阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管病随访研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关性的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关性的研究进展许亚慧１㊀刘凤娟２㊀王立生２㊀孙荣丽２ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００９－６６６３.２０１９.０７.０４３作者单位:１.２６６０４２㊀山东青岛ꎬ青岛大学２.２６６０４２㊀山东青岛ꎬ青岛市中心医院呼吸与危重症医学科通信作者:孙荣丽ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｚｚｔ７３２２９１８９＠１２６.ｃｏｍ㊀㊀睡眠与心血管系统关系密切ꎬ在睡眠过程中心血管调节功能会发生很大的变化ꎮ睡眠呼吸障碍对血管系统有重要影响ꎬ导致心血管疾病风险增加ꎬ而心血管疾病(如充血性心力衰竭和心肌梗死)也会影响生理睡眠[１－２]ꎮ睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于上气道阻力增加或呼吸中枢驱动障碍ꎬ导致在睡眠中间反复呼吸暂停或呼吸浅慢ꎬ并由此引起一系列病理生理改变和症状的临床征候群[３]ꎬ主要有两种类型:一种是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＨｙｐｏｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅꎬＯＳＡＨＳ)ꎬ通过睡眠中反复的打鼾ꎬ低血氧ꎬ胸内压力的变化和微觉醒导致炎症和自主神经系统的变化ꎻ另一种是中枢睡眠呼吸暂停综合征(ＣｅｎｔｒａｌＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅꎬＣＳＡＨＳ)ꎬ特点是换气过度引起的低碳酸血症ꎬ往往没有明显的低氧血症和打鼾ꎬ导致心力衰竭相关的低心输出量㊁高交感神经系统活跃和肺充血ꎬ而ＯＳＡＨＳ是最常见的睡眠呼吸暂停类型ꎬ是由于上气道阻塞或塌陷导致的反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏ꎬ从而引起一系列靶器官功能受损ꎬ包括高血压㊁冠心病㊁心律失常㊁肺源性心脏病㊁心力衰竭等症状[３]ꎮ持续气道内正压通气(ＣｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅꎬＣＰＡＰ)是治疗ＯＳＡＨＳ的金标准ꎬ可减少主要不良心血管事件ꎮ下面综合国内外研究重点ꎬ就ＯＳＡＨＳ与心血管疾病相关性进行综述ꎮ流行病学ＯＳＡＨＳ和ＣＳＡＨＳ可以同时存在于同一个体中ꎬ其中一个占主导地位[４]ꎮ成年人群中ＯＳＡＨＳ的患病率男性约为２４％ꎬ女性约为９％[５]ꎻ在ＯＳ￣ＡＨＳ病人中有５０％的人群患有心血管疾病ꎬ如５０％以上的高血压患者[６]和３０％以上的冠状动脉疾病患者[７]均合并ＯＳＡＨＳꎮＯＳＡＨＳ逐渐被认为是心血管疾病的一个重要的可改变的危险因素[８]ꎮ虽然ＯＳＡＨＳ的患病率高ꎬ但知晓率很低ꎬ约８０％的ＯＳ￣ＡＨＳ患者没有得到诊断和治疗ꎬ因此对ＯＳＡＨＳ的早期诊断和治疗ꎬ对健康的影响至关重要ꎮＯＳＡＨＳ与心血管疾病的基础研究一㊁血流动力学睡眠呼吸暂停可以通过体循环压力升高和胸内负压增大的联合效应ꎬ增加左室后负荷ꎮＯＳＡＨＳ和ＣＳＡＨＳ都会增加胸腔内负压ꎬ而ＯＳＡＨＳ通常比ＣＳＡＨＳ的胸腔内压力变化更为明显ꎬ而胸腔内压力变化会影响胸腔内血流动力学[９]ꎮ胸腔内负压可以增加包括主动脉㊁肺血管床和心室在内的胸腔内血管的跨壁压ꎬ心脏跨壁压的增加将引起心室壁张力和心肌耗氧量上升[１０]ꎮ左心室跨壁压增加㊁后负荷增加以及胸内负压㊁导致左心室舒张功能受损ꎬ进一步阻碍左心室充盈ꎮ左室后负荷增加和前负荷减少从而导致每搏输出量和心排出量下降ꎮ二㊁自主神经功能自主神经系统(ＡＮＳ)在调节心血管功能中发挥着重要的作用ꎮ心血管系统的调节在睡眠阶段是不同的ꎬ慢波睡眠(ＳＷＳ)时心率和血压会下降ꎬ而在快速眼动睡眠(ＲＥＭ)时ꎬ心率和血压会比清醒时升高[１１]ꎬ这些血流动力学波动是由于交感神经和副交感神经平衡的变化ꎬ从而引起心血管系统自主调节的变化ꎮ在ＯＳＡＨＳ患者中ꎬ交感神经激活对心血管疾病有多种严重的影响ꎬ包括体循环阻力和左心室后负荷增加㊁心肌收缩力增强㊁心肌肥厚㊁心动过速和心律失常ꎮ心率变异性(ＨＲＶ)被广泛应用评价自主神经系统活动ꎬ多元回归分析发现睡眠呼吸暂停是ＨＲＶ的主要独立决定因素ꎬＨＲＶ的高频(ＨＦ)代表心脏副交感神经调节ꎬ低频(ＬＦ)代表交感神经调节ꎬ而低频与高频的比率(ＬＦ/ＨＦ)代表交感神经与副交感神经的平衡[１０]ꎮ在病理性呼吸过程中ꎬ交感神经系统的活动会显著增加ꎬ导致ＬＦ/ＨＦ比率失衡ꎬ进而导致觉醒及血压上升㊁心率增快[１２]ꎮＯＳ￣ＡＨＳ患者的睡眠都处于一种间歇性的低氧和循环血管收缩的状态ꎬ周期性缺氧刺激颈动脉体化学感受器ꎬ使交感神经活性增强ꎬ高碳酸血症主要作用于脑干的中枢化学感受器ꎬ导致交感神经激活ꎬ增加的交感神经张力使系统发生变化ꎬ引起血管收缩ꎬ导致血压持续升高[１３]ꎮ另外ꎬ交感神经过度激活㊁导致心肌细胞存活率降低ꎬ产生抗心衰效应 心肌细胞肥大㊁细胞凋亡和心肌坏死ꎬ导致心肌重构ꎮ因此ꎬＯＳＡＨＳ与自主心血管调接密切相关ꎬ从而导致这些人群心血管疾病风险增加ꎮ三㊁炎症反应和血管内皮功能ＯＳＡＨＳ患者会导致炎症细胞活化和内皮功能障碍[１４]ꎮＯＳＡＨＳ引起间歇性缺氧会产生游离氧自由基ꎬ使炎症介质(ＩＬ￣６㊁肿瘤坏死因子和ｃ￣反应蛋白)增加ꎬ导致血管内皮功能障碍以及心肌缺血的恶化[１５－１６]ꎮＭｅｔａ分析强调了循环炎症介质在ＯＳ￣ＡＨＳ患者动脉粥样硬化发病机制中的作用[１７]ꎬ并有研究发现迷走神经活动会产生抗炎作用ꎬ交感神经活动的增加ꎬ或迷走神经的减弱都会增加炎症ꎮ这些炎症细胞会引起内皮功能障碍ꎬ中性粒细胞计数与心肌梗死发生率㊁心衰㊁总死亡率密切相关ꎮ在ＯＳＡＨＳ患者中靶向炎症途径可以减少这些患者的心血管疾病的负担ꎬＣＰＡＰ治疗可以纠正这种损害ꎮ四㊁氧化应激ＯＳＡＨＳ患者间歇性缺氧可以通过一种依赖于ＲＯＳ的途径来抑制颈动脉化学受体ꎬ导致呼吸肌和交感神经过度活跃ꎬ在血管环境中增加的氧化应激涉及内皮功能障碍ꎬ促进血管病变的形成ꎮ另外ꎬＯＳＡＨＳ氧化应激增加可能会直接导致认知功能障碍㊁炎症㊁动脉粥样硬化加重等[１８]ꎮ未经治疗的ＯＳＡＨＳ患者早晨刚醒来时ꎬ血循环中的中性粒细胞释放的超氧化物显著增多ꎬＣＰＡＰ治疗两夜后ꎬ超氧化物的释放明显减少ꎮ五㊁心房钠尿肽㊁肾素㊁醛固酮ＯＳＡＨＳ患者体内心房钠尿肽(ＡＮＰ)水平升高ꎬ可能是由于夜间反复的上气道阻塞导致呼吸暂停和胸腔负压明显增大ꎬ导致ＡＮＰ释放增多[１９]ꎮ另外ꎬ缺氧也刺激了机体ＡＮＰ释放增加ꎬＡＮＰ对肾素－醛固酮系统的抑制作用减弱或消失ꎬ可能是部分ＯＳ￣ＡＨＳ患者发生高血压的重要因素[２０]ꎮ在ＯＳＡＨＳ动物模型中ꎬ间歇性缺氧诱导的高血压是由肾交感神经活动介导的血管收缩可能会引起血管的结构改变ꎬ从而导致高血压的发生发展ꎮＯＳＡＨＳ与心血管疾病的临床研究一㊁ＯＳＡＨＳ与高血压ＯＳＡＨＳ被认为是导致高血压发展和恶化的最常见的因素ꎮ原发性高血压患者中重度ＯＳＡＨＳ的患病率约为３０％ꎬ而顽抗性高血压患者ＯＳＡＨＳ的患病率约为８０％[２１]ꎬ上一份欧洲高血压学会指南强烈建议对所有顽抗性高血压患者进行ＯＳＡＨＳ筛查ꎬＯＳＡＨＳ已被确定为与耐药性高血压相关的最常见的继发性原因[２２]ꎮ一项研究表明ꎬ高血压的严重程度与睡眠时间短㊁睡眠效率低和快速动眼期(ＲＥＭ)睡眠减少有关ꎬ睡眠中断也可能导致血压升高ꎮ一项前瞻性研究表明ꎬ低比例的慢波睡眠与发生高血压的几率增加有关[２３]ꎮＪａｖａ￣ｈｅｒｉＳ等人[２４]的研究首次证明在社区居住的中年男性和女性中ꎬ慢波睡眠的减少与患高血压可能性增加是独立存在的ꎮＳｈｉＪ等人[２１]研究得出ＯＳＡＨＳ与高血压患者之间的关系ꎬＯＳＡＨＳ主要增加夜间收缩压和２４小时舒张压ꎬＣＰＡＰ通气治疗不仅可以改善ＯＳＡＨＳ症状ꎬ可以显著降低这种血压变异性[２５]ꎮ二㊁ＯＳＡＨＳ与冠心病流行病学研究表明ꎬ大约５０％的冠状动脉疾病患者有中度至重度ＯＳＡＨＳ[９]ꎬ因ＳＴ段抬高型心肌梗死住院的患者中ꎬ有一半的患者有未确诊的严重ＯＳＡＨＳ[２６]ꎬ射血分数降低的患者ＯＳＡＨＳ患病率高于射血分数正常的患者[２７]ꎮ伴冠心病的ＯＳＡＨＳ患者的缺血事件ꎬ大多发生于呼吸暂停终止后再呼吸时ꎬ且多在ＲＥＭ期睡眠ꎬ此时交感神经高度兴奋ꎬ心率明显加快ꎬ血压明显上升ꎬ血氧饱和度可达最低ꎬ心肌缺血的产生与心肌氧耗量增加及氧供量减少有关ꎮ在不伴有ＯＳＡＨＳ的患者ꎬ猝死常发生于６时至１０时ꎬ伴有ＯＳＡＨＳ的患者超过５０％的心源性猝死发生于２２时至６时[２８]ꎮ每一次呼吸暂停事件后ꎬ血流都会增加ꎬ但相对于心肌负荷的增加会有一定的延迟[２９]ꎮ此外ꎬＯＳＡＨＳ患者心肌缺血时间延长ꎬ心室重构改变ꎬ心室功能降低[３０]ꎮ冠心病和伴发ＯＳＡＨＳ患者的短期和长期预后均较差ꎬ因此及时发现伴有ＯＳＡＨＳ的冠心病患者ꎬ对于识别高危患者ꎬ以及针对这些患者制定特殊的诊断和治疗策略至关重要ꎮ三㊁ＯＳＡＨＳ与心律失常据报道ꎬＯＳＡＨＳ患者夜间心律失常的发生率高达５０％ꎬＯＳＡＨＳ导致胸腔内压力的变化ꎬ交感神经活动的增加ꎬ心率调节的变化ꎬ最终导致心律失常[３１]ꎮＯＳＡＨＳ患者几乎均有夜间心率和心律的周期性变化ꎬ主要表现为呼吸暂停或低通气时的心动过缓ꎬ甚至几秒钟的心跳停止ꎬ而严重的缺氧可能会引起急性心律失常ꎬ呼吸暂停终止后会有过度通气时的心动过速[３２]ꎮ其他类型的心律失常包括:持续２~１３Ｓ的窦性停搏㊁窦房阻滞㊁房室传导阻滞㊁室上性心动过速㊁室性期前收缩㊁室性心动过速㊁心房颤动等ꎮ另外ꎬ自主功能障碍改变ＨＲＶꎬ可增加心律失常发生率ꎮＣＰＡＰ对ＯＳＡＨＳ和心律失常患者有积极的治疗作用ꎬ影响ＯＳＡＨＳ患者的心血管发病率和死亡率[３０]ꎮ四㊁ＯＳＡＨＳ与心力衰竭ＯＳＡＨＳ影响５０％以上的心力衰竭(ｈｅａｒｔｆａｉｌ￣ｕｒｅꎬＨＦ)合并收缩期心力衰竭患者[３３]ꎬ以及射血分数保持不变的ＨＦ患者[３４]ꎮＧｏｔｔｌｉｅｂ等发现ꎬＯＳＡＨＳ的存在会增加男性新发ＨＦ的风险ꎬ有严重ＯＳＡＨＳ的男性(呼吸暂停低通气指数ＡＨＩ>３０)比没有ＯＳ￣ＡＨＳ的男性发展为ＨＦ的可能性高５８％[１７]ꎮＯＳ￣ＡＨＳ可以通过多种因素诱发心脏结构和功能的变化ꎬ如增强交感神经系统活动ꎬ炎症反应ꎬ增加心脏前负荷和后负荷ꎮＯＳＡＨＳ患者胸腔内负压增大ꎬ增加静脉回流至右心ꎬ导致室间隔偏向左心室ꎬ降低了左心室顺应性和舒张期灌注ꎬ减少左心室前负荷和心输出量ꎬ降低ＬＶＥＦ[４０]ꎮＯＳＡＨＳ的最佳治疗方法是ＣＰＡＰꎬ它能够减少症状和改善生活质量ꎬ并显著降低致命性和非致命性心血管事件的发生率[３５]ꎮ治㊀㊀疗ＣＰＡＰ被认为是欧洲心脏病学会推荐的治疗ＯＳＡＨＳ的金标准ꎮ经ＣＰＡＰ治疗ＯＳＡＨＳ可以减少或消除呼吸暂停和觉醒ꎬ提高氧饱和度ꎻ还能减小胸腔内压力的波动ꎬ增加胸腔内压力ꎬ从而降低胸腔内的血管跨壁压ꎻ通过降低夜间缺氧的负担ꎬ正气道压力在心脏自主调节中明显发挥作用ꎬ在ＲＥＭ和非快速眼动睡眠期间ꎬ对心脏的副交感神经调节作用减弱[３４]ꎮ另外ꎬ当冠心病/ＯＳＡＨＳ患者使用无创正压通气治疗时ꎬ释放的炎症介质较少ꎬ从而减少血管内皮功能障碍ꎬ改善心肌缺血[１０]ꎮ但是ꎬＣＰＡＰ治疗ＨＦ和ＯＳＡＨＳ的患者是否安全存有争议ꎮ一种可能是正气道压力会导致急性血流动力学的损害:先前的研究表明ꎬ在清醒的ＨＦ患者中ꎬ短期应用ＣＰＡＰ可以降低心脏输出(ＣＯ)[３６]ꎮ此外ꎬＣＰＡＰ对清醒ＨＦ患者的急性影响有不同的结果ꎬ基于社区的研究表明ꎬＣＰＡＰ提高了ＬＶＥＦ[３７]ꎬＫｈａｙａ研究[３８]显示ꎬ在接受ＣＰＡＰ治疗的ＯＳＡＨＳ患者中ꎬＬＶＥＦ没有发生显著变化ꎬ需要进一步探讨ꎮ展㊀㊀望综上所述ꎬＯＳＡＨＳ与心血管疾病的发生率密切相关ꎬＯＳＡＨＳ会增加心血管事件的风险ꎬ并且心血管疾病与ＯＳＡＨＳ的严重程度增加有关ꎬ但其相互作用机制仍不十分明确ꎬＣＰＡＰ治疗ＨＦ和ＯＳＡＨＳ的患者是否安全存有争议ꎬ需要在相关方面进一步探讨和研究ꎬ如探索无创呼吸机通气模式及气道压力大小如何影响心输出量及心脏形态ꎬ为ＨＦ和ＯＳ￣ＡＨＳ的患者的无创通气治疗提供指导ꎻ关注ＯＳＡＨＳ患者心肺稳态问题ꎬ就可以进行ＩＣＵ不同睡眠期的心脏监测从而减少夜间猝死发生ꎻ关注有ＯＳＡＨＳ患者不同睡眠期血流量及组织灌注可以精准进行睡眠期的休克液体管理ꎬ更好地预测心血管事件的发生ꎬ进一步对危重症及睡眠等多个医学学科进行深度整合ꎬ此类研究对临床工作具有十分重要的意义ꎮ参考文献[１]㊀ＫＥＮＤＺＥＲＳＫＡＴꎬＧＥＲＳＨＯＮＡＳꎬＨＡＷＫＥＲＧꎬｅｔａｌ.Ｏｂｓｔｒｕｃ￣ｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄｒｉｓｋｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓａｎｄａｌｌ￣ｃａｕｓｅｍｏｒｔａｌｉｔｙ:ａｄｅｃａｄｅ￣ｌｏｎｇｈｉｓｔｏｒｉｃａｌｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＰＬｏＳＭｅｄꎬ２０１４ꎬ１１(２):ｅ１００１５９９.[２]㊀ＧＡＭＩＡＳꎬＯＬＳＯＮＥＪꎬＳＨＥＮＷＫꎬｅｔａｌ.Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｓｕｄｄｅｎｃａｒｄｉａｃｄｅａｔｈ:ａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙｏｆ１０７０１ａｄｕｌｔｓ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１３ꎬ６２(７):６１０－６１６. [３]㊀ＧＥＯＶＡＮＩＮＩＧＲꎬＷＡＮＧＲꎬＷＥＮＧＪꎬｅｔａｌ.Ｅｌｅｖａｔｉｏｎｓｉｎｎｅｕｔｒｏ￣ｐｈｉｌｓｗｉｔｈｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ:ｔｈｅＭｕｌｔｉ￣ＥｔｈｎｉｃＳｔｕｄｙｏｆＡｔｈｅｒ￣ｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ(ＭＥＳＡ)[Ｊ].ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ２５７:３１８－３２３. [４]㊀ＴＳＡＩＭꎬＫＨＡＹＡＴＲ.ＳｌｅｅｐＡｐｎｅａｉｎＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｕｒｒＴｒｅａｔＯｐｔｉｏｎｓＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭｅｄꎬ２０１８ꎬ２０(４):３３. [５]㊀ＳＯＶＡＭꎬＳＯＶＯＶＡＥꎬＨＯＢＺＯＶＡＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｏｎｔｉｎｕ￣ｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｔｈｅｒａｐｙｏｎｔｈｅｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍａｓｋｅｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＢｉｏｍｅｄＰａｐＭｅｄＦａｃＵｎｉｖＰａｌａｃｋｙＯｌｏｍｏｕｃＣｚｅｃｈＲｅｐｕｂꎬ２０１５ꎬ１５９(２):２７７－２８２.[６]㊀ＤＲＡＧＥＲＬＦꎬＧＥＮＴＡＰＲꎬＰＥＤＲＯＳＡＲＰꎬｅｔａｌ.Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ[Ｊ].ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１０ꎬ１０５(８):１１３５－１１３９. [７]㊀ＧＥＯＶＡＮＩＮＩＧＲꎬＧＯＷＤＡＫＬＨＷꎬＰＥＲＥＩＲＡＡＣꎬｅｔａｌ.ＯＳＡａｎｄｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｒｅｃｏｍｍｏｎａｎｄｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅ￣ｆｒａｃｔｏｒｙａｎｇｉｎａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ２０１４ꎬ１４６(１):７３－８０.[８]㊀ＫＨＡＹＡＴＲꎬＰＬＥＩＳＴＥＲＡ.ＣｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐ￣ｎｅａ:ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋｏｆＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａａｎｄＷｈｅｔｈｅｒＣｏｎｔｉｎｕｏｕｓＰｏｓｉｔｉｖｅＡｉｒｗａｙＰｒｅｓｓｕｒｅｒｅｄｕｃｅｓｔｈａｔｒｉｓｋ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＭｅｄＣｌｉｎꎬ２０１６ꎬ１１(３):２７３－２８６.[９]㊀ＳＨＩＪꎬＰＩＡＯＪꎬＬＩＵＢꎬｅｔａｌ.Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｃｒｅａｓｅｓｓｙｓ￣ｔｏｌｉｃａｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａ￣ｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓＭｏｎｉｔꎬ２０１７ꎬ２２(４):２０８－２１２. [１０]ＬＩＵＸꎬＦＥＮＧＬꎬＣＡＯＧꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉａｃｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｉｍ￣ｐｒｏｖｅｍｅｎｔｓｉｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅｏｂ￣ｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ/ｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅｐａｔｉｅｎｔｓｖｉａｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｐｏｓｉｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＣｏｒｏｎＡｒｔｅｒｙＤｉｓꎬ２０１４ꎬ２５(６):５１６－５２０.[１１]ＳＩＬＶＡＮＩＡ.Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｌｅｅｐ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｈａｎｇｅｓｉｎａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ:ｃｅｎｔｒａｌａｕｔｏｎｏｍｉｃｃｏｍｍａｎｄｓａｎｄｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｃｏｎｔｒｏｌ[Ｊ].