近年来，研究发现新型靶向药物如血管活性肽(VIP)、氨基酸激酶抑制剂、免疫抑制剂、褪黑素(MT)、基因调控药物等对PAH的病情进展显示出一定的抑制作用，目前处于研发或临床试验阶段。

本研究介绍用于治疗PAH的最新常规临床药物及新型靶向药物的药理特点和研究进展。

[关键词]肺动脉高压；药物治疗；靶向药物曰治疗进展[中图分类号]R563.9 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2021)2(b)-0037-05 Progress in drug treatment of pulmonary arterial hypertensionYANG Xiao-songD eparLm enL of General PracLice,Beijing UniversiLy of AeronauLics and AsLronauLics HospiLal,Beijing100191, China[Abstract]Pulmonary arLerial hyperLension(PAH)is a life-LhreaLening and faLal disease caused by a varieLy of known or unknown reasons L h a L cause abnormally elevaLed pulmonary arLery pressure,which has aL L racL ed widespread clinical aL L enL ion.Clinical L reaL m enL drugs mainly include calcium channel blockers (CCB),prosLacyclin,endoLhelin recepLor an-LagonisL s(ETRA),phosphodiesLerase inhibiLors(PDE5i),guanylaLe cyclase(sGC)sLim ulaLors,etc.These drugs have been combined clinically L o improve efficacy,reduce L he incidence of adverse reacLions.AlLhough i L can delay L h e course of L he disease L o a cerLain exL enL,improve L he sym pLom s and prognosis,buL Lhere is no effecLive drug L o reverse L he progress of L he disease.In recenL years,sLudies have found L h a L new LargeLed drugs such as vasoacLive pepLides (VIP),amino acid kinase inhibiLors,immunosuppressive drugs,melaLonin(M T),gene regulaLion drugs have shown a cerL ain inhibiLory effecL on L he progression of PAH.They are currenLly in L he sLage of research and developmenL or clinical Lrials.This sLudy inLroduces L he pharmacological characLerisLics and research progress of L he laL esL convenLional drugs and new LargeLed drugs for L he L reaL m enL of PAH.[Key words]Pulmonary arLerial hyperLension;Medical L reaL m enL;TargeLed drugs;TreaLm enL progress月市动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH) 是由多种原因引起肺血管阻力恶性增高而导致肺血管重构，并逐渐发展为右心衰而导致死亡的一种威胁生命的疾病，可以是独立的疾病，或者是并发症或综合征。

肺动脉高压的病理机制

肺动脉高压的病理机制摘要】肺动脉高压是包括各种病理组织类型并和各种继发性疾病状态有关的血管病临床综合症，其临床特点是肺血管阻力升高，组织学表现为明显的血管增生，纤维化，重构和血管梗阻。

肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程。

由于患者的遗传易感性，加上各种内源性和外源性的刺激，导致动脉壁的各个解剖水平的血管效应物复杂的相互作用，使血管收缩，栓塞，炎症反应，导致血管壁重构，细胞增生，血管梗阻。

本文对肺动脉高压的病理机制进行综述。

【关键词】肺动脉高压病理机制【中图分类号】R543.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）24-0336-03肺动脉高压是包括各种病理组织类型并和各种继发性疾病状态有关的血管病临床综合症，其临床特点是肺血管阻力升高，组织学表现为明显的血管增生，纤维化，重构和血梗阻。

肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程，现在多用“多次打击学说”解释。

1细胞水平机制肺动脉壁和肺循环的多种类型的细胞参与对损伤的特异反应和血管重构的发展。

血管内皮细胞是各种损伤（如低氧，剪切应力，炎症，毒素）的中心感受器。

下游血管效应物的功能失调会导致血管内皮细胞的损伤和功能障碍。

而外膜成纤维细胞或细胞外基质的改变也会导致肺血管病。

丛样病变中发现了单克隆细胞扩增，使人们推测晚期的肺动脉高压的发展和以细胞周期和细胞凋亡紊乱为首要特征的癌症相似。

炎症细胞和血小板激活在肺动脉高压晚期显得很明显。

血液循环或血管壁中的血管内皮祖细胞也是血管壁损伤和修复的重要因素，血管内皮祖细胞的功能障碍也促进肺动脉高压的发展[1]。

2分子机制2.1遗传因素理解肺动脉高压的遗传易感性机制对于发现肺动脉高压的根本病理机制是很重要的。

慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症与肺动脉高压的关系研究

．1768P J C C P V D D ec em ber2010．V01．18N o．12论著慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症与肺动脉高压的关系研究何丹。

白淑荣【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺疾病(C O PD)伴或不伴肺动脉高压与全身炎症反应的程度的关系。

