急性痛风的典型经过：

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痛风是怎么形成的

痛风是怎么形成的对于痛风，你知道多少?痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。

痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

下面由店铺为你详细介绍。

痛风是怎么形成的：痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。

正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。

尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。

其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。

骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。

恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。

肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。

药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。

痛风急性发作的10大诱因

痛风急性发作前可有明确的诱因部分患者痛风急性发作前可有明确的诱因。

哪些情况容易诱发痛风性关节炎急性发作?痛风急性发作的“诱因”有哪些呢，就让郑州痛风风湿病医院为您揭开答案吧?1、高嘌呤饮食我国女性中诱发痛风发作的原因排首位的就是高嘌呤饮食，男性中高嘌呤饮食排在第二位。

一次性摄入大量高嘌呤食物，可使血尿酸快速升高，从而诱发痛风急性发作。

2、饮酒我国男性中诱发痛风发作的原因排首位的是饮酒。

海鲜、烧烤配啤酒可以说是众多男性的最爱了。

一些地区盛行蒸馏酒，尤其是东北地区。

冬天，零下几十度，来杯53度的白酒，热辣辣的，喝起来最暖和不过了。

啤酒、白酒、黄酒都是建议避免饮用的，红酒可以少量饮用，但绝不能贪杯哦。

3、剧烈运动剧烈运动在我国男性和女性中都是痛风急性发作的主要诱因之一。

长期高水平的血尿酸可使尿酸盐结晶在关节上沉积，当剧烈运动时，未溶解的结晶体可诱发关节炎，严重者会破坏关节组织甚至致残。

剧烈运动时尿酸产生增多，还可产生大量乳酸，尿酸和乳酸增多均可诱发关节炎。

乳酸和尿酸都是通过肾脏排泄的，乳酸增多了会导致尿酸排泄受阻，所以高尿酸血症和痛风患者不适合剧烈运动，可以进行一些节奏较慢的有氧运动，如慢走、太极、健身操、骑自行车等。

4、受凉关节部位受凉是诱发痛风性关节炎急性发作的重要原因之一。

关节在受凉的情况下，皮温下降，可导致血尿酸更容易沉积，形成尿酸盐结晶，从而诱发关节炎发作。

同时，受凉可使局部血管发生痉挛性收缩，关节周围组织的血液供应减少，血液循环变差，引起关节炎急性发作。

所以，高尿酸血症和痛风患者要注意做好保暖，避免受凉。

5、饥饿人体在饥饿时，产生大量的酸性代谢产物，这些产物和尿酸一样，主要也是经过肾脏排泄出去的。

当这些酸性代谢产物增多时，就会和尿酸产生竞争关系，使尿酸排泄受阻，从而诱发痛风急性发作。

6、过度疲劳随着生活节奏的加快，人们的压力越来越大，精神紧张，常常使自己身心俱疲，过度疲劳可产生大量酸性代谢产物，若平时锻炼得少，人体各个脏器的生理功能减退，包括肾脏的功能，尿酸从肾脏排泄的能力减弱，也容易诱发痛风急性发作。

痛风症状的早期表现别等到这些晚期症状才发现痛风

痛风症状的早期表现别等到这些晚期症状才发现痛风痛风在不同时期有不同的表现，但如果痛风发现较小能够达到更好的治疗效果，那痛风症状的早期表现有哪些呢？一、痛风症状的前期表现偶发性痛风痛风前期(无症状高尿酸血症期):此期仅表现为血尿酸的升高，而无痛风性关节炎发作。

