舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

合集下载

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响王嘉;赵国庆;高明【摘要】目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组.采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型.I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0 μg/kg);高剂量组(HS组5.0 μg/kg).应用Even's blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示.于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显.与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高.结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性.%Objective To investigate the effects of Sufentanil preconditioning on myocardial ischemia reperfusion in jury in rats in vivo. Methods To randomly divide 50 male SD rats equally into 5groups,including ischemia reperfusion group(I/R group) ,ischemic preconditioning groupQPC group) ,high dose Sufentanil preconditioning group(HS group, 5. 0 jug/kg) ,medium dose Sufentanil preconditioning group(MS group,2. 0 jug/kg) and low dose Sufentanil precondi tioning group(LS group,0. 20 jug/kg). The left anterior descending coronary artery(LAD) of rats in five groups are li gated for 30 minutes and are reperfused for 90 minutes. To measure the myocardial infraction size(IS/AAR%) with double staining through Evan's blue and Triphenyltetrazolium chloride,and to calculate the concentration of the serum malondialdehyde through Thiobarbituric acid (TBA) reaction method and the activity of the superoxide dismutase (SOD) through xanthine oxidase reaction method. Results Comparing with Group1/R,the myocardial infraction size (IS/AAR%) in Group IPC,HS,MS and LS all reduced in different levels. Among the Group HS,MS and LS,the in fraction size in Group HS reduced most significantly. Comparing with Group1/R,the concentration of the serum malon dialdehyde in the other four groups all reduced and the activity of the superoxide dismutase increased. Conclusion Sufentanil preconditioning can reduce myocardial infarct size, decrease the concentration of the serum malondialdehyde and increase the activity of the superoxide dismutase. Therefore, Sufentanil preconditioning has protective effects on Myocardial Ischemia Reperfusion Injury in rats in vivo,and the effects are dose dependent.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2012(016)007【总页数】3页(P1162-1164)【关键词】舒芬太尼;缺血再灌注损伤;缺血预处理【作者】王嘉;赵国庆;高明【作者单位】吉林大学中日联谊医院,麻醉科,吉林,长春130033;吉林大学中日联谊医院,麻醉科,吉林,长春130033;吉林大学中日联谊医院,麻醉科,吉林,长春130033【正文语种】中文【中图分类】R971+.1舒芬太尼是一种强效阿片类镇痛药，已经被广泛应用于临床麻醉。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响郭冲;岳霄;贾大林【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2018(028)016【摘要】Objective To investigate the effect of Sufentanil postconditioning on Nrf2-ARE signaling pathway during myocardial ischemia-reperfusion injury of rats. Methods Thirty healthy male SD rats were randomly divided into sham-operation group, ischemia-reperfusion group and Sufentanil postconditioning group. The rat models of myocardial ischemia-reperfusion injury were prepared. In the Sufentanil postconditioning group, Sufentanil was injected into femoral vein 5 min before reperfusion at a dose of 1 μg/kg, the rats in the sham operation group and the ischemia-reperfusion group were injected with the same amount of normal saline. The myocardial infarct sizes and pathologic changes in three groups were detected. The cardiomyocyte apoptosis in the three groups was detected. The expressions of Nrf2,HO-1,NQO1,SOD1 and GSTM2 genes and proteins were detected by qRT-PCR and Western blot, respectively. Results Compared with the sham-operation group, the cell apoptotic indexes and the myocardial infarct sizes in the ischemia-reperfusion group and the Sufentanil postconditioning group were increased (P < 0.05). Compared with the ischemia-reperfusion group, the cell apoptotic index and themyocardial infarct size in the Sufentanil postconditioning group were significantly decreased (P < 0.05). Compared with the sham-operation group, the relative expression levels ofNrf2,HO-1,NQO1,SOD1 andGSTM2 genes and proteins in the ischemia-reperfusion group and the Sufentanil postconditioning group were significantly decreased (P < 0.05). Compared with the ischemia-reperfusion group, the relative expression levelsofNrf2,HO-1,NQO1,SOD1 andGSTM2 genes and proteins in the Sufentanil postconditioning group were increased, the differences were statistically significant (P < 0.05). Conclusions Sufentanil postconditioning could effectively reduce the myocardial infarct size and cell apoptosis in the rats with ischemia-reperfusion injury. The mechanism might be through the activation of Nrf2/ARE signaling pathway to promote the expressions of the downstream phase II detoxification enzymes and antioxidant enzymes, and thus effectively resist oxidative stress injury.%目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响.方法30只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再灌注组则注入等量的生理盐水,检测3组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3组大鼠心肌细胞凋亡情况,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测3组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白表达.结果与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降低(P<0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白相对表达量均升高(P<0.05).结论舒芬太尼后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE信号通路促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤.【总页数】6页(P11-16)【作者】郭冲;岳霄;贾大林【作者单位】山东省肥城矿业中心医院心内科,山东肥城 271600;山东省肥城矿业中心医院内分泌科,山东肥城 271600;中国医科大学附属第四医院,辽宁沈阳110033【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 [J], 秦咏咏;王建刚;田首元;曾丽红;任强2.舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 [J], 曾丽红;王建刚;田首元;秦咏咏;任强;朱健3.舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt 通路的关系 [J], 任强;王建刚;田首元4.舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 闻颖;吴巧玲;刘国利5.右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 [J], 张晓晓;李树华;杨华;胡越成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼预处理对糖尿病大鼠烫伤后心肌损伤的影响