方法采用彩色多普勒超声心动图测定安静状态下收缩期肺动脉压(SPA P)，并将46例C O PD患者分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组，测定患者血循环中的C反应蛋白(CR P)、肿瘤坏死因子a(T N F—d)以评估C O PD全身炎症反应的程度。

结果46例患者，其中2l例并发肺动脉高压。

25例无肺动脉高压。

肺动脉高压组患者血清C R P中位数17．5m s／L及TN F一口中位数7．4ps／m l，显著高于无肺动脉高压组患者的血清C R P中位数11．8m g／n及，r N F—a中住数5．1pg／I I l l，差异均有统计学意义(P<0．05)。

C R P对数转换值与S PA P呈正相关(r=0．637，P<0．05)。

’ⅢF—O r．对数转换值与SPA P无相关性。

结论系统性炎症与C O PD肺动脉高压形成有关。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；C反应蛋白；系统性炎症【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1008—5971(2010)12—1768—02S yst em i c I nf l a m m a t i on i n Pat i e nt s w i t h C O PD and Pul m o nar y H yper t e nsi on H E D an．B M Shu—r ong．N i ngxi a H ui A u-t on om o us R e gi o n Peopl e’s H o印i t al，Y i nc hua n750021，C hi na【A bst r act】O bj ec t i ve To i nv es t igat e t he deg r ee of s ys t em i c i nf l am m at i on r ef lect ed by ci r cul at or y l eve ls of C—r eac t i veprot e i n(CR P)，t um or—nec rosi s f act or(TN F)一o【，i n C O P D pati en t s w i t h a nd w i t hou t pul m ona r y hype r t ens i on．M ot hodsP ul m ona r y ar t er y press ure(Ppa)l evel s w e r e m e鹊u r e d by e choc ar di ogr aphy．Se r um TN F—a l eve ls w e r e as s es s ed by e nzym e—l i nked i m m unosor be nt a ss a y．a nd s e兀l m C R P l eve ls w er e m e a sur e d by ch em i l u m i n escen t i m m unoa s sa y．1ung f unct i on w a s as-s es s ed usi n g bod y pl et h ysm ogr aph y．R es ul t s P ul m ona r y hyper t ens i on W a s pr esen t i n19pati en t s a nd W a s abs ent i n24pa t i ent s．I n pat i ents w i t h pul m ona r y hy per t en si on．se r um C R P and T N F—a l eve ls w e r e s igni fi can t l y hi gher t han i n t hose pati en t s w i t houthype rt em i on．Concl us i on W e con cl u de t h at i ncr eas es i n Ppa i n pat i ents w i t h C O P D ar e as s oci at ed w i t h hi gher s er uml eve ls ofC R P a nd T N F—a．【K ey w or ds】C O PD；Pul m o nar y hyp er t en si on；C—r eact i ve pr ot ei n；Syst em i c i nf l am mat i on慢性阻塞性肺疾病(CO PD)是呼吸系统常见病和多发病，继发性肺动脉高压形成是C O PD病情发展到一定程度常见的并发症，直接导致患者的病死率增加。

炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｂｌｏｏｄＣ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ．（ＣＲＰ）ａｎｄｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ（％）ｌｅｖｅｌｓｉｎＣＯＰＤｐａ —
ＰＨ．Ｍｅｔｈｏｄｓ６０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＯＰＤａｔａｃｕｔｅｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏＣＯＰＤｗｉｔｈＰＨｇｒｏｕｐａｎｄＣＯＰＤｗｉｔｈｏｕｔＰＨｒｏｇｕｐａｅ —
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作用。
［关键词］慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；炎症反应；Ｃ反应蛋白；中性粒细胞
［中图分类号］Ｒ５４３．２
［文献标识码］Ａ
ＴｈｅｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅｏｆｔｈｅｉｎｌｆａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎＣＯＰＤ —ｒｅｌａｔｅｄｐｕｌｍｏｎａｙｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＺＨＡＯ０，ｅｔａ１．ＮｉｎｇｘｉａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ７５０００４，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹＡＮＧＺｈａｏ．Ｅｍａｉｌ：ｇｒｅｅｎｔｒｅｅ６６６１１＠ｓｉｎａ．ｃｏｎｒ