有10%左右的患者经过多年以后才第一次有痛风性关节炎发作。

有的终身有血尿酸增高却无临床症状。

二、痛风症状的早期表现急性痛风性关节炎此期多发生于20~50岁男性，四季均可发病，以春、秋季居多。

常在关节局部损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受寒受湿、某些药物等诱因下发作。

典型发作者，起病急，疼痛在48小时内达到高峰，如刀割和咬噬状，甚至不能忍受被单覆盖和周围振动。

起病数分钟至数小时内可有某个关节红、肿、热、痛，边界清晰。

50%的患者首次累及的是单侧足跚指关节，其次为足背、足跟、踝、膝、肘、腕和指，也可累及关节外组织。

可自行缓解发病初期，即使没有应用药物治疗，患者的症状多在数日或1周内自行缓解，较重者可持续数月。

反复发作在急性关节炎发作消失后，关节可完全恢复正常，无功能障碍，但可反复发作。

在这个阶段，一般不会有痛风石的形成，亦无明显肾的病变，肾功能正常。

三、痛风症状的中期表现偶发急性关节炎间歇期是指从痛风第一次发作后、痛风石尚未出现的时期，期间偶尔会有急性关节炎的发作。

发作间期长短不一，数月到数年，多数患者1~2年再次发作。

在没有正规治疗的情况下，则发作次数增多。

间歇期缩短，累及关节增加，最后形成痛风石，进人痛风晚期。

四、痛风症状的晚期表现功能障碍此期由于急性痛风性关节炎的反复发作，造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍，形成慢性痛风性关节炎，有明显的关节畸形和功能障碍。

痛风石增多皮下痛风石增多，体积增大，甚至溃破并析出白色的尿酸盐结晶。

全身器官除神经系统外，都可能有尿酸结晶沉淀。

肾功能明显减退排泄尿酸的器官一肾脏很容易受到影响，肾损害进--步加重，肾功能明显减退，发生痛风肾，包括尿酸盐肾病和尿酸性肾病2种。

痛风的诊断与治疗

高（150~1000）较高（75~150）
蘑菇 Ⅳ类
Ⅰ类
急性期
Ⅱ类
禁吃
Ⅲ类
禁吃少吃
Ⅳ类
自
由选择
慢性缓解期
禁吃
禁吃
少吃
少吃
自由选择自由
自由选择自由
选择
高尿酸血症
选择
低嘌呤饮食戒酒减肥－－控制总热量，多运动
6.2-6.8 避免外伤、受凉、劳累避免使用影响尿酸排泄的药物
急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应

血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶
无症状的高尿酸血症期急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎痛95％患病高峰年龄在50岁左右约占患病率的5％左右
2％，皮疹及瘙痒别嘌呤醇过敏综合征
轻度过敏反应：

非常少见，但一旦出现可致死亡，死亡率可高达20％临床表现：发热、嗜酸性粒细胞增多、皮疹、肝功能异常、肾功能不全及血管炎呈明显的剂量依赖性多发生在有肾功能不全、服用别嘌呤醇的剂量在200～ 400mg/天的患者
诊断是否正确患者的依从性如何
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP 核酸鸟苷酸
HGPRT
+ 谷氨酰胺核酸
次黄嘌呤核苷酸
腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)

痛风病的发病病理与病机

痛风病的发病病理与病机人类罹患的关节炎有近百种，唯痛风的病因最清楚。

这是一种由于尿酸代谢异常而导致的疾病。

痛风是一种核酸代谢障碍引起的疾病。

核酸是细胞核内的一种酸性物质，故称之为核酸。

核酸由单核苷酸链接而成，是遗传信息的载体，在生命现象中起重要作用。

核苷酸由核苷、五碳糖（戊糖）、磷酸组成。

核苷酸根据其核苷的化学结构为嘌呤或嘧啶，分为嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸，或根据其五碳糖为核糖或脱氧核糖分为核糖核苷酸和脱氧核糖核苷酸。

其中嘌呤在人体内分解代谢的产物最主要是尿酸。

尿酸主要由体内核酸的分解代谢产生，通过产生与排泄的平衡、维持在一个稳态。

当体内嘌呤分解代谢过旺，尿酸的生成过多或排泄受阻时，可致血尿酸水平升高，进一步引起组织损伤时就产生了痛风。

尿酸的化学分子式为2，6，8三氧嘌呤，弱酸性，解离常数pKa5.7。

有趣的是，痛风和高尿酸血症是人类所特有的疾病。

人类之所以发生痛风是人体缺乏尿酸分解酶的结果。

嘌呤分解代谢的最终产物是尿酸，它是一种在体液中溶解度极低的化合物，人类缺乏尿酸分解酶，则不可能将尿酸氧化成可溶的尿囊素，而使人类蒙受结昌型尿酸盐在组织内沉积的威胁。

当嘌呤代谢发生紊乱时，就必然会导致尿酸生成过多，从而引起高尿酸血症与痛风。

而在其他动物体内有尿酸分解酶，可以将尿酸进一步分解为水溶性的尿囊素。

尿囊素易于通过尿液排出体外，故很少在体内蓄积。

即使尿囊素产生较多，由于它有良好的水溶性，不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。

嘌呤代谢速度受1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）和谷氨酰胺的量，以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。