ＣｌｉｎＥｘｐＰｈａｒｍａｃｏｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２００８ꎬ３５(９):９８７－９９４. [１２]ＫＹＬＩＮＴＩＲＥＡＳＩꎬＣＲＡＩＧＳꎬＮＥＴＨＯＮＯＮＤＡＲꎬｅｔａｌ.Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅ￣ｒｏｓｉｓａｎｄａｒｔｅｒｉａｌｓｔｉｆｆｎｅｓｓｉｎｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ ａｃａｒｄｉｏ￣ｖａｓｃｕｌａｒｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｓｔｕｄｙ[Ｊ].Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓꎬ２０１２ꎬ２２２(２):４８３－４８９.[１３]ＬＩＡＮＧＪꎬＺＨＡＮＧＸꎬＬＵＯＹꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＩｍｐａｃｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＥ￣ｖｅｎｔｓｏｎｔｈｅＡｕｔｏｎｏｍｉｃＮｅｒｖｏｕｓＳｙｓｔｅｍｄｕｒｉｎｇＳｌｅｅｐ[Ｊ].ＩｎｔＨｅａｒｔＪꎬ２０１８ꎬ５９(２):３７８－３８６.[１４]ＴÜＲＯＦＦＡꎬＴＨＩＥＭＵꎬＦＯＸＨꎬｅｔａｌ.Ｓｌｅｅｐｄｕｒａｔｉｏｎａｎｄｑｕａｌｉｔｙｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＳｌｅｅｐＢｒｅａｔｈꎬ２０１７ꎬ２１(４):９１９－９２７. [１５]ＬＩＡＯＸＣꎬＧＵＯＧＨꎬＺＨＵＦꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｉｇｈｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｓ￣ｃｉｌｌａｔｏｒｙｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｉｎｃｒｅｍｅｎｔａｌｐｏｓｉｔｉｖｅｅｎｄ￣ｅｘｐｉｒａ￣ｔｏｒｙｐｒｅｓｓｕｒｅｏｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙａｎｄｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｄｏｇｓｗｉｔｈｉｎｈａｌａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＺｈｏｎｇｈｕａＳｈａｏＳｈａｎｇＺａＺｈｉꎬ２０１３ꎬ２９(３):２５５－２６０.[１６]ＣＯＳＴＡＮＺＯＭＲꎬＫＨＡＹＡＴＲꎬＰＯＮＩＫＯＷＳＫＩＰꎬｅｔａｌ.Ｍｅｃｈａ￣ｎｉｓｍｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆｕｎｔｒｅａｔｅｄｃｅｎｔｒａｌｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ６５(１):７２－８４. 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心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性宋瑛【摘要】目的：分析心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。
方法将我院在2012年1月至2014年1月期间治疗的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者按病情的严重程度将其分为三组，即轻度组、中度组及重度组。
采用回顾性调查分析的方法，分析此90例患者的睡眠图、动态心电图、动态血压、冠状动脉造影、CT检查等指标，诊断出合并心血管疾病的患者，分别计算三组患者心血管疾病的发病率。
结果中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者及重度组患者的冠心病、心律失常等心血管疾病的发生率高于轻度组患者，且差异显著，P<0.05，具有统计学意义。
结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病之间具有相关性，且心血管疾病的发生率随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情加重而提高。
【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》【年(卷),期】2014(000)012【总页数】2页(P138-139)【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;心血管疾病;相关性【作者】宋瑛【作者单位】江苏省常州市第二人民医院，江苏常州213000【正文语种】中文据临床疾病统计结果得知，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疾病的发病率呈现出逐年上升的趋势，其中老年患者多见[1]。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征指的是在睡觉期间出现上气道塌陷阻塞，引起呼吸暂停和通气不足，导致出现的打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度降低、白天嗜睡等现象[2]。
笔者为分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的相关性，将我院的90例患者按其病情程度分为轻度、中度及重度三组，分析三组患者的睡眠图、动态心电图、动态血压、冠状动脉造影、CT检查等指标并计算三组患者的心血管疾病的发生情况。
具体如下：1.1 一般资料搜集我院在2012年1月至2014年1月期间治疗的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的相关资料，其中男性患者有57例，女性患者有33例，年龄介于54～79岁之间，中位数年龄是65岁，平均年龄（66.32±2.89）岁。
睡眠呼吸暂停和心血管疾病的研究进展
睡眠呼吸暂停和心血管疾病的研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）由于其高患病率和多种并发症，已引起人们广泛关注。
除年龄、性别、肥胖与OSA发生有直接关系，OSA也与心血管疾病发生互为独立危险因素[1]，包括高血压、冠状动脉疾病（CAD）、脑血管病和心率传导障碍。
1.流行病学学者报道[2]4442例OSA患者心衰发生情况，发现AHI> 10患者心衰发生率高于AHI≤10患者2.4倍，且AHI每增加10次/分，心衰发病率增加13%，说明OSA严重程度越高心衰发病率更高。
研究发现193例缺血性或非缺血性心衰患者行PSG检查后分为中度及以上OSA（AHI≥15）和轻度或无OSA（AHI＜15），缺血性心衰组死亡率增加与AHI≥15相关。
表明，OSA和心血管疾病有关联。
2.机制OSA与心血管疾病的发展联系，有许多研究，但发生机制目前尚不清除。
OSA特点是反复夜间间歇性低氧与高碳酸血症，其间歇性缺氧在心血管疾病发生过程中起重要作用。
现总结OSA与心血管疾病的发病机制，可能包括：交感神经系统过度活跃、全身炎症反应和氧化应激导致内皮功能障碍和代谢功能障碍。
（1）交感神经系统过度活跃：交感神经兴奋在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的系统性动脉高血压的发病机理已提出多年，研究显示血浆和尿液儿茶酚胺水平升高的OSA患者经CPAP治疗后水平明显下降。
学者发现肌肉交感神经活动增加，OSA患者觉醒增加。
、（2）全身炎症反应：目前已有证据表明OSA与动脉粥样硬化的发展有着相关联系，OSA患者血管内皮功能受损是其发生的明确原因。
夜间血氧饱和度下降的严重程度已被证明是预测亚临床动脉粥样硬化的证据。
（3）氧化应激：OSA相关的缺氧复氧重复发作通常是增加生产活性氧物种的，因此，被认为可促进氧化应激。
研究发现暴露于慢性间歇低氧大鼠模型的脂质过氧化增加，并且左室功能障碍。
（4）代谢紊乱：OSA与血糖和血脂紊乱相关。
研究发现OSA所致慢性间歇低氧加重了胰岛素抵抗。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能的研究的开题报告
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能的研究的开题报告1. 研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一种普遍存在的睡眠呼吸障碍，其主要特征是睡眠期间呼吸暂停或呼吸减少多次，导致氧气供应不足，从而引发一系列危害健康的疾病。
血管内皮功能是影响心血管系统疾病的一个关键因素，OSAHS患者血管内皮功能异常的发生率较高，但其发病机制尚不完全清楚。
2. 研究目的本研究旨在探讨OSAHS患者血管内皮功能与疾病相关因素之间的关系，为提高OSAHS患者的诊断和治疗水平提供科学依据。
3. 研究内容（1）收集OSAHS患者相关的基本信息、病情评估指标及病史史料；（2）进行常规的睡眠监测，包括多导睡眠图、脉搏血氧饱和度等指标；（3）采用经皮内皮功能检测仪（EndoPAT）检测OSAHS患者血管内皮功能；（4）分析OSAHS患者的相关因素与血管内皮功能指标之间的关系，如年龄、性别、BMI、吸烟史、高血压、糖尿病等；（5）探讨OSAHS患者血管内皮功能与疾病相关因素之间的可能机制。