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，患者通常会出现气流受限、气促和咳嗽等症状。

根据世界卫生组织（WHO）的数据显示，COPD已经成为全球第四大致命疾病，并且预计到2030年将成为第三大致命疾病。

虽然COPD本身就已经给患者带来了巨大的痛苦和负担，但是更为危险的是它可能引发的并发症，其中最常见的就是肺动脉高压（PAH）。

肺动脉高压是一种由肺动脉系统内血管狭窄、肺动脉收缩和肺动脉内血管壁增厚所导致的疾病，其特点是肺动脉内血压升高，最终导致右心室功能受损。

COPD患者并发PAH会导致患者的预后恶化，因此对于COPD并发PAH的研究显得尤为重要。

目前，对于COPD并发PAH的研究主要集中在以下几个方面：1. 发病机制COPD和PAH都是复杂的疾病，其发病机制涉及到细胞信号通路、炎症反应、氧化应激等多个方面。

研究人员一直致力于探究COPD患者为何容易并发PAH的机制。

研究表明，COPD患者长期暴露于烟草烟雾和其他有害气体中，会导致肺部炎症反应和氧化应激的加剧，从而引发肺血管内皮损伤和内皮细胞功能异常，最终导致肺动脉高压的发生。

COPD患者体内炎症因子的释放也和PAH的发生密切相关。

这些研究成果为进一步预防和治疗COPD并发PAH提供了重要的理论基础。

2. 诊断与评估COPD并发PAH的诊断一直是临床难点之一。

一方面，COPD本身就具有气流受限和气促等症状，而PAH引起的症状也类似，因此很容易被忽视。

传统的肺动脉压力测定也存在着一定的风险和局限性。

研究人员一直在探索更为准确和安全的检测手段和评估方法。

目前，一些新型的影像学技术如心脏超声、磁共振和计算机断层扫描（CT）等被广泛应用于COPD 并发PAH的诊断和评估中，为患者提供了更为全面和准确的医学信息。

3. 治疗针对COPD并发PAH的治疗同样需要深入研究。

传统的治疗手段主要是针对症状进行缓解，如使用支气管扩张剂和糖皮质激素。

肺动脉高压的病理生理与诊断

肺动脉高压的病理生理与诊断一、病理生理肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种以肺血管阻力升高引起的肺动脉压力过高的临床综合征。

其病理生理过程主要包括血管重构、增强内皮反应性及炎症细胞参与等。

1. 血管重构血管壁发生改变是PAH的典型特点之一。

在PAH患者中，肺动脉内皮细胞增生，并形成典型的复层结构，导致血管腔狭窄和阻力增加。

平滑肌细胞也出现异常增殖和迁移，导致肌层肥厚，进一步增加了血管阻力。

2. 增强内皮反应性PAH患者中内皮细胞功能异常，表现为释放大量收缩剂如内皮素-1和5-羟色胺，导致血管收缩和增加通透性。

这些分子使得肺动脉更易被其他生物活性物质如白介素1β、线粒体DNA片段等刺激并损伤。

3. 炎症细胞参与炎症因子和细胞在PAH的发生和发展中起着重要作用。

血管壁内存在多种炎症细胞，包括巨噬细胞、淋巴细胞和树突状细胞等。

它们分泌趋化因子和促纤维化物质，引起肺动脉血管壁损伤，并能够诱导平滑肌增殖。

二、诊断PAH的诊断需要从临床表现、影像学检查、心导管检查及特殊实验室检查多方面进行判断。

1. 临床表现患者主要表现为进行性呼吸困难、乏力、心悸等症状，也可出现右心功能不全的体征如颈静脉压升高、水肿等。

部分患者还会有晕厥发作或过度劳累后出现衰竭。

2. 影像学检查肺动脉造影是确诊PAH最直接有效的方法之一，但其侵入性较大，限制了其应用范围。

超声心动图是常用的无创检查手段，可以显示右心室形态及功能变化，评估肺动脉压力。

3. 心导管检查心导管检查可以直接测量肺动脉压力，并评估右室和左室充盈压力。

此外，通过特殊试验如氧气吸入试验、硝酸甘油试验等，可以进一步确认PAH的诊断。

4. 特殊实验室检查血液学方面，需要排除其他导致肺动脉高压的原因如左心病、呼吸系统疾病等。

NT-proBNP是评估右心功能及预后的重要指标，在PAH患者中常升高。

根据以上临床表现及相关检查结果，结合ESC/ERS指南对PAH分类及分级，可以确立PAH的诊断和分期，并制定合理的治疗方案。

低氧肺动脉高压形成机制的研究进展

低氧肺动脉高压形成机制的研究进展摘要慢性低氧可使肺动脉内皮细胞（PAEC）及肺动脉平滑肌细胞（PASMC）损伤而发生炎症反应并诱导低氧相关增殖信号通路激活，表现为肺动脉内皮及平滑肌细胞增殖、迁移、分化、抑制凋亡，以肺小血管细胞增殖、管壁增厚、管腔闭塞及胞外基质增多为特征，在低氧肺动脉高压肺血管重构的发生发展有重要作用，而对其调控的miRNA可能是新的治疗手段。