PRPP和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶催化生成1-氨基-5-磷酸核糖，为嘌呤代谢的首步反应；腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对它有抑制作用，是负反馈调节之一。

次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核转移酶和黄嘌呤氧化酶，为嘌呤磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶，是嘌呤代谢过程中的关键酶。

关于痛风

1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。

（你Q我：***伞无久久无吧而伞而）主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。

痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。

原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。

继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。

某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。

此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。

临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。

2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。

（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。

突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。

在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。

此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。

（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。

可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。

（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。

尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。

急性痛风性关节炎72例临床分析

１资料与方法
１１一般资料．急性痛风性关节炎患者７２例，符均
合１７９７年美国风湿病协会（Ｃ诊断标准。男ＡＲ）６７例（３１）女５例（．％）男：为１．１９．％，６９，女３４：；发病年龄男性为ｌ６—８７岁，均４．平４９岁，性为女５８岁，均６．。病程１６～４平７７岁ｄ至４８年。其中，干部３７例（１４）商人３５．％，０例（１７）农民３例４．％，
院２０２１０７— ０１年收治的７２例急性痛风性关节炎患者的临床资料进行分析，以减少漏诊及误诊。
（．％）血白细胞升高１９０；７例（３６）血沉（Ｓ２．％，ＥＲ）及Ｃ反应蛋白（Ｒ）有不同程度的升高；发现ＣＰ均Ｂ超泌尿系结石９例（２５）局部ｘ线片出现典型的１．％；穿凿样或虫蚀样骨缺损８例（．％）９０。
ｒｓｌｒｍｈＫｎｒｌＰａｔｅＲｓａｃａａａｅ，ｅｕｔｆｓｏｔｅＵＧｅｅａｒｃｉｅｅｒｈＤｔｂｃｓ
１９１９［］ＡｎＲｅｍＤｓ２０，（）２７— ７．９０— ９９Ｊ．ｎｕｉ，０５６２：ｈ４６２２［］ＣｏＨＣｒａ．ｎｅｅｄｎｐｃｏｏｔｎｍｒｌｙ４ｈｉＫ，ｕｈｎＧＩｄｐｎｅｔｍａｔｆｕｏｏｔｉｉｇａｔ

《痛风诊疗规范》(2023)要点

《痛风诊疗规范》（2023）要点一、临床表现（一）病程传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。

1. 急性发作期：典型痛风发作常于夜间，起病急骤，疼痛进行性加剧，12h左右达高峰。

疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。

受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。

症状多于数天或2周内自行缓解。

多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。

首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。

2.发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。

二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1～2年内复发，随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。

3.慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。

（二）并发症和伴发疾病1. 肾脏病变：痛风的发病过程中，尿酸盐也可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。

（1）急性尿酸性肾病：由于血和尿中尿酸浓度急剧上升，大量尿酸沉积并堵塞于肾小管、集合管等处，导致急性尿路梗阻。

临床表现为急性少尿、无尿，急性肾衰竭，尿中可见大量尿酸结晶。

（2）慢性尿酸盐肾病：亦称痛风性肾病，为持续高尿酸血症时尿酸钠结晶沉积在远端集合管和肾间质，特别是肾髓质和乳头区，从而激活局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞，进而引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变，导致慢性尿酸盐肾病。

临床表现为由于尿浓缩功能下降所致夜尿增多，晚期因肾小球滤过功能下降出现肾功能不全的表现，如高血压、水肿、贫血等。

（3）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度过饱和时在泌尿系统沉积并形成结石，有痛风病史的高尿酸血症患者中肾结石发生率为 20%～25%，可出现在痛风关节炎之前。

痛风的诊断方法

痛风的诊断方法：诊断关于痛风诊断国内尚无统一标准，一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准，兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准1977：1、滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶。

2、痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶。

3、具备下列临床，实验室和X线征象等12项中6项者。

11次以上的急性关节炎发作。

2炎症表现在1d内达到高峰。

3单关节炎发作。

4患病关节皮肤呈暗红色。

5第一跖关节疼痛或肿胀。

6单侧发作累及第一跖趾关节。

7单侧发作累及跗骨关节。

8有可疑的痛风石。

9高尿酸血症。

10X线显示关节非对称性肿胀。

11X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀。

12关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

急性关节炎期确诊有困难时，可试用秋水仙碱做诊断性治疗，如为痛风，服秋水仙碱后症状迅速缓解，具诊断意义。

总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断，慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

痛风的诊断小贴士：一急性期的鉴别诊断1、急性风湿性关节炎病前有A族溶血性链状菌感染史，病变主要侵犯心脏和关节，下述特点可资鉴别：①青少年多见。

②起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类，扁桃体炎病史。

③常侵犯膝，肩，肘，踝等关节，并且具有游走性对称性。

④常伴有心肌炎，环形红斑和皮下结节等表现。

⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U，抗链球菌激酶>80U，抗透明质酸酶>128U。

⑥水杨酸制剂治疗有效。

⑦血尿酸含量正常。

2、假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起，尤以A型急性性发作时，表现与痛风酷似，但有下述特点：①老年人多见;②病变主要侵犯膝，肩，髋等大关节。

③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状，无骨质破坏改变。

④血清尿酸含量往往正常。

⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体。

⑥秋水仙碱治疗效果较差。

3、化脓性关节炎主要为金黄色葡萄球菌所致，鉴别要点为：①可发现原发感染或化脓病灶;②多发生岁重大关节如髋，膝关节，并伴有高热，寒颤等症状。

痛风的症状和饮食禁忌有哪些

痛风的症状和饮食禁忌有哪些7个痛风的症状表现1、早期痛风一般为痛风病的初发期，在这个时候主要表现为，发病的关节会轻微的红肿、胀痛、身体发热等不适。

如果这个时候没有对痛风病进行一个有效的治疗，将会使痛风病情拖延的更加严重。

2、急性痛风病是发病早期最常见的症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。

初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多。

痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。

3、痛风病患者通常会在后半夜呈现痛风的急性发病体现，其主要的体现体现为在患者的手指关节、脚趾关节、手臂以及踝关节处呈现剧烈的苦楚，还会伴有肿胀和发红的体现。

如果运用显微镜进行调查，会在患者的患处内看到松针状尿酸盐的沉积。

4、检查的症状：早期痛风病患者一旦经过医院的检查，都会有同一的检查结果，那就是出现高尿酸血症，这也是无症状期痛风的典型症状。

5、引起的关节反应：早期痛风病人群都会有关节症状出现，较为轻度的患者关节发生异常现象每月都会出现一两次，总是发生关节酸麻，胀痛难受，总是体现出无力的现象。

6、关节部位表现：第一次患有痛风病都会出现在第一石趾关节，单肩关节，累及到跗骨关节，踝关节，指关节的呢各地，可根据病情出现不同程度的肿痛或者是关节皮肤出现光泽暗红色。

7、检查结果：在检查的时候，鉴定为痛风不仅是根据高尿酸血症的，通过关节部位出现不对称的关节囊肿，或者是骨支质下的囊肿反应均可以鉴定为早期痛风的症状。

通过以上介绍，我们不难看出痛风早期症状还是有很多表现的，在此就希望大家能够对其有足够重视，一旦发现类似痛风早期症状需要大家及时到专业医院进行确诊，如果痛风发作，要及时接受系统全面的痛风治疗才能保证痛风的有效治愈。

痛风患者饮食原则1、急性期限用含嘌呤高的食物：选用基本不含嘌呤或含嘌呤很少的食物,防止外源性嘌呤过多摄入增加体内尿酸的生成加重病情。

这类食物有：牛奶、鸡蛋、精白面、米、面条、饼干、卷心菜、芹菜、黄瓜、萝卜、土豆、茄子、山芋、南瓜等。

痛风的鉴别诊断方法有哪些

痛风的鉴别诊断方法有哪些说到痛风，大家都非常的害怕，都知道它被称为世界第一痛，所以人们都表示不想患上这种病。

专家指出，痛风有一个明显的标志，那就是尿酸增多，这种症状多发于中老年人群之中，这是由于他们过度劳累引起的，所以患者在治疗痛风的时候，一定要得到充分的休息。

虽然人们都知道痛风，但是对于它的一些知识，并不了解，结果延误治疗，导致病情加重，所以患者一定要学会怎么诊断痛风。

痛风的早期诊断方法有哪些呢?如何诊断是否患有痛风疾病呢?我们来看看下面内容的详细介绍：诊断痛风的方法如下：1.临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。