舒芬太尼预处理对糖尿病大鼠烫伤后心肌损伤的影响吴财能;江鹏;曹莹;屠伟峰【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2012(28)2【摘要】目的观察舒芬太尼预处理对糖尿病大鼠烫伤后心肌损伤的保护作用.方法糖尿病SD大鼠40只,随机均分为烫伤组(DB组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NAL组)和假烫伤组(DS组).制作30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,取烫伤后6h腹主动脉血,测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,观察心肌组织形态学改变.结果烫伤后6h,与DS组比较,DB组、SUF组和NAL组血浆MDA和cTnI的含量显著升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01)；与SUF组比较,DB组、NAL组血浆MDA和cTnI的含量显著升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01).结论舒芬太尼预处理糖尿病大鼠可能通过抑制烫伤后氧化损伤等减轻烫伤大鼠过度的伤害性应激反应所导致的心肌损害.%Objective This study was designed to investigate the effect of sulfentanyl on burn-induced myocardiac injury in severely burned diabetic rats. Methods Forty Sprague-Dawley rats were divided into four groups(10 rats per group), including burned group(group DB, diabetic rats given third degree burns over 30% of total body surface area(TBSA) and lactated Ringer's solution for resuscitation), sulfentanyl group (group SUF, diabetic rats given sulfentanyl before burned and lactated Ringer's solution for resuscitation), naloxone group(group NAL, diabetic rats given naloxone before sulfentanyl group), and sham group (group DS, diabetic rats whounderwent sham burn). Myocardial histology and serum levels of superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), and cTnl were assessed 6 hours later. Results The levels of MDA and cTnl in group DS were lower than that in group DB.SUF and NAL(P<0. 01),but the activity of SOD in group DS was higher than that in group DB,SUF and NAL(P<0. 01). The levels of MDA and cTnl in group SUF were lower than those in group DB and NAL. Conclusion Sulfentanyl pretreatment has a significant protective effect on burn-induced myocardial injury via inhibiting lipid peroxidation.【总页数】3页(P175-177)【作者】吴财能;江鹏;曹莹;屠伟峰【作者单位】510405 广州中医药大学第一附属医院麻醉科;惠州市中心医院麻醉科;南方医科大学药学院新药评价中心;广州军区广州总医院全军麻醉中心【正文语种】中文【相关文献】1.右美托咪定对大鼠烫伤后心肌损伤的影响 [J], 吴财能;马武华;屠伟峰;曹莹2.舒芬太尼预处理对烫伤大鼠早期脂质过氧化的影响 [J], 吴财能;屠伟峰;江鹏3.糖尿病因素取消舒芬太尼后处理对大鼠缺血后心肌保护炎症机制的影响 [J], 章雨雯;顾尔伟;张雷;朱冰青;赵仙雅;陈菁菁4.舒芬太尼预处理对大鼠烫伤后早期脂质过氧化和一氧化氮合酶活力的影响 [J], 魏涧琦;吴财能;马武华5.舒芬太尼预处理对烫伤糖尿病和非糖尿病大鼠心肌损伤的影响 [J], 吴财能;屠伟峰;马武华;曹莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究荣彦生;刘义;于晗【摘要】目的观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法健康SD 雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min 再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA 增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2011(009)010【总页数】3页(P1228-1230)【关键词】舒芬太尼;后处理;心肌缺血再灌注损伤【作者】荣彦生;刘义;于晗【作者单位】辽宁医学院药理教研室,121001;辽宁医学院药理教研室,121001;辽宁医学院药理教研室,121001【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R256.2心肌缺血后处理是于再灌注早期对缺血心肌给予反复、短暂的再灌注、缺血,以减轻再灌注损伤,但临床上缺血后处理的实施有一定困难。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

机制方法：雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为５组（ｎ＝６）：假手术组（Ｓ组）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ组）、舒芬太尼低剂量组（ＳＬ组）、舒芬太尼高剂量组（ＳＨ组）和舒芬太尼＋渥曼青霉素组（ＷＭ组）。于再灌注前，各组分别注入以下药物：ＳＬ组予生理盐水及舒芬太尼１￣ｇ／ｋｇ，ＳＨ组予生理盐水及舒芬太尼３￣ｇ／ｋｇ，ＷＭ组
ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｈｅｎｚｈｅｎＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０３６，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔｃ０ｎｄｉｔｉ０ｎｉｎｇｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ —
显升高（Ｐ＜０．Ｏ１）。结论：舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，该保护作用与ＰＩ３Ｋ相关信号通路的激活有关。关键词舒芬太尼；药物后处理；心肌缺血再灌注损伤；ＰＩ３Ｋ
Ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｓｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓＺＨＡＮＧＹａｎ，ＵＸｉｎ — ｈａｉ，ＨＵＡＮＧＦｅｉ，ＸＵＸｉａｎｇ－ｈｕｉ，ＺＨＡＮＧＸｉａｏ — ｈｕｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，

舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｆｉｆｔｙ－ｆｏｕｒＷｉｓｔａｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙａｌｌｏｃａｔｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ（ｎ＝１８）：Ｓｈａｍ
ＣｙｓＣ、ＡＩ、Ｂａｘ表达下降，Ｂｃｌ～２的表达升高。结论：舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注所造成的肾损伤的保护
作用可能与Ｂｃｌ一２的表达上调和Ｂａｘ的表达下调有关。
【关键词】肝缺血再灌注；肾损伤；舒芬太尼
ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＳｕｆｅｎｔａｎｉｌＰｏｓｔ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＲｅｎａｌＩｎｊｕｒｙＩｎｄｕｃｅｄｂｙＨｅｐａｔｉｃｌｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎＲａｔｓ／
ＬＩＭｉｎ，Ｗ．ＵＬｉ，ＬＩＵＺｈｅｎ，ｅｔｌＪａ／ＭｅｄｉｃａｌＩｎｎｏｖａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ，２０１５，１２（０８）：０１３ — ０１５
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆＳｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎｒｅｎａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｅｐａｉｔｃ

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤肌钙蛋白Ⅰ的影响

・
４００・
ＳｏｕｔｈＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｍｆｄｙ２０１５，Ｖｏｌ２１，Ｎｏ３
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７ — ９６８８．２０１５．０３．０３４
灌注组（Ｉ／Ｒ组）、舒芬太尼低剂量组（ＳＬ组）、舒芬太尼高剂量组（ＳＨ组）和舒芬太尼＋磷酸酰肌醇３激酶（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙ１ｉｎｏｓｉｔｏｌ３－ｋｉｎａｓｅ，ＰＩ３Ｋ）抑制剂渥曼青霉素组（ＷＭ组）。采用结扎左冠状动脉前降支３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注前１０ｍｉｎ及３ｍｉｎ时，各组分别经颈静脉注入以下不同药
ＥｆｆｅｌｃｔｏｆｓｕｆｅｎｔａｎｉｌｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎｃａｒｄｉａｃｔｒｏｐｏｎｉｎｓＩｄｕｒｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
物：ｓＬ组分别注射０．９％氯化钠溶液及舒芬太尼１Ｉｘｇ／ｋｇ，ＳＨ组分别注射０．９％氯化钠溶液及舒芬太尼３Ｉｘｇ／ｋｇ，ＷＭ组分别注射渥曼青霉素１５Ｉ，ｚｇ／ｋｇ及舒芬太尼１ｇ／ｋｇ，Ｓ组及Ｉ／Ｒ组注射相同容量的０．９％氯化钠溶液。于平衡后、缺血３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ、再灌注６０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ时记录平均动脉压（ＭＡＰ）和心率。于再

舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用发表时间：2016-04-28T11:28:09.887Z 来源：《心理医生》2015年10期供稿作者：刘慧芳[导读] 内蒙古医科大学附属医院近年来在器官水平研究发现舒芬太尼预处理对动物心脏、脑、肝的保护作用较多。

刘慧芳（内蒙古医科大学附属医院内蒙古呼和浩特 010050）【摘要】目的：观察舒芬太尼对大鼠肠缺血／再灌注肺损伤炎症因子的影响，探讨其对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用。

方法：（1）实验分组及动物模型制备雄性清洁级wistar大鼠32只，月龄3～3.5月，体质量250～300g。

随机分为4组，每组8只：假手术组（S组），缺血再灌注组（I/R）,舒芬太尼组(M组)，纳洛酮组（N组）。

S组：暴露肠系膜上动脉(SMA),观察3小时；I/R组：暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；M组：缺血前15分钟颈静脉输注舒芬太尼0.3μg/㎏,其他同I/R组；N组：输注舒芬太尼前10分钟给予纳洛酮3㎎⁄㎏，其他同M组。

（2）检测指标及检测方法：酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量.结果：酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量：与I/R 组比较，M组血浆中TNF-α的含量明显减低（P<0.05）。

结论：舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注导致的肺损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与阿片受体参与介导，减少血浆TNF-α激活有关。