关键词低氧；肺动脉高压；机制肺动脉高压（PAH）是一种高度恶性的慢性进行性血管病，发病时PASMC 增殖，引起肺血管肥厚，导致肺血管阻力增加，最终右心衰竭，甚至死亡。

慢性缺氧可引起肺动脉内皮损伤和功能紊乱，诱导炎症反应，进一步引起肺血管的收缩和PASMC异常增殖，促进了PAH形成。

有研究表明[1]，肺血管的重构是引起低氧性PAH特征性病理改变的首要因素。

因此，维护肺动脉细胞增殖和凋亡之间的平衡，延缓甚至逆转肺血管重构，已成为治PAH的重要目标。

1 PAH发生发展中炎症反应有着重要的作用炎症是PAH的一个重要病理特征，表现为炎性细胞对肺血管浸润，包括T和B 淋巴细胞。

T细胞参与炎症启动与维持，提示其可能对PAH发病机制有作用。

通过基因敲除重组激活基因1（RAG1），小鼠右心室收缩压和动脉重构显著降低。

同时重组激活基因1缺陷（RAG1 -/-）小鼠接受T17辅助细胞处理后，可发展成PAH[2]。

可以预见，T17辅助细胞的抑制剂的发展，可能会成为抑制肺血管重构进而抑制PAH的新手段。

炎症中产生的胞内活性氧（ROS）通过改变细胞增殖和细胞内的变化促进PAH发生发展。

小鼠缺氧处理后右心室收缩压增加，右心室肥大，肺组织中ROS增加[3]。

白藜芦醇被证明具抗炎和抗氧化应激。

实验表明白藜芦醇可显著抑制PASMC增殖并缓解大鼠心室收缩压升高和肺动脉重构。

白藜芦醇抑制HIF-1α表达和肺动脉周围炎性细胞浸润，并降低ROS的产生[4]。

由上述内容可知，低氧导致肺血管炎症浸润，白藜芦醇可通过抗炎和抗氧化来抑制肺动脉平滑肌的增殖，进而抑制PAH。

慢阻肺并发肺动脉高压的主要机制

慢阻肺并发肺动脉高压的主要机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的肺部疾病，其主要特征是呼吸道阻塞和肺气肿。