2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。

上述三项符合一项者即可确诊。

具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：⑴ 1次以上的急性关节炎发作。

⑵炎症表现在1天内达到高峰。

⑶单关节炎发作。

⑷观察到关节发红。

⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。

⑹单侧发作累及第一跖趾关节。

⑺单侧发作累及跗骨关节。

⑻可疑的痛风石。

⑼高尿酸血症。

⑽关节内非对称性肿大X线检查。

⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。

⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。

温馨提示：以上就是关于痛风早期诊断方法的全部内容介绍，说了这么多，相信大家一定有所了解了，希望能帮到各位患者朋友。

急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。

慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

专家表示，治疗痛风一定要选择科学的治疗方法，不仅如此，患者还需要在日常生活中多加注意，要养成细嚼慢咽的良好饮食习惯，在平常要多加锻炼，这次能够增强身体抵抗力，尽快将痛风治愈。

痛风临床分型诊断标准

痛风临床分型诊断标准
痛风是一种代谢性疾病，主要由尿酸盐沉积在关节和软组织中引起的。

根据临床表现和病理生理特点，痛风可以分为急性痛风和慢性痛风两种类型。

下面我将从急性痛风和慢性痛风的临床分型和诊断标准两个方面进行详细介绍。

急性痛风的临床分型和诊断标准：
急性痛风是痛风的一种急性发作类型，通常表现为突然发作的剧烈关节疼痛、红肿、热度和功能障碍。

急性痛风的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 典型的临床表现，急性痛风的典型临床表现包括突然发作的关节疼痛，多发生在足部的第一跖趾关节，伴随着局部红肿、热度和功能障碍。

2. 高尿酸血症，急性痛风患者在急性发作期间血尿酸水平通常升高，超过6.8mg/dl。

3. 病理学检查，关节积液的检查可以发现尿酸结晶，确诊痛风
的急性发作。

慢性痛风的临床分型和诊断标准：
慢性痛风是指痛风的慢性发展过程，病程较长，症状较为缓和，但容易出现关节破坏和痛风石形成。

慢性痛风的诊断标准主要包括
以下几个方面：
1. 慢性关节炎，慢性痛风患者常常出现反复发作的关节炎，特
别是在手指、腕部、膝盖和踝关节等处。

2. 痛风石的形成，慢性痛风患者可在关节周围软组织和耳廓等
部位出现痛风石的形成，这是痛风的特征性表现。

3. 高尿酸血症，慢性痛风患者的血尿酸水平常常升高，超过
6.8mg/dl。

总的来说，痛风的临床分型和诊断标准主要根据疾病的临床表现、病理生理特点和实验室检查结果来确定。

对于患有痛风的患者，及时的诊断和治疗对于控制病情发展和改善患者的生活质量非常重要。

痛风患者的临床典型病例分析

痛风患者的临床典型病例分析病例：某男性，45岁，体重过重，主诉左足足背疼痛、肿胀和红斑出现，伴随尿量减少。

一、病史患者于三天前开始出现左足足背疼痛、肿胀和红斑。

患者平时饮食偏好高嘌呤食物，如海鲜、红肉和啤酒，同时患者饮水量较少。

患者自述之前曾有类似的症状，但并未得到正规治疗。

二、体格检查1. 一般情况：患者精神可，面色轻度苍白，体型偏胖，BMI为30。

2. 皮肤：左足足背红斑状，触摸有温热感，并伴有局部肿胀。

3. 关节：左足足背关节异常红斑，触摸有明显压痛，活动度受限。

4. 脉搏：正常强度和节奏。

5. 血压：140/90 mmHg。

三、实验室检查1. 血尿酸：540 umol/L（正常范围：208-428 umol/L）。

2. 血常规：白细胞计数正常，C反应蛋白轻度升高（10 mg/L）。

3. 尿检：尿酸结晶显微镜检查阴性，尿常规无异常。

四、影像学检查左足关节X线片显示左足足背关节周围软组织肿胀和关节间隙模糊，未见明显骨质改变。

五、诊断根据患者的病史，体格检查和实验室检查结果，结合痛风的临床特点，我们可以初步诊断为痛风性关节炎。

六、治疗方案1. 改变饮食习惯：建议患者避免高嘌呤食物的摄入，如海鲜、红肉和啤酒，增加水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品的摄入。