【关键词】舒芬太尼；肠缺血再灌注肺损伤；TNF-α【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）10-0230-02肠缺血再灌注损伤(intestine ischemia reperfusion injury，IIR)是外科手术中常见的并发症，在创伤、休克、严重感染等疾病的病理演变过程中起重要作用[1]。

肠道是IIR致其他重要脏器损伤的始发因素[2]。

呼吸衰竭是IIR的常见并发症和重要死亡原因[3]。

舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K—Akt通路的关系

舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K—Akt通路的关系目的：研究舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路的关系。

方法：健康雄性SD大鼠24只，体重180～200 g，采用随机数字表法将其随机分为四组（n=6）：非糖尿病假手术组（NDM-S组）、非糖尿病缺血再灌注组（NDM-I/R 组）、非糖尿病舒芬太尼后处理组（NDM-SP组）、非糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素（PI3K抑制剂）组（NDM-SP+W组）。

另取健康雄性SD大鼠，采用高糖高脂饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗+腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型（血糖≥16.7 mmol/L），选取造模成功的大鼠24只，继续高糖高脂喂养2周后采取随机数字表法，将其分为四组（n=6）：糖尿病假手术组（DM-S 组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病舒芬太尼后处理组（DM-SP组）、糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组（DM-SP+W组）。

采用左冠状动脉前降支下穿线或结扎，阻断30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注的模型。

其中假手术组只穿线不结扎；缺血再灌注组穿线后稳定5 min，阻断30 min，再灌注120 min；舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg；舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组于再灌注前5 min经舌下静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg和舒芬太尼1.0 μg/kg。

再灌注120 min后取血样，测定肌钙蛋白cTnI的浓度；处死后收集心肌组织，采用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数（AI），采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。

结果：非糖尿病和糖尿病大鼠I/R组、SP组、SP+W组与S组相比较，血浆cTnI的浓度升高、AI增加、p-Akt的表达增加（P＜0.05）。

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制刘芳;王会英【摘要】目的：观察瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，探讨其作用机制。

方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼组，每组10只。

模型组和瑞芬太尼组结扎左冠状动脉再松开结扎线制备心肌缺血再灌注损伤模型，假手术组仅在左冠状动脉下穿线不结扎。

瑞芬太尼组于再灌注前10 min 静脉输注瑞芬太尼10μg／（kg· min），假手术组和模型组静脉输注等量生理盐水。

再灌注后24 h，取结扎线同水平缺血区心肌组织，采用HE染色观察心肌组织病理学改变，采用RT-PCR及Western blotting法检测心肌组织脂肪酸合成酶（Fas）、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。

结果心肌缺血再灌注24 h时，假手术组心肌细胞排列规则，细胞边界清楚、胞核完整；模型组心肌细胞排列紊乱、边界不清晰，心肌纤维断裂，部分胞核消失；瑞芬太尼组心肌细胞排列稍疏松、胞核溶解较少，损伤程度介于假手术组和模型组之间。

瑞芬太尼组和模型组心肌组织Fas、Caspase-3 mRNA及蛋白相对表达量均高于假手术组，瑞芬太尼组均低于模型组，组间比较P均＜0．05；瑞芬太尼组和模型组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于假手术组，瑞芬太尼组高于模型组，组间比较P均＜0．05。

结论瑞芬太尼后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，其作用机制可能与抑制Fas、Caspase-3表达，促进Bcl-2表达，抑制心肌细胞凋亡有关。

【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)028【总页数】3页(P39-41)【关键词】心肌缺血再灌注损伤;瑞芬太尼;脂肪酸合成酶;Caspase-3;Bcl-2;大鼠【作者】刘芳;王会英【作者单位】河北大学附属医院北院，河北保定071000;河北大学附属医院北院，河北保定071000【正文语种】中文【中图分类】R654.2心肌缺血再灌注损伤是心外科手术操作中常见的不良事件，其发生机制复杂，涉及诸多环节，心肌细胞凋亡可能是最为重要的环节[1，2]。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与mito-KATP的关系

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与mito-KATP的关系庞勇;王于蓝【期刊名称】《吉林医学》【年(卷),期】2022(43)4【摘要】目的:探究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)的关系。

方法:选择成年SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组),心肌缺血再灌注组(B组),心肌缺血再灌注+舒芬太尼(C组),缺血再灌注组+舒芬太尼+mito-KATP阻断剂5-羟葵酸(5-HD)(D组),每组均8只。

A组注入生理盐水,B组注入生理盐水,C组注入生理盐水和舒芬太尼1μg/kg,D组注入生理盐水、1μg/kg舒芬太尼和10μg/kg5-HD。

于灌注末采集动脉血,对血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平予以检测,测定心肌梗死严重程度(IA/AAR)。

结果:B组、C组和D组大鼠cTnI水平显著高于A组,C组和D组大鼠cTnI水平显著低于B 组,D组大鼠cTnI水平显著高于C组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。

C组大鼠IA/AAR比值显著低于B组、D组,差异有统计学意义(P<0.05),D组大鼠IA/AAR比值与B组差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与mito-KATP通路参与有关。

【总页数】2页(P876-877)【作者】庞勇;王于蓝【作者单位】川北医学院附属医院麻醉科;川北医学院附属医院手术室【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究2.舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系3.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用4.PI3K-Akt、mito-KATP通道及mPTP在阿托伐他汀后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用5.舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响沈途;陈晓光;吴巧玲;张锦英【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2013(042)004【摘要】Objective To investigate the effect of sufentanil postconditioning on cardiac troponin I induced by myocardial ischemia-reperfu-sion injury in rats and cardioprotection. Methods Male Sprague-Dawley rats [body weight 250 (32 g) ] were randomly divided into six groups (n =72):Sham (n =12): the coronary suture was passed,not tied,and maintained for 150 min; I/R (n =12):ischemia for 30 min followed by 120 min reperfusion; Post (n =12): three cycles of ischemic postconditioning (30 s of ischemia and 30s of reperfusion) at the onset of reperfusion following 30 min of ischemia;Sufen (LS,MS,HS,n =12 respectively):respectively administration of 0.75,3 and 15 μg·kg-1 sufentanil for 3 min at the onset of reperfusion following 30 min of ischemia. Heart rate and mean arterial pressures were measured at the following time points:end of stabilization prior to ischemia (baseline);30 min of ischemia;30,60,90,and 120 min of reperfusion;at the end of 120 min reperfusion,the rats were sacrificed for assessment of cTnI,infarct area,cell morphology of light and electron microscopy. Results No significant differences existed in heart rate between groups in all time points (P > 0.05), mean arterial pressures were significantly decreased at 60,90,and 120 min following reperfusion (P <0.05) in I/R and at 90 and 120 min following reperfusion (P < 0.05) in the LS group compared to Sham;cTnI and infarct area in Post,MS and HS group were significantly decreased compared to I/R group;in cell morphology of light and electron microscopy, the damage of myocardial structure was significantly reduced in Post, MS and HS group. Conclusion Sufentanil postconditioning could induce cTnI and protect myocardium against I/R injury.%目的评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用.方法健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS 组,MS组,HS组).于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)；再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察.结果 HR 在各组各个时点比较差异无统计学意义(P＞0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P＜0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P＜0.05)；与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P＜0.05).结论舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用.【总页数】5页(P321-325)【作者】沈途;陈晓光;吴巧玲;张锦英【作者单位】辽宁医学院第一附属医院麻醉科,辽宁锦州121001【正文语种】中文【中图分类】R329.24【相关文献】1.舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 [J], 秦咏咏;王建刚;田首元;曾丽红;任强2.舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用 [J], 贺萱;田首元;王建刚;王智华;朱健;曾丽红3.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响 [J], 郭冲;岳霄;贾大林4.舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响 [J], 李敏;武莉;刘臻;曹定睿5.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤肌钙蛋白Ⅰ的影响 [J], 张燕;徐向辉;吴新海;黄飞;张晓晖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt-eNOS的关系