COPD患者往往伴有其他疾病，其中肺动脉高压（PAH）是一种常见的并发症。

PAH是指肺动脉压力持续升高，导致肺血管收缩和重构，最终导致心脏负荷加重和右心衰竭。

本文将从慢阻肺并发PAH的主要机制方面进行介绍。

1. 炎症反应COPD的病理生理特征之一是呼吸道和肺组织的炎症反应。

这种炎症反应会引起血管内皮损伤和血管壁重构，从而导致肺动脉高压。

炎症反应还会引起血管平滑肌细胞的增殖和收缩，从而导致肺动脉收缩和肺动脉高压。

2. 氧化应激COPD患者往往存在氧化应激，即细胞内氧自由基过多，抗氧化剂不足。

氧化应激会引起血管内皮损伤和血管壁重构，从而导致肺动脉高压。

氧化应激还会引起炎症反应和血管平滑肌细胞的增殖和收缩，从而加重肺动脉高压的程度。

3. 肺部通气灌注失衡COPD患者往往伴有肺部通气灌注失衡，即肺部通气和血液灌注不匹配。

这种失衡会导致肺部血流量减少和肺动脉压力升高，从而导致肺动脉高压。

4. 肺小叶破坏COPD患者往往伴有肺小叶破坏，即肺泡壁破裂和肺泡融合。

这种破坏会导致肺弹性减少和肺气肿，从而引起肺动脉高压。

肺小叶破坏还会引起肺血管壁重构和肺动脉收缩，从而加重肺动脉高压的程度。

慢阻肺并发PAH的主要机制包括炎症反应、氧化应激、肺部通气灌注失衡和肺小叶破坏。

这些机制相互作用，导致肺动脉高压的发生和发展。

因此，对于慢阻肺患者，应积极预防和治疗PAH，并采取措施控制炎症反应、抗氧化应激、改善肺部通气灌注失衡和减少肺小叶破坏，以减轻PAH的程度和改善患者的生活质量。

血管生成和炎症相互作用的研究进展

血管生成和炎症相互作用的研究进展血管生成和炎症是两个生物学过程，它们在许多生理和病理情况中相互作用。

血管生成指的是血管的形成和生长，炎症则是一种免疫反应，具有局部组织破坏和病理变化的特征。

血管生成和炎症相互作用的研究已成为热点和难点。

本文将介绍血管生成和炎症相互作用的研究进展，并探索它们在疾病中的意义。

一、炎症对血管生成的调节炎症通过多种途径调节血管生成过程。

炎症因子在炎症和肿瘤中发挥重要作用，例如IL-6、TNF和IL-1等。

IL-6是一种高度保守的炎症因子，在人体内广泛分布。

研究表明，IL-6通过调节血管生成过程对炎症和肿瘤的发展有着重要作用。

TNF和IL-1也能诱导血管生成，该现象可归因于它们激活了一系列血管生成的信号转导途径。

另外，炎症反应能够调节血管生成模式。

在炎症过程中，血管生成祖细胞开始发生转变，它们从血管内皮细胞向基质支持的细胞的转化。

这种转化会导致血管生成的不正常，如更多的毛细血管和血管内皮细胞的过度增殖。

二、血管生成对炎症的影响血管生成作用能够影响炎症进程。

研究表明，血管生成对炎症的反应与特定类型的血管密切相关。

例如，在肿瘤和关节炎中发现了新生的不正常血管。

这种血管对肿瘤细胞和炎症细胞的供应非常重要，通过获得氧和营养物质，它们支持肿瘤细胞和炎症的快速生长。

这会导致炎症和肿瘤细胞的增加，从而影响了身体的健康。

此外，血管生成能够改变炎症细胞的迁移。

新生血管能够诱导炎症细胞聚集，加速病理创伤愈合。

但是，过度或异常的新生血管会导致过度的炎症反应，从而妨碍治疗。

三、血管生成和炎症在疾病中的意义研究表明，血管生成和炎症在各类疾病中发挥着重要作用。

例如，在肺动脉高压中，肺血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞的增殖受到炎症反应的影响，从而导致血管重构。

在糖尿病视网膜病变中，血管生成和炎症互相作用，形成可怕的病理过程。

此外，脂代谢紊乱会影响脂质代谢和炎症反应，导致冠状动脉疾病和中风等心血管疾病的发生。

剖析肺动脉高压的病理生理与治疗进展

剖析肺动脉高压的病理生理与治疗进展一、肺动脉高压的病理生理分析肺动脉高压是指肺动脉平均压超过25mmHg的一种疾病，其特点是肺血管阻力增加、肺循环压力升高。

本文将对肺动脉高压的病理生理进行剖析。

1. 病理特征肺动脉高压主要表现为以下几个方面的病理特征：（1）血管重构：在长期的血管收缩和损伤条件下，肺脏内血管会发生结构改变，如平滑肌增生、纤维化和内皮细胞异常增殖等。

（2）粘稠度增加：由于红细胞聚集与黏滞性增高，造成了阻塞性被操纵因素。

这导致了血液在微小的血管中流动受限，同时也使得肺循环对右心室负荷增加。

（3）断裂扩张：由于持续性的动态负荷影响下，右心室开始逐渐扩大、壁厚度减少。

这严重影响了心房左室容积，降低或导致了右心衰竭。

（4）炎症反应：肺血管损伤会引发炎性因子的释放，结果就是一系列免疫细胞就会聚集在受损组织中。

因此，这就进一步加剧了由于炎性介质的过度渗透而带来的进展。

2. 发生机制肺动脉高压发生的原因非常复杂，包括遗传、环境和免疫等多种因素相互作用所致：（1）遗传因素：已知一些基因突变可以导致肺动脉高压的发生。

例如，BMPR2和ALK1等基因编码与TGF-β超家族有关的受体，在许多SDH（无金属结合）家族中被找到。

（2）环境因素：慢性缺氧、长期接触某些物质（如药物）、长期暴露在雾霾、污染比较严重的地区等都可能增加患者罹患肺动脉高压的风险。

（3）免疫因素：肺动脉高压可由免疫系统异常引起的慢性炎症过程，如自身免疫炎症、感染或非感染性的细菌、微生物和免疫因子介导。

3. 病理生理过程肺动脉高压是一个连续而复杂的过程，初始阶段血管收缩是主要表现，但随着时间推移，肺微循环变得越来越混乱。

（1）功能发生改变：由于肺动脉高压，右心室开始承受更大的负荷。

在长期内，胸腔内容积会增加。

这会导致心肌愈来愈膨胀，并最终导致右心室功能不全甚至右心力衰竭。

（2）组织缺氧：由于肺动脉高压引起的肺循环异常流量分配使得一些小血管供氧不足。