4. 研究意义本研究从血管内皮功能的角度探讨OSAHS患者相关疾病与血管内皮功能之间的关系，有助于提高对OSAHS病理生理机制的认识，并为其诊断和治疗提供科学依据。
此外，对于OSAHS的预防和控制也具有一定的参考价值。
5. 研究方法（1）对象：招募符合OSAHS标准的患者。
（2）数据采集：收集患者基本信息、病情评估指标及病史史料等相关数据，进行常规的睡眠监测，以及采用EndoPAT检测血管内皮功能。
（3）数据分析：采用统计学方法分析OSAHS患者的相关因素与血管内皮功能指标之间的关系，如年龄、性别、BMI、吸烟史、高血压、糖尿病等。
6. 预期结果（1）通过对OSAHS患者血管内皮功能的检测，明确OSAHS对血管内皮功能的影响；（2）分析OSAHS患者的疾病相关因素与血管内皮功能指标之间的关系，探讨其机制；（3）为OSAHS的预防和控制提供理论参考。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种临床常见，并且具有一定潜在危险的疾病，常见的睡眠障碍性疾病，在心脑血管疾病中有重要影响，两者之间存在着密切联系，有效治疗后对心脑血管疾病起到积极改善作用。
标签：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；高血压病；冠心病和心绞痛；心律失常心力衰竭；心脑血管疾病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAHS）指每晚6～8 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作达30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h[1]。
患者睡眠时频繁发作呼吸浅慢、暂停，反复发作低氧及高碳酸血症，导致多器官多系统疾病。
近年来有关OSAHS与心脑血管疾病的密切联系越来越得广大国内外学者的重视，现综述如下。
1高血压病国外流行病学研究表明，OSAHS与高血压具有显著相关性：30%的高血压患者合并OSAHS，50%～80%OSAHS患者合并高血压[2]。
现认为OSHAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因之外的高血压发病因素之一，是高血压病发生和发展的重要危险因子。
其原理可能为：呼吸暂停时化学感受器介导的交感活性进行性增加，随之引起相应的缩血管反应。
呼吸恢复时，静脉回流恢复正常，心输出量增加，但周围血管处于收缩状态，结导致血压急性升高。
另外，低氧血症和高碳酸血症引发交感神经活性增强，使儿茶酚胺水平增高，导致血压升高。
其血压的特点主要表现如下。
1.1患者表现为清晨醒后即刻血压为一天中最高，清晨头痛、头晕明显，活动后血压有所下降。
一般清晨血压较夜晚临睡前明显增高。
1.2单纯的抗高血压药物治疗效果差，很难维持在正常范围内，血压波动性较大。
24 h动态血压监测失去正常的血压昼夜节律变化，夜间血压不降反升，即”非勺型”。
1.3其高血压可表现为一过性高血压，在夜间呼吸暂停时出现，血压高峰值出现在呼吸暂停末即将恢复通气时。
1.4其引发高血压的更为直接的证据是，经过治疗OSAHS后，高血压也获得了明显下降，甚或达到正常。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种以睡眠状态下反复发生呼吸暂停和（或）低通气为主要表现的并发多器官损害的临床综合征。
近年研究表明，OSAS与高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发生联系密切，其机制可能与OSAS导致的低氧血症、高碳酸血症、炎症、氧化应激、自主神经功能紊乱、血管内皮功能紊乱等有关，但其具体病理生理机制尚不明确。
标签：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；高血压；冠心病；心律失常；心力衰竭睡眠呼吸暂停在心血管疾病患者中发生率非常高，并且是心血管疾病的重要危险因素。
阻塞性睡眠呼吸暂停主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气，多导睡眠图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降（≥50%），以夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为基本病理生理特征。
阻塞性睡眠呼吸暂停是最常见的睡眠呼吸紊乱[1-3]。
本文将就阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管系统疾病的研究进展进行综述。
1 OSAS与高血压阻塞性睡眠呼吸暂停综合征通常与高血压病并发，常表现为患者睡眠时上呼吸道阻塞、呼吸间断性中断或呼吸反复出现不通畅[4]。
高血压患者杓型趋势消失是高血压患者左心室肥厚和心力衰竭的重要危险因素，而OSAS是导致杓型趋势消失的重要原因[5]。
新近一项研究显示睡眠期间收缩压下降 5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），高血压患者心血管事件减少17%[6]。
OSAS导致血压升高的可能机制有，①交感神经过度激活：慢性间歇性低氧是OSAS的主要病理生理过程，与交感神经兴奋密切相关[7]；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活：反复发生的OSAS、睡眠中觉醒增加了交感神经活性，从而促进肾素的释放，肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAAS）激活，儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌增多[8]；③胰岛素抵抗（IR）：OSAS患者可能通过慢性间歇性低氧引起交感神经的持续兴奋，刺激儿茶酚胺和皮质酮释放，通过糖原分解、糖异生及胰高血糖素、糖皮质激素作用等导致胰岛素抵抗[9]，进而促进远端肾单位对钠离子的重吸收，引起体内水钠潴留，导致血压升高[10]；④氧化应激和炎症：慢性间歇性低氧会导致氧化应激和炎性因子的释放，氧化应激产生的大量氧自由基参与血管平滑肌增殖，促进内皮素-1释放并增加血管紧张素II的活性，这些因素均可导致血压升高。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关的研究概况
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关的研究概
况
唐爱英;傅燕虹
【期刊名称】《右江医学》
【年(卷),期】2014(042)001
【摘要】眠障碍和心血管疾病（cardiac vascular disease,CVD）在人群中的发病率很高,两者症状相互重叠,因此,睡眠障碍性疾病和CVD往往共存.睡眠通过各种不同的方式影响着心血管的功能和病理.然而,与心血管疾病相关的最重要的睡眠障碍性疾病是睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypoventilation syndrome,SAHS）.SAHS可分为阻塞性、中枢性和混合性3型,其中大多数为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS）.因此,本文就OSAHS与CVD的主要相关研究作一综述.【总页数】4页(P103-106)
【作者】唐爱英;傅燕虹
【作者单位】广西凌云县人民医院内科,凌云,533199;广西壮族自治区人民医院认知睡眠中心,南宁,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R46;R54
【相关文献】
1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病相关因子血清水平的变化分析[J], 王强;王蓓;刘卓拉
2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关研究 [J], 冯彩红;郝芙蓉;赵军;朱庆文;单春光;杜秋爽
3.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征氧化应激与心血管疾病相关性的研究进展 [J], 黎娇;况九龙
4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关性的研究进展 [J],
5.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致心血管疾病相关机制 [J], 冯葶;郭子宏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系
６ 例， 高血脂症 ６ 例， 糖尿病 ３ 例。 重度组 ３ ９ 例， 男２ ２ 例，
女ｌ ７例 ， 年龄 ５ ０ ～ ８ １ 岁， 平均 （ ６ ６ ． ３ ４±４ ． ７ ２） 岁． 基础疾病： 高血压 ６例 ，高血脂症 ６ 例 ，糖尿病 ４例。３ 组一般资料 比
较 ，差异无统计学意义 （ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ），具有可 比性 。
管疾病 的相关性 ，现报道如下 。 １ 资料和方法 １ ． １ 一般资料