2. 控制体重：建议患者减轻体重，以减少尿酸的产生和关节负担。

3. 增加饮水量：推荐患者每天喝足够的水，有利于尿酸的排泄。

4. 药物治疗：患者可口服非甾体抗炎药物（NSAIDs）来缓解疼痛和炎症，或者使用可减少尿酸产生或促进尿酸排出的药物，如小剂量的可溶性尿酸合成抑制剂和尿酸排泄增加剂。

七、随访与预后患者需要定期随访，随时监测尿酸水平，关节症状的改善以及不良反应的出现。

合理的生活方式和药物治疗可以减少发作的频率和严重性，并延缓病情进展。

八、结论痛风是一种与高尿酸血症相关的疾病，临床表现多为急性关节炎发作。

对于痛风患者，合理饮食控制和药物治疗是重要的治疗方法，同时也需要注意危险因素的控制和预防。

痛风诊疗指南

痛风诊疗指南【概述】痛风〔gout〕是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄削减所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症〔hyperuricemia〕和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严峻者可消灭关节致残、肾功能不全。

痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。

痛风分为原发性和继发性两大类。

原发性痛风有肯定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。

除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病缘由不明。

继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种缘由引起。

本指南主要介绍原发性痛风。

痛风见于世界各地区、各民族。

在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。

我国局部地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济进展、生活方式和饮食构造转变有关。

【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40 岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多消灭在绝经期后。

依据痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。

1.急性期：发病前可无任何先兆。

诱发因素有饱餐饮酒、过度疲乏、紧急、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。

常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发病症，表现为凌晨关节痛而惊醒、进展性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，苦痛于24~48 小时到达顶峰。

关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。

首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。

足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。

可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞上升，血沉增快。

2.间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗病症，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无病症间歇期。

高尿酸及痛风用药管理及典型案例分析

高尿酸及痛风用药管理及典型案例分析简介高尿酸和痛风是与痛风相关的疾病，其主要原因是血液中尿酸浓度过高，导致尿酸结晶在关节和周围组织中沉积，引起关节炎和疼痛。

尽管痛风不是致命的疾病，但未经适当治疗可能会导致关节损伤和慢性疼痛。

本文旨在介绍高尿酸和痛风的药物管理，并通过典型案例分析来探讨不同药物的使用情况和疗效。

药物管理1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）非甾体抗炎药（NSAIDs）是痛风治疗的标准药物之一。