外模拟缺血损伤后,基因和蛋白的表达都明显降低,推测其细胞连接功能的抑制参与了屏障的通透性增强并且有明显改变㊂而清开灵各浓度都有改善作用,其中小剂量对claudin 5mRNA 的作用较显著,而中剂量对蛋白有更好的增强作用㊂毒损脑络是中医治疗缺血性中风的理论基础之一㊂络脉是气血运行的通道,也是病邪传变的通道[16]㊂血脑屏障与脑络在功能概念上有一定的相似性,由脑微血管内皮细胞为主要组成成分的血脑屏障可能是络脉防御功能的重要载体,是中风病毒损脑络病变的现代生物学基础之一[17]㊂综合既往和本研究结果,清开灵通过调节紧密连接蛋白Claudin 5表达,改善血脑屏障通透性从而阻抑脑缺血炎症反应的过程,可为解毒通络法治疗缺血性中风提供新的研究依据㊂参考文献:[1] Pardridge WM .Blood brain barrier delivery [J ].Drug Discov Today ,2007,12(12):5461.[2] Ueno M .Molecular anatomy of the brain endothelial barrier :An overview of the distributional features [J ].Curr Med Chem ,2007,14(11):11991206.[3] 程发峰,宋文婷,郭少英,等.清热解毒法治疗急性缺血性中风的系统综述[J ].中药药理与临床,2011,27(1):106109.[4] Lou JN ,Gasche Y ,Zheng L ,et al .Differential reactivity of brain microvascular endothelial cells to TNF reflects the genetic sus -ceptibility to cerebral malaria [J ].Eur J Immunol ,1998,28:39894000.[5] Ballabh P ,BraunA ,NedergaardM ,et al .The blood brain barri -er :an overview :Structure ,regulation ,and clinical implications[J ].Neurobiol Dis ,2004,16(1):113.[6] Rojas H ,Ritter C ,Pizzol FD .Mechanisms of dysfunction of the blood brain barrier in critically ill patients :Emphasis on the roleof matrix metalloproteinases [J ].Rev Bras Ter Intensiva ,2011,23(2):222227.[7] Furuse M ,Sasaki H ,Tsukita S .Manner of interaction of hetero -geneous claudinspecies within and between tight junctionstrands [J ].J Cell Biol ,1999,147(4):891903.[8] Fontijn RD ,Volger OL ,Fledderus JO ,et al .SOX 18controls endothelial specific claudin 5gene expression and barrier func -tion [J ].Am J Physiol Heart Circ Physiol ,2008,294(2):H891H900.[9] Ohtsuki S ,Sato S ,Yamaguchi H ,et al .Exogenous expression of claudin 5induces barrier properties in cultured rat brain cap -illary endothelial cells [J ].J Cell Physiol ,2007,210(1):8186.[10] Yang Y ,Rosenberg GA .Blood brain barrier breakdown in acute and chronic cerebrovascular disease [J ].Stroke ,2011,42(11):33233328.[11] 李玉芳,刘坤,倪月秋,等.川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及Claudin 5表达的影响[J ].国际病理科学与临床杂志,2010,30(3):235237.[12] 茅锐,王振华.缺血再灌注对血脑屏障紧密连接蛋白的影响[J ].国际病理科学与临床杂志,2010,30(3):235242.[13] 高永红,牛福玲,朱陵群,等.清开灵有效组分调控大鼠脑MVEC 缺血再灌注损伤MMP 9mRNA 表达的研究[J ].辽宁中医杂志,2007,349(12):18061808.[14] 朱海燕,马涛,娄利霞,等.清开灵对缺氧体外血脑屏障紧密连接蛋白ZO 1表达的影响[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2011,9(7):846848.[15] 朱海燕,迟蕾,徐冰,等.清开灵注射液对血脑屏障模型通透性的影响[J ].中国中医药信息杂志,2011,18(9):3537.[16] 雷燕,王永炎,黄启福.络病理论探微[J ].北京中医药大学学报,1998,21(2):1823.[17] 朱海燕,高永红,马涛,等.三七总皂苷对铝暴露体外血脑屏障通透性的影响[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2011,9(11):13591360.(收稿日期:20140912)(本文编辑王雅洁)舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K Akt eNOS 的关系朱健1,王建刚2,田首元2,李婧1摘要:目的研究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3ki -nase ,PI3K )蛋白激酶B (Akt )内皮型一氧化氮合酶(eNOS )的关系㊂方法成年雄性SD 大鼠40只,体重250g ~280g ,随机分为4组:①假手术组(SHAM 组)㊁②心肌缺血再灌注组(I/R 组)㊁③舒芬太尼后处理组(SPO 组)㊁④舒芬太尼后处理+PI3K 特异性抑制剂LY294002组(SPO +LY 组),每组10只㊂①组只穿线不结扎;②组结扎左冠状动脉前降支30min ,再灌注120min ;③组再灌注前5min 经尾静脉静注1μg/kg 的舒芬太尼;④组再灌注前5min 先经尾静脉注射LY2940021.5mg/kg ,用0.01%DMSO 充分溶解,后给予舒芬太尼1μg/kg ㊂再灌注120min 时右侧颈总动脉采血,检测肌钙蛋白(cTnI )的含量㊂收集缺血区心肌组织,HE 染色后观察组织形态学改变,使用免疫组化的方法检测缺血区心肌组织Akt ㊁p Akt ㊁eNOS 的表达,并计算p Akt/Akt ㊁p eNOS/eNOS 间比值㊂结果与①组相比,其余各组血清cTnI 含量升高(P <0.05);与②组相比,③组血清cTnI 含量明显降低,差异有统计学意义(P <0.05),④组血清cTnI 含量差异无统计学意义(P >0.05);与③组相比,④组cTnI 含量差异有统计学意义(P <0.05)㊂各组都有免疫组化阳性表达,①组表达最低㊂与①组相比,各组心肌p Akt ㊁p eNOS 的表达上调,p Akt/Akt ㊁p eNOS/eNOS 比值增加(P <0.05);与②组相比,③组p Akt ㊁p eNOS 表达增多,p Akt/Akt ㊁p eNOS/eNOS 比值增加(P <0.05),②组和④组间差异无统计学意义;与③组比,④组上述指标表达降低(P <0.05)㊂结论舒芬太尼后处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,舒芬太尼可能通过激活PI3K Akt eNOS 信号通路发挥心肌保护作用㊂关键词:缺血再灌注;舒芬太尼;后处理;磷脂酰肌醇3激酶;大鼠中图分类号:R542.2R285.5 文献标识码:A d o i :10.3969/j .issn .16721349.2014.11.031 文章编号:16721349(2014)11136503 基金项目:山西省基础研究项目;山西省科学技术厅(No .20130110492) 作者单位:1.山西医科大学麻醉系在读研究生(太原030001);2.山西医科大学第一医院麻醉科(太原230001) 通讯作者:王建刚,E mail :wjg802008@yahoo .com㊃5631㊃中西医结合心脑血管病杂志2014年11月第12卷第11期舒芬太尼后处理可以通过激动心肌细胞膜上κ和δ阿片类受体或血管内皮细胞膜μ受体减缓心肌缺血再灌注损伤(I/R)损伤[1],而其主要途径包括被动途径的再灌注初期氧自由基减少,主动途径再灌注抢救酶激活(RISK)㊂RISK途径中信号通路PI3K Akt p70S6K在舒芬太尼后处理心肌保护起重要作用[2],而对信号通路中的下游靶点分子内皮型一氧化氮合酶(eNOS)研究尚罕见㊂本研究探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)蛋白激酶B (Akt)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠产生心肌保护中的作用㊂1材料与方法1.1动物分组成年雄性SD大鼠40只,体重250g~ 280g,山西医科大学实验动物中心提供㊂随机将大鼠分为4组(每组10只)㊂①假手术组(SHAM组)左冠状动脉前降支只穿线不结扎;②心肌缺血再灌注组(I/ R组)结扎左冠状动脉前降支30min,后再灌注120 min;③舒芬太尼后处理组(SPO组)再灌注前5min 经尾静脉静注1μg/kg的舒芬太尼(药品批号: 20130103,湖北宜昌人福),其余同I/R组;④舒芬太尼后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(SPO+ LY294002组)再灌注前5min先经尾静脉注射LY2940021.5mg/kg(编号:S1737,碧云天生物科技公司),用0.01%DMSO充分溶解㊂随后给予舒芬太尼1μg/kg,其余同I/R组㊂1.2动物模型制备所用大鼠均术前禁食8h,饮水自由㊂称重后用25%乌拉坦0.3mL/100g腹腔注射麻醉㊂颈部切开分离出气管并剪开,连接小动物呼吸机行机械通气㊂呼吸机参数:潮气量3mL/100g,吸呼比1ʒ2,频率68次/min㊂切开胸骨,在左心耳下方(1~ 2)mm处用70线结扎冠状动脉前降支,进针深度1.5mm,在肺动脉圆锥与左心耳之间出针,缝合线的两个末端套一直径2mm㊁长0.5cm的聚乙烯管,用持针器夹紧缝合线末端造成缺血㊂缺血成功的标志为:心电图ST段抬高ȡ0.1mV,心尖部缺血发白㊂缺血30min后松开活结,恢复血流灌注120min,再灌注成功后心电图ST段回落,心尖反应性充血㊂术中Ⅱ导联全程持续监测心率㊂再灌注120min剪下心脏,取冰盐水迅速冲洗干净,放入4%多聚甲醛液中固定24h,后石蜡包埋切片,用于HE染色及免疫组化检测㊂1.3血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度的测定再灌注120 min时每组取10只大鼠于右侧颈总动脉用24G静脉输液针取血1mL置入EP管中,4ħ3000r/min离心15min,后移取上清液于冻存管入液氮罐中保存㊂使用ELISA法检测血清cTnI浓度(试剂盒由武汉博士德公司提供)㊂1.4免疫组化法检测心肌组织Akt㊁p Akt㊁eNOS㊁p eNOS的蛋白表达再灌注120min抽血后每组取10只大鼠处死剪下心脏,取冰盐水冲洗干净,放入甲醛液中固定24h,后脱水石蜡包埋切片,按照免疫组化说明书具体步骤,使用Akt兔抗多克隆抗体1ʒ150 (武汉博士德公司),p Akt兔抗单克隆抗体1:100(武汉博士德公司),eNOS兔抗多克隆抗体1:50(武汉博士德公司),p eNOS兔抗单克隆抗体1ʒ100(北京博奥森科技)测定心肌组织Akt㊁p Akt㊁eNOS㊁p eNOS 的表达,Akt阳性表达为镜下胞浆中可观察到棕黄色颗粒,不染色为阴性㊂P Akt阳性表达为核膜或胞浆棕黄色,弥漫分布㊂eNOS阳性表达位于心肌细胞膜或胞浆中以及血管内皮中㊂P eNOS阳性表达位于细胞浆中㊂标准灰度值校正后,每张切片随机选取2个互不重叠视野,在200x高倍视野下利用image pro plus6.0图像分析软件测量不同组各指标平均光密度值(AOI),并计算p Akt/Akt㊁p eNOS/eNOS间比值㊂1.5HE染色观察心肌组织形态学变化将石蜡标本切片,HE染色后,光镜下观察并采集图像㊂1.6统计学处理数据采用SPSS17.0统计软件分析㊂计量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,组间比较采用完全随机设计的方差分析,两两比较用LSD t 检验,P<0.05为有统计学意义㊂2结果2.1各组大鼠血清肌钙蛋白含量的比较与SHAM 组比较,其余各组cTnI含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SPO组cTnI含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),SPO+LY组含量差异无统计学意义(P>0.05);与SPO组比,SPO+ LY组差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊂2.2各组心肌组织HE染色结果SHAM组镜下观察心肌细胞核蓝染规整,心肌肌纤维排列有序;IR组镜下细胞肿胀明显,有细胞核破裂,胞浆嗜伊红染,心肌肌纤维溶解断裂,血管周围有大量炎性细胞渗出; SPO组镜下观察到心肌细胞肿胀不明显,心肌肌纤维排列尚有序;SPO+LY294002组镜下可观察心肌细胞肿胀,细胞核减少,心肌肌纤维排列不清溶解㊂2.3各组心肌组织Akt㊁p Akt㊁eNOS㊁p eNOS蛋白表达及p Akt/Akt㊁p eNOS/eNOS各组都有免疫组化阳性表达,SHAM组表达最低㊂与SHAM组相比,各组心肌p Akt㊁p eNOS的表达上调及p Akt/ Akt㊁p eNOS/eNOS比值增大(P<0.05);与I/R组相比,SPO组p Akt㊁p eNOS表达增多及p Akt/ Akt㊁p eNOS/eNOS比值增大,差异有统计学意义(P< 0.05),SPO+LY组上述指标表达差异无统计学意义(P>0.05);与SPO组比,SPO+LY组上述表达差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊁表2㊂㊃6631㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O/C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E N o v e m b e r2014 V o l.12 N o.11表1各组大鼠血清肌钙蛋白含量及免疫组化各指标AOI的比较(xʃs)组别n cTnI(μg/L)p Akt Akt p Akt/Akt SHAM组100.34ʃ0.050.06ʃ0.010.32ʃ0.023)0.19ʃ0.03 