１ ． ３ 统计 学处理 采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统 计 软件 进 行数 据 分析 ，计量 资料 以
以Ｐ ＜ ０ ． ０ ５为差异有统计学意义 。
２ 结 果
±Ｓ 表示 ，采用 ｆ 检验 ，计数 资料 以率表示 ，采用 检验 ， 高血脂 、 肥胖等 因素都是 心血 管疾病 的高危 因素 。 引 。本研究 王
气 流 的降低 超 过 ５ ０ ％，还有 ４ ％ 血样 饱 和度 的下 降 ，这种 症状在 每晚的睡眠中反复发作 ３ ０ 次口 】 。 其 中高血糖 、 高血压 、 选取 ２ ０ １ ４年 １ 月至 ２ ０ １ ５年 １ ２月收 治的 １ ０ ５例阻 塞性睡 眠 呼吸暂停通气综合 征患者进行研究 ， 对患者 的动态心 电图、 睡 眠图 、动态血压 以及 Ｃ Ｔ检查 等进 行分析 ，观察其与心血
２ ． １ ３ 组 的血糖 、血脂指标 ３ 组在 总胆 固醇 和空腹血糖上 比较 ，差异有 统计 学意义
（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ），但 是在 高 密度脂 蛋 白、低 密度 脂蛋 白以及 三
酰甘油指标 比较 ，差异无统计学意义 （ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ）。见表 １ 。 表 １ ３组血糖、血脂指标比较 （ ｍ ｍｏ ￣ Ｌ，Ｘ± Ｓ）
27182619_阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑血管疾病关系的研究进展
９８８ 世界睡眠医学杂志ＷｏｒｌｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｌｅｅｐＭｅｄｉｃｉｎｅ２０２２年５月第９卷第５期Ｍａｙ．２０２２，Ｖｏｌ．９，Ｎｏ．５阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑血管疾病关系的研究进展黎晓东（广西中医药大学第一附属医院脑病科，南宁，５３００００）摘要 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ）是临床上常见的一种疾病，患者主要临床表现为睡眠时低通气、呼吸暂停，该疾病会发生在任何年龄人群，但以老年人居多。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征同大多数脑血管疾病有着密切关系，二者之间有相同的危险因素、共病条件，例如年龄增加、心律失常、体质量超标、高血压、血脂异常、自主神经功能障碍等等。
当前，临床针对ＯＳＡＨＳ合并脑血管疾病患者，主要采取持续气道正压通气治疗，但该疗法存在一定局限性，且经常因不耐受而影响治疗效果。
ＯＳＡＨＳ具有较高的发病率，且危害性极大。
相关研究认为，ＯＳＡＨＳ同脑血管疾病之间关系紧密，但因临床数据混杂多种因素，因此关于ＯＳＡＨＳ引起脑血管疾病的病理机制方面需持续进行深入探讨，本文对ＯＳ ＡＨＳ与脑血管疾病的关系进行了综述。
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脑血管疾病；关系；研究ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＨｙｐｏｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅａｎｄＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓＬＩＸｉａｏｄｏｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３００００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅｉｓａｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｃｌｉｎｉｃａｌｌｙ Ｔｈｅｍａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓａｒｅｈｙ ｐｏｐｎｅａａｎｄａｐｎｅａｄｕｒｉｎｇｓｌｅｅｐ Ｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｃａｎｏｃｃｕｒａｔａｎｙａｇｅ，ｂｕｔｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓａｒｅｍｏｓｔｌｙｅｌｄｅｒｌｙ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎ ｄｒｏｍｅｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｍｏｓｔｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅａｒｅａｌａｒｇｅｎｕｍｂｅｒｏｆｔｈｅｓａｍｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓａｎｄｃｏｍｏｒｂｉｄｃｏｎｄｉ ｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏ，ｓｕｃｈａｓａｇｅｉｎｃｒｅａｓｅ，ａｒｒｈｙｔｈｍｉａ，ｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ，ａｕｔｏｎｏｍｉｃｎｅｒｖｏｕｓｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｏｏｎ Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ，ＣＰＡＰｔｈｅｒａｐｙｉｓｍａｉｎｌｙｕｓｅｄｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ｂｕｔｔｈｉｓｔｈｅｒａｐｙｈａｓｓｏｍｅｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓａｎｄｏｆｔｅｎａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｄｕｅｔｏｉｎｔｏｌｅｒａｎｃｅ Ｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｈａｓａｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｇｒｅａｔｈａｒｍ Ｒｅｌｅｖａｎｔｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｃｌｏｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｄｕｅｔｏｔｈｅｍｉｘｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａｏｆｖａｒｉｏｕｓｆａｃｔｏｒｓ，ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｃａｕｓｅｄｂｙｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｎｅｅｄｓｔｏｂｅｆｕｒｔｈｅｒｅｘｐｌｏｒｅｄ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ；Ｒｅｓｅａｒｃｈ中图分类号：Ｒ７７６；Ｒ７４３文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５－７１３０．２０２２．０５．０６９ 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ）是指患者夜间睡眠过程中（７ｈ睡眠时间）会出现超过３０次的持续时间≥１０ｓ的呼吸暂停或者睡眠呼吸暂停／低通气指数（ＡＨＩ）≥５，６５岁以上人群ＡＨＩ≥１０的疾病［１］。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病有着密切的联系，探讨OSAHS与CHD的关系及临床意义。
进一步研究其内在的联系及一系列生化改变，及其主要发病机制，发现OSAHS可能是导致冠心病的一个重要的独立危险因素。
为冠心病的预防和治疗提供理论依据。
[Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and coronary atherosclerotic heart disease was closely linked，to investigate the relationship and clinical significance between OSAHS and CHD.Intrinsically linked，a series of biochemical changes and its main pathogenesis was further researched，OSAHS becoming an important independent risk factor for coronary heart disease was found.Provide a theoretical basis for the prevention and treatment of coronary heart disease.[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome；Coronary atherosclerotic heart disease近几年以来，随着人们对睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）逐步认识及深入研究，学者们已经意识到睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的危害人们健康的疾患，与冠状动脉粥样硬化的形成相关。