它们通过抑制炎症反应和减轻疼痛来缓解病情。

常用的NSAIDs 包括布洛芬、吲哚美辛和萘普生等。

然而，NSAIDs使用的副作用需要严密监测，包括胃肠道不良反应、肾功能损害和心血管风险等。

因此，在使用NSAIDs 时需要谨慎，并在医生的指导下进行监测和调整剂量。

2. 秋水仙素类药物秋水仙素类药物是用于降低尿酸浓度的一类药物，也是痛风常见的治疗药物之一。

它们通过抑制尿酸合成酶来减少尿酸的生产，并促使体内尿酸的排泄。

常用的秋水仙素类药物包括丁戊酸和苯扎贡等。

这些药物需要在开始治疗后的几周内逐渐增加剂量，直到达到目标尿酸浓度。

另外，秋水仙素类药物也存在一些副作用，如恶心、腹泻和头痛等。

在使用时，需医生监测并根据患者情况调整剂量。

3. 尿酸排泄抑制剂尿酸排泄抑制剂是一种增加尿酸排泄的药物。

其中，最常用的是被称为利尿酮葡菜的药物。

它通过抑制尿酸重吸收来增加尿酸的排泄。

尿酸排泄抑制剂是一种副作用较小且通常与其他病症联合使用的治疗药物。

需要注意的是，尿酸排泄抑制剂和秋水仙素类药物在治疗痛风时通常需要联合使用，以达到更好的疗效。

典型案例分析案例一患者A，男性，52岁，腹痛伴发热三天。

经体格检查和相关检查，确诊为急性痛风引起的急性腹膜炎。

根据患者的病情和病史，医生决定给予NSAIDs控制炎症反应，并在炎症稳定后开始秋水仙素类药物治疗。

经过两周的治疗，患者的病情明显好转，腹痛和发热减轻。

根据血液检查，尿酸浓度已降至正常范围。

那些是痛风的临床诊断依据

那些是痛风的临床诊断依据痛风是一种由体内尿酸代谢异常引起的疾病，主要表现为关节疼痛、关节肿胀和炎症反应。

临床上，根据一系列症状和体征，可以对痛风进行诊断。

以下是痛风的临床诊断依据。

1. 典型的关节炎发作痛风的典型表现是急性关节炎发作，通常发生在大拇指的第一跖关节（称为痛风结节）或其他关节，如膝盖、踝关节等。

关节炎发作持续时间较短，通常在几天到两周之间。

关节炎发作时患者会出现剧烈的疼痛、肿胀、红斑和局部发热等症状。

2. 血尿酸水平升高痛风患者的血尿酸水平通常明显升高，尿酸是痛风的关键生化指标。

正常人的血尿酸水平在男性为420 μmol/L以下，在女性为360 μmol/L以下。

而痛风患者的血尿酸水平通常超过这个范围。

3. 双侧对称性的关节病变痛风病变通常是双侧对称的，即同一个部位的关节同时受累。

例如，如果一个膝盖关节出现关节炎症状，那么另一个膝盖关节也可能出现类似症状。

4. 痛风石形成长期不治疗或治疗不当的痛风患者可能会出现痛风石的形成。

痛风石是尿酸盐在关节内积聚形成的硬块，可以导致关节畸形，进一步影响关节功能。

5. 关节积液痛风关节炎发作时，关节内会有积液的表现。

通过关节穿刺抽取积液，并进行尿酸结晶检查，可以帮助确诊痛风。

6. 关节X线检查关节X线检查对痛风诊断也有一定的辅助作用。

在痛风患者中，X线影像可能显示出软骨和骨质破坏的病态改变，以及痛风石的形成。

7. 关节镜检查关节镜检查是一种显微镜下观察关节内部状况的检查方法。

通过关节镜检查，可以明确关节内是否存在尿酸结晶和关节炎的病变。

8. 尿液分析尿液分析可以协助痛风的诊断。

通过检查尿液中的尿酸排泄量、尿酸结晶和尿液pH值等参数，可以更好地了解尿酸代谢的异常情况。

9. 临床病史在诊断痛风时，患者的病史也是非常重要的依据。

医生应详细询问患者是否有家族性痛风病史、症状出现频率和持续时间、饮食习惯、是否有痛风石等情况。

10. 化验检查化验检查包括血常规、肾功能、肝功能等项目，可以帮助判断痛风是否伴随其他疾病。

痛风有哪些症状表现

痛风在医学上称为“高尿酸血症”，是人体内嘌呤代谢功能紊乱，导致血液中尿酸浓度过高，尿酸结晶附着于关节、软组织和肾脏中，引起疼痛反应的疾病。

通风常见的症状主要就会出现关节肿痛，作为一个普通患者，怎么初步判断是痛风还是其他原因的关节痛呢？痛风正在不同阶段的常见症状：（1）急性发作期：发作可无任何征兆，多以单关节疼痛为主,如果不进行处理，疼痛进行性加重，难以忍受。

受累关节出现红肿灼热、局部皮温升高、触痛明显、活动明显受限。

多数可在5-7天内自行缓解，一切恢复正常。

百分之五十以上发生的痛风发作在跖趾关节，在以后的病程中，百分之九十患者累及该部；其他关节也可受累。

简单说，就是每次痛多是1个关节痛，不会同时好几个关节痛。

（2）间歇发作期：急性痛风关节炎缓解后一般无后遗症状，无症状间歇期的长短差异很大（有的患者在疼痛过后1-2年内无疼痛，有的1-2月就再次出现疼痛）。

随着病情的进展，如果不进行治疗，痛风发作次数逐渐增多，疼痛症状持续时间延长，无症状间歇期逐渐缩短，甚至症状不能完全缓解出现持续性疼痛，受累关节逐渐增多，症状和体征渐趋不典型。

简单说，就是如果不好好治疗，两次疼痛的间隔会越来越少，可能会持续疼痛。

（3）慢性痛风石病变期：如果高尿酸血症长期得不到控制，就会出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。

皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围。

外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。

关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。

简单说，就是尿酸盐与你体内的一些蛋白成功的黏在一起，在你体内形成结晶了。

（4）肾脏病变：1、慢性尿酸盐肾病；2、尿酸性尿路结石：在痛风患者中的发生率在20％以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。

较小者呈砂砾状随尿排出，可无明显症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等；3、急性尿酸性肾病。