I/R组101.11ʃ0.161)0.15ʃ0.031)0.32ʃ0.013)0.46ʃ0.101) SPO组100.71ʃ0.501)2)0.23ʃ0.011)2)0.36ʃ0.011)2)0.63ʃ0.021)2) SPO+LY组101.08ʃ0.411)3)0.13ʃ0.031)3)0.32ʃ0.013)0.42ʃ0.081)3)与SHAM组相比,1)P<0.05;与IR组相比;2)P<0.05;与SPO组相比,3)P<0.05㊂表2免疫组化各指标AOI的比较(xʃs)组别n p eNOS eNOS p eNOS/eNOS SHAM组100.02ʃ0.0060.09ʃ0.013)0.220ʃ0.056 I/R组100.03ʃ0.0041)0.09ʃ0.013)0.383ʃ0.0381) SPO组100.06ʃ0.0091)2)0.11ʃ0.021)2)0.564ʃ0.1291)2) SPO+LY组100.03ʃ0.0091)3)0.07ʃ0.013)0.436ʃ0.1091)3)与SHAM组相比,1)P<0.05;与IR组相比,2)P<0.05;与SPO组相比,3)P<0.05㊂3讨论舒芬太尼是一种强效的μ受体激动剂,镇痛效果比芬太尼强(7~10)倍,而且有良好的血流动力学稳定性,较宽的安全阈范围,已广泛安全应用于临床镇痛㊂本实验参考文献[3]选取舒芬太尼保护剂1μg/10 g,采用经典的结扎冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血30min后再灌注120min造模方法㊂心肌肌钙蛋白是由cTnT㊁cTnI和cTnC三个亚单位组成的复合物,共同调节心肌的舒缩㊂有研究表明cTnI在其他组织中不表达,是心肌细胞所特有的,是心肌损伤的特异性标志物,被认为是鉴别心肌损伤程度的金标准 [4]㊂与SHAM组对比,其余各组造模后血清cTnI的浓度明显升高,故可以看作缺血再灌注模型制作成功㊂心肌缺血后处理有效减轻心肌损伤可能与抑制钙超载㊁抑制心肌细胞的凋亡㊁抑制线粒体通透性转化孔(MPTP)[5]和再灌注损伤补救酶(RISK)途径的激活等有关;目前认为RISK途径主要包括PI3K Akt和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)途径两条通路[6],而对于PI3K Akt的下游靶点内皮型一氧化氮合酶eNOS研究较少㊂本实验中与SHAM组比较,IR组血清中含量肌钙蛋白含量升高,心肌组织p Akt㊁p eNOS表达增加,证明缺血再灌注可以引起心肌细胞损伤,同时也表明缺血再灌注组对PI3K Akt eNOS信号通路产生了部分激活作用㊂而与IR组相比,SPO组心肌组织p Akt㊁p eNOS表达升高p Akt/Akt㊁p eNOS/ eNOS比值增加,血清中含量肌钙蛋白含量却降低,结果表明舒芬太尼可能通过激活PI3K Akt eNOS减轻心肌缺血再灌注损伤,SPO+LY组结果显示心肌组织p Akt㊁p eNOS表达降低,p Akt/Akt㊁p eNOS/ eNOS比值降低,肌钙蛋白含量升高,提示LY294002阻断舒芬太尼激活该通路㊂PI3K超家族在细胞生长㊁增殖㊁存活和凋亡中发挥重要作用[7]㊂舒芬太尼通过PI3K激活Akt,当位于催化域的THr308和位于调节域的Ser473都磷酸化后,活化的Akt即p Akt由细胞膜释放出来,使其得以到细胞浆内引起信号转导通路的级联反应[8],进一步募集和磷酸化内皮型一氧化氮合酶,内皮型一氧化氮合酶1177位丝氨酸活化后形成p eNOS,通过催化L精氨酸脱胍基与氧分子结合产NO;Zhao等[9]在小型猪离体模型中发现,内源性NO具有保护冠状动脉内皮㊁减少无复流的面积㊁降低心梗范围以及改善心功能等作用;产生NO可能通过激活蛋白酶G,抑制线粒体转化孔的开放,保持线粒体膜的稳定[8],最终明显减弱了心肌再灌注所致损伤㊂SPO+LY组则削弱了舒芬太尼的这一效应㊂NOS是NO合成的关键酶,按照部位的不同可分为3个亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)㊁神经型一氧化氮合酶(nNOS)㊁诱导型一氧化氮合酶(iNOS);正常生理情况下,eNOS根据需要合成释放少量的NO㊂nNOS存在于神经组织,外周不表达㊂iNOS在正常生理条件下不表达,当受到缺血再灌注刺激因素后(如内毒素㊁TNFα㊁IL6等)[10]同样会表达增多产生大量的NO,而eNOS的表达会恰恰相反减少[11]㊂大量的NO会与超氧阴离子反应过氧亚硝酸盐损伤心肌细胞㊂因此,舒芬太尼是如何调节eNOS与iNOS的表达发挥心肌保护作用尚需进一步研究㊂参考文献:[1]Penna C,Mancardi D,Raimondo S,et al.The paradigm of post-conditioning to protect the heart[J].J Cell Mol Med,2008,12(2):435438.[2]Andrew Tsang,Derek J,Hausenloy,et al.Postconditioning;Aform of Modified Reperfusion protects the myocardium by acti-vating the phosphatidylinositol3Kinase Akt Pathway[J].Circulation Research,2004,95:230232.[3]吴云,顾尔伟,方卫平,等.舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响[J].安徽医科大学报,2011,46(7):753757.[4]Collinson PO,Gaze DC.Biomarkers of cardiovascular damage[J].Med princpract,2007,16:247261.[5]Lim SY,Davidson SM,Hausenloy DJ.Preconditioning and post-conditioning;the essential role of the mitochondrial permeabilitypore[J].Cardiovasc Res,2007,75:530533.[6]李莉萌.舒芬太尼后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].福州:福建医科大学,2010.[7]王建刚,田首元,凡浙录.PI3K Akt eNOS信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用[J].中西医结合心脑血管病杂志,2013,11(8):967968.[8]师堂旺,王晓明.DIDS对在体大鼠心脏缺血/再灌注损伤引起心肌凋亡的作用与PI3K/Akt分子的调节[D].西安:第四军医大学,2009.[9]Zhao JL,Yang YL,You SJ,et al.Different effects of postcondi-tioning on myocardial no reflow in the normal and hypercholes-terolemic mini swine[J].Microvasc Res,2007,73:137142.[10]董嘉良,康少平,康英姿,等.一氧化氮和一氧化氮合酶对心肌的保护作用[J].天津医科大学学报,2010,16(3):429432.[11]王星,王德国,柯永胜,等.地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响[J].临床药理学与治疗学,2008,13(7):753757.(收稿日期:20140109)(本文编辑王雅洁)㊃7631㊃中西医结合心脑血管病杂志2014年11月第12卷第11期。

舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响目的：研究舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响。

方法：将Wista大鼠54只随机分为三组（n=18）：假手术组（S组），肝缺血再灌注组（I/R组），舒芬太尼后处理组（SP组）。

分别于肝缺血1 h、再灌注2、4、6 h心脏穿刺采血2 mL，测定血清中胱抑素C（CysC）的含量，同时取大鼠肾组织后处死大鼠，观察大鼠肾组织的病理学变化，用免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达、Tunel法观察肾细胞的凋亡指数（AI）。

结果：I/R组和SP组与S组相比，CysC、Bax与Bcl-2蛋白的表达及AI升高。

SP组与I/R组相比，CysC、AI、Bax 表达下降，Bcl-2的表达升高。

结论：舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注所造成的肾损伤的保护作用可能与Bcl-2的表达上调和Bax的表达下调有关。

近年来外伤导致的肝破裂成为较常见的急诊手术，肝切除、肝移植等手术趋于增多，肝缺血再灌注损伤及远隔脏器的损伤逐渐引起大家的关注。

远隔器官中肾脏的影响尤为重要，术后患者常见并发症之一是肾功能不全，甚至可引起肾衰[1-2]。

舒芬太尼预处理对肝缺血再灌注引起的损伤的保护作用以及肝缺血再灌注引起的肾损伤已经在动物实验中得到证实[3-4]，但舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注后肾脏的影响还未见报道，本研究旨在探讨舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及其可能机制。

1 材料与方法1.1 材料200～220 g的健康雄性Wistar大鼠54只，由山西医科大学动物实验中心提供；舒芬太尼由宜昌人福药业有限责任公司提供；TUNEL试剂由北京中杉金桥生物技术有限公司提供；Bcl-2、Bax抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供，图像分析系统由aperio公司提供。

1.2 方法1.2.1 实验分组将健康雄性Wistar大鼠54只随机分为三组：假手术组（S 组），肝缺血再灌注组（I/R组），舒芬太尼后处理组（SP组），每组18只。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL—6、IL—10的影响

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL—6、IL—10的影响目的通过观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL-6、IL-10的影响，探讨舒芬太尼后处理对心肌的保护作用。

方法40只Wistar大鼠随即分为假手术组（A组）：只穿线，不结扎；缺血再灌注组（B组）：缺血30 min后，再灌注120 min；缺血后处理组（C组）：缺血30 min末行缺血30 s，再灌注30 s，重复3次，再灌注120 min；舒芬太尼后处理组（D组）：缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注舒芬太尼0.1 μg/k g，再灌注120 min。

结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型，用ELISA方法观察各组在各采血时间点血清中IL-6、IL-10的含量，并计算心肌梗死面积。

结果与假手术组相比，缺血再灌注组IL-6、IL-10含量均增高；与缺血再灌注组相比，缺血后处理组IL-6含量降低，IL-10含量增高；与缺血后处理组相比，舒芬太尼后处理组IL-6含量降低，IL-10含量增高，且4组含量数据差异均有统计学意义（P < 0.05）。

结论舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用，舒芬太尼后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的IL-6、IL-10含量来发挥对心肌细胞的保护作用。

标签：舒芬太尼；心肌缺血再灌注；缺血后处理；白介素-6；白介素-10心肌缺血再灌注在重新改善心肌氧供的同时，也会加重心肌的损伤[1]，研究表明[2-3]，缺血或药物性干预可减少这种损伤，药物后处理是用药物模拟缺血后处理，可达到与其相似的心肌保护作用，临床易于实施。

研究表明，吗啡[4]、芬太尼、瑞芬太尼等阿片类药物既有早期心肌保护作用，又有延迟性心肌保护作用[5-9]，有研究显示，舒芬太尼预处理亦如此[10-11]。

舒芬太尼是一种人工合成的阿片类镇痛药物，是芬太尼N-4位取代的衍生物，具有镇痛强度大，较易透过细胞膜和血脑屏障，心血管功能稳定，反复给药后很少有蓄积作用的特点。

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Ac-H3表达的影响要点

ｏｎ
ａｃｅｔｙｌａｔｅｄｈｉｓｔｏｎＨ３
Ｔｈｉｒｔｙ—ｓｉｘａｄｕｌｔ
ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ｉｌｌｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
ｇ，ｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ３ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ
ｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙｒａｔｓ，ｗｅｉｇｈｉｎｇ２５０—３００
Ａｃｅｔｖｌａｔｉｏｎ
ｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ；Ｈｉｓｔｏｎｅｓ；
万方数据
空兰壁醛堂盘查！！！！至！旦箜！！鲞筮！塑垦！！！！垒坚！尘塑！！！！墅！里！翌！！！！！！！！：ｉ！！型！：！
２４７
舒芬太尼是临床上常用的阿片类药物，镇痛作用强，对血液动力学影响轻微，广泛应用于临床心血管手术麻醉。：。研究表明，舒芬太尼可剂量依赖性地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。２，其具体机制尚不清楚。组蛋白乙酰化是表观遗传学组蛋白修饰的重要内容。３。，组蛋白去乙酰化酶参与了缺血后处理的心肌保护作用。４１。本研究拟评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组织蛋白Ｈ３（Ａｃ．１－１３）表达的影响，为明确其机制提供参考。材料与方法动物选择及分组清洁级健康雄性ＳＤ大鼠３６
ｗｅｒｅｗａｓ
ａｎｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ（ｂｙＴＵＮＥＬ），ａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｐｅｃｉｍｅｎｓＡｃ・Ｈ３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ（ｕｓｉｎｇＷｅｓｔｅｒｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｏｂｔａｉｎｅｄｆｒｏｍ
ｔｈｅａｐｅｘ
ｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｗｉｔｈＳ
ｂｌｏｔ）．Ａｐｏｐｔｏｔｉｃｉｎｄｅｘ
Ａｃ—

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

Ｒ．ＩＰｒｕｅａｉｌｒｃｉｅｅｉｄｆ５ｒｉｅｆｎａｌｉｆｓｎａｕ／ｇａｒｉｎｅｖｅｏｅＩＲ．ＨＲ。ＭＡｄｎＳＣｇｏｐｔｍａｓｅｅｖ３ｐｒｓｏｎｒｍｉｔｎｎｕｉｔ１ｓｋｔａｎｉｔｒａｂｆｒ／ｈｎｄｏａｅｉｏ５ｌＰａｎＲＰｗｒｅｏｄｄｂｆｒｄａｔｒ／ＰｅｅｒｃｒｅｅｅａｆＲ．Ａｅｅｄｏ９ｎｒｐｒｕｉｎ，ｒｅｉｌｏｉｂａｎ，ａｄｔｅｏｎｙｆｃａｏｎｅＬｔｔｎ０ｍｉｅｆｓｏａｔｒａｂｏｄｗｔｏｔｉｅｎｎＭＢｉｅｚｍｅｏｒ－ｈｆｅｌｌｓｄｈｓｅ
ＭｅＭｕ０Ｖｏ１．．ｄＪ．２ｏＩ３Ｎｏ３
文章编号：０ —９９２０）３０１— ３１１５４（９０ —２７０００
・灌注损伤的影响
陈中青，贾绍斌，冬梅张
理切片，缺血危险区（Ａ为红色，死区（ｓ为白色，ＡＲ）梗Ｉ）分别称重。结果与ＣＮ组比较，ＰＯＩＣ组、ＩＳＣ组ＭＰＡ、
ＲＰ升高，Ｐ心肌梗死面积及ＣＫ—ＭＢ、ＤＬＨ降低（Ｐ＜００，００）与ｓａ．５Ｐ＜．１；ｈｍ组比较，ＯＣＮ组ＭＰＲＰ降低，ＫＡ、ＰＣ
ｄｉｅｔ４ｇｏｐ：ｓａｒｕ（ｉｄｄｉｏｒｕｓｈｍｇｐｎ＝１）ｃｎｒｌｒｕＣＮ，ｖｎｏ２；ｏｔｏｐ（Ｏｎ＝１）ｉｈｍｃｐｅｏｄｔｎｇｇｏｐ（Ｐ，ｏｇ２；ｓｅｉｒｃｎｉｏｉｒｕＩＣｎ＝１）ａｄｓｆｎｃｉｎ２ｎｅ— ｕ

舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌自噬的影响

舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌自噬的影响徐达;许旭东;潘春英;郦惠芳;商建飞;张爱萍【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2022(22)2【摘要】目的探讨舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞自噬作用的影响,以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节机制。

方法将大鼠随机分为:假手术组、模型组、观察组、对照组,采用结扎左管状动脉前降支构建缺血再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,观察组、对照组大鼠在再灌注结束10 min股静脉注射1μg/kg的舒芬太尼,对照组股静脉注射2 mg/kg的HMGB1特异性抗体,假手术组、模型组大鼠注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。

TTC检测各组大鼠心肌梗死面积比例;免疫组化检测大鼠心肌细胞中自噬标志物Beclin1的表达;Western blot检测各组大鼠心肌组织中HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平。

结果假手术组、模型组、观察组、对照组大鼠心肌梗死面积比例、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达差异均具有统计学意义(F=33.764、43.257、6.831、5.093、5.672,均P <0.05),与假手术组相比,模型组、观察组、对照组大鼠心肌梗死面积比例、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达明显升高(均P <0.05);与模型组相比,观察组、对照组大鼠心肌梗死面积、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达明显降低(均P <0.05)。

结论舒芬太尼后处理能明显抑制MIRI后大鼠的心肌自噬,降低细胞的凋亡率和心肌梗死面积,缓解心肌损伤,这可能与下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号的表达有关。

【总页数】6页(P27-31)【作者】徐达;许旭东;潘春英;郦惠芳;商建飞;张爱萍【作者单位】江苏省常州市中医医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响2.舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用3.舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系4.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响5.舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响吴云;顾尔伟;方卫平;朱燕;张雷;刘训芹【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2011(046)007【摘要】目的探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 min末行缺血10 s,再灌注10 s,重复3次后再灌注120 min;舒芬太尼后处理(D～H)组:再灌注前5 min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1、0.3、1、3、10 μg/kg,5 min后再灌注120 min.于结扎线缝好后平衡30 min(T0)、缺血30 min末(T1)、后处理末(T2)、再灌注120 min末(T3)记录血流动力学参数.计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR).选取A、B、C、最佳剂量舒芬太尼后处理组于T3时取颈动脉血2 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果与B组比较,C、E、F、G、H组IS/AAR降低(P<0.05),其中舒芬太尼后处理组中F组降低最为明显.舒芬太尼ED50为0.031 74 μg/kg.与A组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05);与B组比较,C、F组MDA降低,SOD活性升高(P<0.05).结论舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性.%Objective To investigate the effects of sufentanil postconditioning( SpostC ) on myocardial ischemiareperfusion( I/R ) injury in rats. Methods Forty-eight male SD rats were ligated, the left anterior descending ( LAD ) coronaryartery toform a I/R injury model. Then animals were divided randomly into 8 groups: Ⅰ . Rats received no occlusion or reperfusion( group A ); Ⅱ. Rats were subjected to 30 min ischemia and 120 min reperfusion,for a negative control group, normal saline 1 ml was infused at the 25 min of ischemia ( group B ); Ⅲ. Immediately at the onset of reperfusion, rats underwent 3 intermittent cycles of 10s reperfusion alternating with 10s ischemia( groupC ); Ⅳ-Ⅷ. Rats received randomly an intravenous infusion of sufentanil diluted with normal saline 1 ml of either dosage( 0. 1,0.3,1,3,10 μg/kg ) at the 25 min of ischemia( group D-group H ). MAP, HR and RPP were recorded after a 30 min stabilization( T0 ),at the end ofischemia( T1 ),at the end of postconditioning( T2 ) and at the end of reperfusion( T3 ). The infact size ( IS ) and the area at risk ( AAR ) were measured by TTC staining. Serum MDA concentration and SOD activity were determined in group A, group B, group C and group optimal sufentanil postconditioning. Results Compared with group B, IS/AAR was significantly decreased in the treatment groups except from group D and group F had the optimal protective effect in the sufentanil postconditioning groups( P ＜ 0. 05 ). The sigmoidal ED50 was 0. 0317 4 μg/kg. The serum MDA concentration was significantly increased in group B, C and F, and the serum SOD activity significantly decreased in the three groups as compared with group A( P ＜ 0. 05 ). Group C and F attenuated the I/R-induced increasing in serum MDA concentration and decreasing in SOD activity as compared with group B( P ＜0.05 ). Conclusion Sufentanilpostconditioning can protect myocardium against I/R injury and the effect is dosage-dependent.【总页数】4页(P652-655)【作者】吴云;顾尔伟;方卫平;朱燕;张雷;刘训芹【作者单位】安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022;安徽医科大学第二附属医院麻醉科,合肥,230601;安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院麻醉科,合肥,230022【正文语种】中文【中图分类】R614.2+4;R542.2【相关文献】1.舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 [J], 秦咏咏;王建刚;田首元;曾丽红;任强2.舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 [J], 巩固;陈亮;代雪梅;任玲;古学东;吴畏3.PI3K/Akt 信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用 [J], 沈途;吴巧玲;尚游;陈晓光4.舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 吴云;顾尔伟;方卫平;朱燕;张雷;刘训芹5.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响 [J], 郭冲;岳霄;贾大林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI

基础研究Ｊｉｃｈｕｙａｎｊｉｕ《中围医学创新》第１２３￣：第９期（总第３２７期）２０１５年３）ｑ
舒芬太尼后处理对２型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与ＰＩ３Ｋ — Ａｋｔ通路的关系术
集心肌组织，采用ＴＵＮＥＬ法测定心肌细胞的凋亡指数（ＡＩ），采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测心肌组织Ａｋｔ、ｐ－Ａｋｔ的表达水平。结果：非糖尿病和糖尿病大鼠Ｉ／Ｒ组Байду номын сангаас、ｓＰ组、ＳＰ＋Ｗ组与ｓ组相比较，血浆ｃＴｎＩ的浓度升高、ＡＩ增加、ｐ－Ａｋｔ的表达增加（Ｐ＜０．０５）ｃ舒芬太尼后处理可明显减轻ＮＤＭ组的心肌缺血再灌注损伤，使升高的ｃＴｎｌ
任强① 王建刚② 田首元②
【摘要】目的：研究舒芬太尼后处理对２型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇３一
激酶（ＰＩ３Ｋ）一蛋白激酶Ｂ（Ａｋｔ）通路的关系。方法：健康雄性ｓＤ大鼠２４只，体重１８０ — ２００ｇ，采用随机数字表法将其随机分为四组（ｎ＝６）：非糖尿病假手术组（ＮＤＭ— Ｓ组）、非糖尿病缺血再灌注组（ＮＤＭ — Ｉ／Ｒ组）、
后处理对２型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤没有保护作用，ＰＩ３Ｋ — Ａｋｔ通路不参与该过程。【关键词】舒芬太尼后处理；２型糖尿病；心肌缺血再灌注损伤；ＰＩ３Ｋ — Ａｋｔ