而且OSAHS发病近年来呈上升趋势。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致心血管损害机制的研究进展
管损害的关键因素。其中核转录因子ＫＢ（ＮＦ．ＫＢ）是炎症基
因表达的重要调控因子．多种炎症蛋白的表达与ＮＦ—ＫＢ活
化密切相关。ＣＩＨ可激活细胞内ＮＦ—ＫＢ。Ｈｔｏｏ等Ｉ！Ｉ报道睡眠呼 吸暂停患者血循环中性粒细胞的ＮＦ．ＫＢ活性增高，其增高 程度与呼吸暂停的严重程度相关。经ＣＰＡＰ治疗后可以逆
炎症机制
转；肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦ．ａ）水平也下降，睡眠质量明显改 善。敲除ＮＦ．ＫＢ基因．其下游的炎症反应被抑制，细胞损伤
有重要的临床意义。
０ＳＡＨＳ时急性心血管反应
研究证实ＯＳＡＨＳ患者的交感神经活性在睡眠过程中 增加．且会持续至白天清醒、安静状态下，表现为尿去甲肾 上腺素水平升高，尿中儿茶酚胺含量失去正常的昼夜节律， 夜尿中儿茶酚胺含量明显增加，而ＣＰＡＰ等有效治疗可逆转 这些改变。小鼠模型也证实ＣＩＨ对交感神经的刺激作用Ｉ“。 交感神经兴奋性增加主要是因缺氧刺激中枢和外周化 学感受器，使儿茶酚胺物质释放增加所致。研究发现诱发的 呼吸暂停造成缺氧时交感神经活性增加。抑制呼吸后可通 过肺牵张感受器作用，解除传出交感神经的抑制。而长期缺 氧和高碳酸血症可使化学感受器产生耐受性，从而决定了 基础血压的高低。反复发生的缺氧事件引起ＯＳＡＨＳ患者机 体产生适应性的防御反应，可以将化学感受器的反应性和 交感神经活性重新设定在较高的水平１１４｝。 ＣＩＨ下肾上腺髓质细胞溶质和线粒体顺乌头酸酶活性 降低，超氧负离子产生增多，从而影响肾上腺髓质，并且升 睡眠过程中反复发生的呼吸暂停破坏了睡眠与心血管 系统间正常的生理调节关系，且是长期心血管损伤的基础。 急性血流动力学反应包括交感神经介导血管收缩和随之发 生的体循环压力或肺动脉压力升高、左室后负荷增加以及 呼吸相关的心排出量变化。上述反应与血氧饱和度逐渐下 降、二氧化碳潴留刺激外周化学感受器以及睡眠过程中的 微觉醒和胸内压的突然变化等相关。 一、低氧及二氧化碳潴留 睡眠呼吸暂停时低氧和二氧化碳潴留使交感神经活性 增加。呼吸重新恢复后，滞留于静脉的血液回流使心排出量 增加．加上外周循环的严重收缩，导致血压急性上升。呼吸 暂停结束后．由于呼吸恢复和血压骤然升高。交感神经性血 管收缩受到抑制。反复发生的低氧血症也会导致急性肺动 脉压力增高。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系与治疗
和（ 或） 低通气 ， 同 时 伴 有 血 氧 饱 和 度 的 下 降 。 睡 眠 呼 吸 暂
停 不 但 是 缺血 性 心 脏 病 的 严 重 危 险 因 素 ， 而 且 和 心 血 管 疾 病 病 死 率 增 加 密切 相 关 。理 由 是 ＯＳ ＡＨＳ患 者 夜 间 常 有 严 重 的低 氧 血 症 和 睡 眠紊 乱 ， 可引起儿茶 酚胺释放增多 ， 诱 发
・
１６ Ｏ ・
山西医药杂志 ２ ０ １ ３年 ２月 第 ４ ２卷 第 ２期 上 半 月 Ｓ ｈ ａ ｎ ｘ ｉ Ｍｅ ｄ Ｊ ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ．４ ２ ， Ｎｏ ． ２ ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ 动脉高压 、 心律 失 常、 夜 间心 绞 痛 ， 加 速 心 肺 功 能 衰 竭 进 程， 甚 至 发 生 夜 间猝 死 ｌ １ ］ 。 我们 观 察 了 ５ ４例 心 血 管 疾 病 合
并 ０ ｓ ＡＨＳ患 者 的 治 疗 ， 现报告如下 。
１ 资 料 和 方 法
据研究证实 ， 有 ０ Ｓ ＡＨｓ的 患 者 ， 冠心病 、 心律 失常 、 心
胞 。使 中性 粒 细 胞 凋 亡 延 缓 ， 活性 氧 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） 生 成 增 加 和 黏 附分 子 表 达 增 强 。在 单 核 细 胞 和 淋 巴细 胞 中 可 造 成 前 炎 性
细 胞 因子 和抗 炎 性 细 胞 因 子 之 间 的 平 衡 失 调 ， 促 使 炎 性 改
变发生 ， 从 而增 强对 血 管 内皮 的黏 附 和 产 生 细 胞 毒 性 作 用 ，
阻 塞性 睡 眠呼 吸 暂停 低 通气 综 合征 与 心 血管 疾病 的 关 系与 治疗
河 北 省 昌 黎 县 人 民 医 院（ ０ ６ ６ ６ ０ ０ ） 姜 廷 辉 何 河 北 省 昌黎 县 人 口与 计 划 生 育 局 赵 新 华
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的临床观察
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的临床观察目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心血管疾病发病的关系。
方法：应用多导睡眠监测仪研究58例OSAS患者（设为观察组）夜间心律、血压以及PSG检测参数的动态变化，以同期30例健康体检者作为对照组，对两组监测指标进行比较。
结果：观察组室性早搏次数为（784.15±39.16）次，室上性早搏次数为（198.09±9.14）次，与对照组的（219.42±17.03）和（193.58±15.25）次比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组最长呼吸暂停时间为（62.05±24.68）s、平均呼吸暂停时间为（40.69±15.23）s、呼吸紊乱次数为（362.83±39.16）次、呼吸紊乱指数为（58.39±10.35）、低氧频率为（407.82±85.26）、低氧指数为（65.42±15.36），SaO2为（86.32±12.89）%，平均动脉压为（129.05±12.73）mm Hg，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。
结论：OSAS可导致心血管系统的异常，进一步探讨OSAS的病因并加以防治，对心血管病的防治具有重要意义。
[Abstract] Objective: To investigate the relationship of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and heart disease pathogenesis. Methods: Polysomnography was used to monitor nocturnal heart rhythm blood pressure and the dynamic change of testing parameters of PSG of 58 patients with OSAS, 30 healthy persons in the same period were used as control group. The index of two groups were compared. Results: OSAS patients′ premature ventricualr contraction occurrence was (784.15±39.16) times, and supraventricular contraction was (198.09±9.14) times, which were all significantly lower than those of the control group (219.42±17.03) and (193.58±15.25) times (P＜0.05); OSAS group patients’ longest apnea time was (62.05±24.68) s, mean apnea time was (40.69±15.23) s, the number of respiratory disorders was (362.83±39.16) times, respiratory disturbance index was (58.39±10.35), oxygen frequency (407.82±85.26), low oxygen index was (65.42±15.36), and SaO2 was (86.32±12.89)%, the blood pressure was (129.05±12.73) mm Hg, there were a significant differences compared with those of the control group (P＜0.05). Conclusion: Obstructive sleep apnea syndrome can lead to abnormal cardiovascular system, further explore the etiology of OSAS, and the control of the heart vascular disease prevention have great significance.[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome; Cardiovascular disease; Hypertension; Arrhythmia阻塞性睡眠呼吸暫停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）指患者在睡眠时由于上气道反复发生塌陷阻塞，在呼吸的时候上气道的阻力会增加，进而导致呼吸暂停和通气不足，常会伴有打鼾和睡眠结构紊乱，并且不断发生低氧、高碳酸血症以及白天嗜睡等症状，严重的患者会发生神经调节功能失衡，组织缺血缺氧，进而会引起多器官功能的损害[1]。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管超声检查研究进展
肺 动脉 高压 ，０ ～３ ％合并冠状动 脉疾病 ，％ ～１％ 合并充 ２％ ０ ５ ０
血 性 心 力 衰 竭 Ｊ Ｓ ＨＳ患 者 经 常 处 于 呼 吸 暂 停 、 吸 努 力 、 。Ｏ Ａ 呼
０ １３ｋ ａ 。腹 水 心脏 指 数 （ Ｈ ） 右 心 室 直 径及 室 间 隔 厚 度 ．３ Ｐ ） Ａ Ｉ与 （ｎｅｖｎ ｉｕａ ｓｐｕ Ｉ Ｓ 呈 正 相 关 。功 能 参 数 ： Ａ Ｉ ｉｔ ｅｔｅｌ ｅｔｍ， Ｖ ） ｒ ｒ ｒ 高 Ｈ 与
类似 于缺血 一 灌注损害的作用 。在睡 眠呼 吸暂 停患 者氧化 再 应激增 多的同时 ， 机体 的抗 氧化 应激 的能力 也 随之下 降 ， 如一
功 能的改变 ， 导致肺心病 ， 甚至右心衰竭 。Ｓ ｉ ｌａ 等 发现 ， ｈ ａｋｒ ｖ
Ｏ Ａ Ｓ患 者 右 心 室 较 对 照 组 有 明 显 的 形 态 学 改 变 。 与 对 照 组 ＳＨ
相 比， 右室扩张 ， 室间隔增厚 。右心室 功能较对照 组明显降低 ， 收缩期 肺动 脉压 为正 常 临界 值 （ ２±１ ） ｍ Ｈ （ ｍ Ｈ ３ ０ ｍ ｇ １ｍ ｇ＝
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 （ ｂｔ ｃｉ ｌ ｐａｎ ａ ｏｓ ｕｔ ｅｓ ｅ ｐ ｅ ｒ ｖ ｅ
中重度 Ｏ Ａ Ｓ患者较轻 度患者及正常肥胖对 照组颈动 脉内膜 ＳＨ 中层厚度显著增加 。在 ３ ６例 Ｏ Ａ Ｓ患者 中有 ４例发 现 钙化 ＳＨ
ｈ ｐｐ ｅ ｙｄｏ ｅ Ｓ Ｈ 与 心 血 管 系 统 疾 病 密 切 相 关 。 ｙｏｎａｓｎ ｒｍ ，Ｏ Ａ Ｓ） Ｏ Ａ 患者 由于 长期 的缺氧 ， 引起心 血管 系统 的病 变 ， Ｓ ＨＳ 可 相应 的引起心血 管超 声影 像学的改变 。因此 ， 我们 可 以利用 心血管 超声影像学 的变化来 探讨 Ｏ Ａ Ｓ ＨＳ患者 血管 内皮 功能 ， 脏结 心
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系的探讨
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系的探讨目的对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的关系进行探究。
方法在本次研究当中，对本院在2015年11月到2017年11月收治的患者进行回顾性分析，分为轻度组、中度组以及重度组，对患者的各项睡眠图、动态心电图以及CT检查等进行比较，对比心血管疾病的发病率。
结果在三组患者当中，从空腹血糖以及总胆固醇的比较来看，各组之间存在比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
而在高密度脂蛋白、三酰甘油以及低密度脂蛋白相关指标方面不存在显著的差异，重度组与中度组与轻度组相比，心血管疾病的发病率要明显较高。
结论在当前的临床医学研究当中表明，患者在出现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征之后，往往会伴随心血管疾病的发生，特别是对于一些病情比较严重的患者来说，心血管疾病的发病率相对较高。
标签：心血管疾病；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；关系近年来，在社会经济水平提升的情况下，人们的生活水平得到了显著的改善，在身体健康方面的重视程度越来越高，这就使得其对医疗事业的发展有了更高的要求。
对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征来说，主要是患者在睡觉的过程中，由于受到上气道塌陷阻塞，使得自身出现通气不足以及呼吸暂停的情况，进而使患者出现了结构紊乱、白天嗜睡、打鼾以及血样保护度降低的症状，影响了患者的生活质量。
而患者在出现这种症状之后，心血管疾病的发病率也会出现明显的上升，对患者的生命安全造成了极大的危害。
因此，本研究主要对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病之间的关系进行分析，从而对两者之间存在的相关性进行探究，更好的采取有效的应对措施，提升患者的疗效。
1资料与方法1.1一般资料对本院在2015年11月到2017年11月收治的96例患者进行回顾性分析，在对患者的病情进行分析之后，分为轻度组、中度组以及重度组。
男54例，女42例，年龄52到8l岁，平均年龄为（63.24±432）岁。
对于三组患者来说，对于此次研究的目的都有了详细的了解，在自愿的基础上参与到此次研究当中。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管病关系的随访研究
・
主鬯
： 笪堕兰苤查 Ｑ
旦箜 鲞箜 塑 ｉ Ｊ ｖ —ａｅ Ｃ ｒｉ ａｃ ｅ，ｕ，０２Ｖ １ ，ｏ ｎ — Ｂ ｓｄ ａｄ ｖｓ Ｍ ｄ ｇ １，ｏ４Ｎ ． Ｅｉ ｄ ｏ Ａ ２ ． ４
论著 ・
阻塞性 睡眠呼吸暂停综合 征与心血管病关 系的随访研究
ｃｒｉ ａｃｌｒ ｉ ａｅ Ｃ Ｄ．Ｍｅｈ ｄ ｈｒ ｅｅ ｏ ｌ １６ ａｅ ｉｃｕｉｇ５ ８ｃｓｓ ｆ Ｓ Ｓ ｓｌｃ ｄ ａｄｏ ｓｕａ ｓ ｓｓ（Ｖ ） ｖ ｄｅ ｔｏ ｓ Ｔ ｅｅｗ ｒ ｔｔ ｙ ８ｃｓｓ（ ｌｄｎ ９ ａｅ Ａ ） ｅｅｔ ａ ８ ｌ ｎ ｏＯ ｅ
ｐｉ ｎｇ’ ＹＮ ｈ － ｉｎ ，ＺＨ Ｉ Ｚ ｉｑａ ｇ ＡＮＧ Ｘｉｌｎ ，ＷＡＮＧ Ｍｉ — ｈ ｎ Ｌ ａ － ｉ，Ｎ１Ｊｎ － ｕ ｎ ＯＵ Ｊａ ｇ ｎ ｎ －ｏ ｇ ｎ ｃ ａ ， Ｖ Ｙ ｏ ｘｎ ｉｇ ｑ ａ ，Ｙ ｉｎ － ａ ．
ｇ２２ ０， ｈｎ ． ５ ｔ ｓ ｔ ｈｎ ｅ Ａ Ｚ ｅｆ ｎ １ ０ １ Ｃ ｉａ Ｈ ｐ ａｏ ｅ Ｐ ｉ
ｔｒ ｎ ｌ ｆ ｏｌ ｗ ｕ ．ⅡＣＶＤ ｗａ ｏ ｃ ｕ ｒ ｄ ｔ ｅｆ ｌ ｗ ｕ ｓｆ ｉ ｅ ０ ９ ｅ ｍｉ ａ ｌ — ｐ ｏｆ ｏ ｓｎ ｔ ｃ ｒｅ ． ｈ ｌ － ｐ ｗａ ｉ ｓ ｄ ｉ ２ ０ ．Ｒｅ ｕ ｔ Ｄ ｒ ｇｔ ｅ ｆｌ ｗ— ｏ ｏｏ ｎ ｈ ｎ ｓ ｌｓ ｕ ｉ ０ｌ ｎ ｈ ｏ
对照组死亡率为３ ． （ ２／２ ０ ），两组死亡率存在显著统计学差 异 （ ３１ ４ １１７ 例 ％ Ｐ＜００ ） ．１。结论 与一般健康 人群相 比，Ｏ Ａ 患者发生Ｃ Ｄ ＳＳ Ｖ 的比例和死亡率均较高 。
【 关键词】睡眠呼吸暂停综合征 ；心血管疾病 ；死亡率 ；随访
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系
蚌埠医学院第一附属医院心血管科 蔡鑫
OSA的一般概念
• OSA是最常见的睡眠呼吸紊乱类型， • 睡眠时反复的上气道塌陷引起呼吸暂停，
表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚 存在。 • 呼吸暂停是由于气道完全塌陷导致通气气 流中断 • 低通气则由于气道部分塌陷导致通气气流 减少。
•
95%的男性 患有OSA。
• Martinez-Garcia等发现：患有难治性高血 压的OSA患者其AHI与收缩压和舒张压的升 高均有相关性
•
Arch. Broncopneumol. 42(1), 14–20 (2006).
3、OSAHS对血压节律的影响
• 睡眠开始后血压缓慢下降,在非快速动眼睡 眠阶段,平均动脉压下降10 %～15 %
CPAP治疗能有效减少ICAM-1,IL-8，CRP等炎症因子的 表达
改善预后－稳定斑块
通心络稳定易损斑块，防止心梗的发生
对斑块炎症反应的影响 对斑块结构的影响 对斑块组织学的影响 对斑块易损程度的影响
通心络抑制斑块内炎症反应 通心络具有显著抗氧化作用
通心络增加斑块的声学密度 通心络降低斑块面积和斑块负荷 通心络增加斑块纤维帽厚度
血管事件的发生率。 • 在一项随机研究中 • CPAP能够减少OSA合并CHD患者的死亡
率
CPAP与CHD治疗
CPAP治疗对合并OSAHS的冠心病患者有保护作用
女性OSAHS患者常常被忽视，且症状多不典型， 往往有更高冠心病的患病率和死亡率。
[4]JoséCordero-Guevara,Joaquín Terán-Santos,María Luz Alonso-Álvarez et al. Effectiveness of Nasal Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy on Cardiovascular Outcomes in Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome (OSAHS). Current Respiratory Medicine Reviews, 2011, 7, 121-129.
阻塞性呼吸暂停低通气综合征持续正压通气治疗随访研究
阻塞性呼吸暂停低通气综合征持续正压通气治疗随访研究目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中使用持续正压通气治疗后血液生化指标、血压、Epworth量表评分变化情况，从而评估持续正压通气治疗的临床疗效。
方法选取我院2015年1月～2016年1月收治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者100例，最终纳入病例92例，采用随机数字表法将其分为治疗组47例，对照组45例。
治疗组予持续正压通气治疗，观察治疗周期为30 d，对照组予常规对症治疗，并在观察周期结束后予查两组患者的血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（HCY）、紅细胞分布宽度水平、血压及Epworth评分改善情况。
观察并比较两组的相关指标的水平变化。
结果两组治疗前的低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TG）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗组患者治疗后总胆固醇水平及红细胞分布宽度水平低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。
治疗组治疗后LDL、hs-CRP、HCY水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗组患者治疗后的TG水平及红细胞分布宽度水平低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
治疗组治疗后睡前及晨起收缩压水平低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗后睡前及晨起舒张压水平与本组治疗前的比较，差异均无统计意义（P>0.05）；治疗前，两组血压水平的比较，差异均无统计意义（P>0.05）；对照组治疗前后血压水平的比较，差异均无统计意义（P>0.05）。
两组患者治疗前Epworth嗜睡量表评分的比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组治疗后Epworth嗜睡量表的评分低于本组治疗前，且治疗组治疗后Epworth嗜睡量表评分低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
对照组治疗前后的比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论持续正压通气治疗对阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者血压控制、改善心肌缺血、脂代谢及生活质量具有良好效果。
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·临床研究·基金项目:全军“九五”医药卫生科研基金课题(编号:96D027)作者单位:037600大同解放军第322医院门诊部(刘春君);212001江苏镇江，解放军第三五九医院老年病科(朱爱华、徐状、慈书平);250051济南，济南军区总医院干部保健科(曹永生)通信作者:慈书平，E-mail :cishuping@ 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管病随访研究刘春君朱爱华徐状曹永生慈书平【摘要】目的随访阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )与心血管疾病的关系。
方法通过家访式调查和随访，时间为24年，分析OSAHS 组和对照组(无OSAHS 组)高血压病、冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌病、肺心病、退行性心瓣膜病发生情况。
结果1868例中，男956例，女912例，随访起点年龄53 82(63ʃ6)岁，其中OSAHS 组598(32.0%)例，对照组1270(68.0%)例。
终点发生心血管疾病比较显示，OSAHS 组582/598(97.3%)例，对照组发生932/1270(73.4%)例(P ＜0.01)。
结论OSAHS 患者发生心血管疾病可能性较一般人群高，提示OSAHS 与心血管疾病存在相关性，是心血管疾病的独立危险因素。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;心血管疾病;流行病学follow-up :the correlation between obstructive sleep apnea syndromeand and cardiovascular diseasesLIU Chunjun ，ZHU Aihua ，XU Zhuang ，CAO Yongsheng ，CI Shuping．The 322th Hospital of PLA ，Daitong ，Shanxi 037600，Chi-na ;The 359th Hospital of PLA ，Zhenjiang ，Jiangsu 212001，China ;PLA General Hospital ，Ji nan 250051，China Corresponding author :CI Shuping ，E-mail :cishuping @sohu .com【Abstract 】Objective AIM Observation of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS )patients with weightloss therapy.MethodsInvestigation and follow -up home visits formula ，the time is 24years ，analyzing OSAHS group and thecontrol group (no OSAHS group )，hypertension ，coronary heart disease ，heart failure ，arrhythmias ，cardiomyopathy ，pulmonary heart disease ，degenerative heart valve disease incidence.Results1868cases ，male 956cases ，female 912cases ，followed upstarting age of 53 82(63ʃ6)years ，of which 598OSAHS group (32.0%)patients in the control group of 1270(68.0%)ca-ses.End comparison shows that cardiovascular disease ，OSAHS group 582/598(97.3%)patients in the control group had 932/1270(73.4%)cases (P ＜0.01).ConclusionOSAHS patients the possibility of cardiovascular disease than the general popula-tion ，suggesting that OSAHS correlated with cardiovascular disease ，is an independent risk factor for cardiovascular disease．【Key Words 】Sleep apnea hypopnea syndrome ;Obstructive ;Cardiovascular diseases ;Epidemiological survey ;Follow -up阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS )与心血管疾病(HVD )的关系已引起医学界的重视，为掌握流行病学资料，自1989年11月至2013年11月，对1868例进行OSAHS与HVD24年随访。
1对象与方法1.1一般资料随访起点时间为1989年11月，共入选1868例，其中男956例，女912例，年龄范围53 82(62.6ʃ6.1)岁。
随访以死亡和发生HVD为终点，当发生某种HVD时继续观察其它类型HVD和其它疾病发生情况。
随访终点时间为2013年11月，时间长度为24年。
随访终点结束时生存925例，夫妇436对，其中男424例，女501例，平均年龄83.1ʃ7.4岁。
1.2随访项目OSAHS发生时间和程度，常见的主要HVD发生时间、临床症状、等内容共98项。
1.3调查方法采用家访式调查，通过向其配偶或家属询问有无OSAHS病史。
有医院和干休所医生专人负责调查随访。
收集的资料输入建立的专用数据库中，睡眠监测采用美国邦德安百医疗用品有限公司生产的MONET32导睡眠监测仪(PSG)。
1.4诊断标准OSAHS诊断标准:在睡眠期间，每次呼吸暂停时间＞10s，7h呼吸暂停低通气总数＞30次/h或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)＞5次/h。
HVD主要包括常见的高血压病、冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌病、肺心病、退行性心瓣膜病7种，其它疾病按相关疾病诊断标准确定，有肿瘤、脑血管病、呼吸疾病、消化疾病等，均纪录在所在单位病历档案中。
OSAHS组确定除有OSAHS病史外，且OS-AHS发生早于HVD前3个月。
OSAHS程度:主要根据症状、经多导睡眠监测仪检查，睡眠呼吸紊乱指数(AHI)和SaO2综合判断［1－6］。
1.5随访情况本调查随访群体主要来源于部队干休所离退休人员及其家属，为统一管理的固定人群，随访对象医疗定点，基本生活方式固定，居住地址固定，有电话和联系方式，没有其他去向，故无脱落率。
以家访形式每年1次进行前瞻性随访询问患者的OSAHS情况，较全面的体格检查，包括血压、血脂、生化、血糖、肿瘤相关指标、心电图、X线胸片、心脏彩超等检查。
采用发生HVD或患者死亡作为随访终点。
为便于统计，以2年为1个时段进行分析。
1.6统计学方法用SPSS11.5软件进行数据分析，用均数ʃ标准差表示资料离散度，采用χ2检验进行校验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1一般资料1868例中，OSAHS为598例(32.0%)，OSAHS组中男性496(82.9%)例，女性102(17.1%)例，OSAHS多发生于中年。
对照组1270例，对照组极少有新的OSAHS发生，即使有HVD而继发的OSAHS者，也得到了研究终点。
终点身体质量指数(BMI)OSAHS组为27.3ʃ1.9、对照组为24.4ʃ1.2。
2.2OSAHS情况OSAHS组PSG检查相关数据为:平均呼吸暂停时间(46.7ʃ13.1)s，最长呼吸暂停时间(68.9ʃ15.6)s。
AHI为49ʃ16，平均SaO2(89.3ʃ3.2)%，最低SaO2(68.4ʃ13.5)%。
2.32组心血管疾病患病率随访OSAHS组和对照组心血管疾病患病情况随访起点、终点比较见表1。
2.4OSAHS组HVD患病率为582/598(97.3%)例，对照组为932/1270(73.4%)例，2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。
有的患者同时患有多种HVD疾病。
2.52组死亡情况随访OSAHS组和对照组相关疾病死亡随访起点、终点比较见表2。
2.6随访24年中，死亡943(50.5%)例，OS-AHS组死亡431(72.1%)例，按死亡率高低排序是:心血管疾病、脑血管病、肿瘤、呼吸疾病、其它疾病和消化疾病。
而对照组死亡512 (40.3%)例，2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)，按死亡率高低排序是:肿瘤、心血管疾病、脑血管病、呼吸疾病、其它疾病和消化疾病。
表1OSAHS组和对照组心血管疾病患病情况随访起点、终点比较(0SAHS组598例，对照组1270例，%)年份组别高血压病冠心病心力衰竭心律失常心肌病肺心病退行性心瓣膜病1989OSAHS组66(11.0)57(9.5)42(7.0)57(9.5)0(0.0)19(3.2)61(10.2)对照组101(7.9)95(7.5)66(5.2)98(7.7)1(0.1)37(2.9)118(9.3) 1991OSAHS组98(16.4)95(15.9)67(11.2)87(14.6)2(0.3)20(3.3)80(13.4)对照组102(8.0)a91(7.2)a71(5.6)a124(9.8)3(0.2)37(2.9)154(12.1) 1993OSAHS组190(31.8)144(24.1)110(18.4)162(27.1)6(1.0)21(3.5)112(18.7)对照组113(8.9)a75(5.9)a74(5.8)a170(13.4)a4(0.3)37(2.9)177(13.9) 1995OSAHS组271(45.3)202(33.8)141(23.6)216(36.1)8(1.3)21(3.5)170(28.4)对照组118(9.3)a97(7.6)a77(6.1)a194(15.3)a5(0.4)a38(3.0)193(15.2)a 1997OSAHS组353(59.0)269(44.9)163(27.3)255(42.6)11(1.8)26(4.3)237(39.6)对照组124(9.8)a100(7.9)a80(6.3)a242(19.1)a5(0.4)a38(3.0)248(19.5)a 1999OSAHS组377(63.0)279(46.7)175(29.3)298(49.8)15(2.5)31(5.2)319(53.3)对照组142(11.2)a117(9.2)a91(7.2)a283(22.3)a6(0.5)a38(3.0)b287(22.6)a 2001OSAHS组402(67.2)292(48.8)186(31.1)319(53.3)19(3.2)34(5.7)405(67.8)对照组161(12.7)a145(11.4)a110(8.7)a320(25.2)a8(0.6)a38(3.0)b373(29.4)a 2003OSAHS组426(71.2)298(49.8)200(33.5)353(59.0)21(3.5)37(6.2)444(74.2)对照组179(14.1)a187(14.7)a144(11.3)a352(27.7)a9(0.7)a38(3.0)a494(38.9)a 2005OSAHS组445(74.4)313(52.3)213(35.6)379(63.4)26(4.4)37(6.2)511(85.5)对照组218(17.2)a251(19.8)a173(13.6)a375(29.5)a11(0.9)a39(3.1)a547(43.1)a 2007OSAHS组460(76.9)324(54.2)219(36.6)408(68.2)29(4.9)38(6.4)551(92.2)对照组248(19.5)a278(21.9)a193(15.2)a394(31.0)a15(1.2)a39(3.1)a715(56.3)a 2009OSAHS组477(79.8)337(56.4)235(39.3)430(71.9)41(6.9)38(6.4)568(95.0)对照组323(25.4)a315(24.8)a224(17.6)a424(33.4)a18(1.4)a39(3.1)a791(62.3)a 2011OSAHS组491(82.1)349(58.4)253(42.3)459(76.8)58(8.4)38(6.4)575(96.2)对照组367(28.9)a351(27.6)a257(20.2)a461(36.3)a23(1.8)a40(3.1)a881(69.4)a 2013OSAHS组506(84.6)362(60.5)274(45.8)485(81.1)59(9.9)38(6.4)578(96.7)对照组398(31.3)a383(30.2)a291(22.9)a498(39.2)a30(2.4)a40(3.1)a913(71.9)a注:2组比较，a P＜0.05，b P＜0.01。