凝血过程和血型概述
简答凝血过程
简答凝血过程
凝血过程是指在血管受损后，机体通过一系列的生物化学反应来形成血块（血凝块）以止血的过程。
凝血过程涉及多个步骤，主要包括：
1. 血管收缩：当血管受损时，血管壁的平滑肌收缩，从而减小出血的范围。
2. 血小板聚集：损伤的内皮细胞和血管壁释放出血小板激活因子，刺激周围的血小板聚集到受损部位，形成血小板血栓。
3. 凝血因子激活：受损的内皮细胞释放出一系列的促凝血物质，如组织因子（因子Ⅲ）、凝血酶原等，激活血液中的凝血因子。
4. 血纤维蛋白形成：激活的凝血因子作用下，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成稳定的血栓。
5. 凝血反应调节：血液中存在大量的抗凝血物质，如抗凝血酶、肝素等，它们可以抑制凝血反应，保持血液处于凝固和非凝固的平衡状态。
总的来说，凝血过程通过一系列的生化反应和血液中的物质调控，使血液在受损部位形成血栓，并最终停止出血。
这个过程是复杂而精密的，凝血过程异常可能导致出血或血栓形成等疾病。
第三节第四节 凝血与血型1
受血者 红细胞
受血者 血清
血型的鉴定
应用已知血型者的血清凝集素，测定未知人群的 红细胞表面的凝集原，即可确定未知人群的ABO血型
标准A血清 标准B血清
血型遗传
决定ABO血型系统的各种表 现型是显性基因，A基因和B基因 是显性基因，O基因是隐性基因。
根据显性的遗传规律，可推断 子女的血型。
但只能作否定的参考依据， 不能作出肯定的判断。
抗活化素
依赖因子Ⅻ激活物
纤溶酶原
+
+ 纤维蛋白降解产物
(四)影响血液凝固的因素
1.加速凝血 (1)加钙：
(2)增加血液接触粗糙面 (3)应用促凝剂:维生素Ｋ（促进凝血因子的合成） (4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应 2.延缓凝血 (1)除钙剂：柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性
红细胞表面凝集原与血型
A凝集原
B凝集原
A、B凝集原均有
两种凝集原均无
ABO血型抗原与抗体
血型 A型 B型 AB型 O型
红细胞抗原 血清抗体
A
抗B
B
抗A
AB
—
—
抗A、抗B
输血的基本原则
临床上输血要求输同型血。只有在缺乏同型血的 情况下，才可根据供血者的红细胞确实不被受血者的
血清所凝集的原则，可缓慢、少量（一般不超 过300mI）输入异型血液
“万能献血者”与“万能受血者”
O型血液的红细胞膜上无凝集原，故在必要 时可输给其它血型者；
而AB型血液的血清中无凝集素，故可接受其 它型血液。
至于供血者输入的血浆中凝集素进入受血者 的血循环后，很快被稀释，使其浓度降低到不足 以引起同受血者的红细胞发生凝集反应。
血液系统知识点总结归纳
血液系统知识点总结归纳一、结构和功能1.心脏：心脏是血液系统中的核心器官，它通过不断地收缩和舒张来推动血液循环。
心脏由四个腔室组成，分别是左右心房和左右心室。
在心脏的正常功能中，血液经过心脏的顺序是：从全身组织返回的含有二氧化碳的静脉血通过右心房和右心室，再通过肺动脉到达肺部，经过肺毛细血管与空气进行气体交换，将含有氧的血液输送回心脏左心房，然后通过左心室再次被推送到全身组织。
这样，就完成了体循环和肺循环。
2.血管：血管是将血液从心脏输送到全身组织并返回的通道，主要包括动脉、静脉和毛细血管。
动脉将氧合血液从心脏输送到全身组织，而静脉将含有二氧化碳的血液从组织输送回心脏。
毛细血管是血管中直径最细的部分，它将动脉血转化为静脉血，同时进行物质交换。
二、血液的成分及功能1.血液的成分：血液由血浆和血细胞组成。
血浆是血液中的液体部分，由水、蛋白质、糖类、脂质、矿物质和激素等组成。
而血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。
2.红细胞：红细胞是最多的一种血细胞，它的主要功能是携带氧气和二氧化碳。
红细胞内含有血红蛋白，能够与氧气结合形成氧合血红蛋白，将氧气输送到身体各组织细胞。
在组织细胞产生的二氧化碳通过毛细血管输送至肺部，红细胞再将其运送到肺泡排出体外。
3.白细胞：白细胞是血液中的免疫细胞，它具有识别和清除病原体的功能。
白细胞可以分为中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等不同类型，每种类型的白细胞都有不同的功能。
中性粒细胞主要负责吞噬细菌，淋巴细胞则参与体液和细胞免疫。
4.血小板：血小板是血液凝结的重要组成部分，它能够在血管破损时迅速聚集形成血栓，帮助止血。
此外，血小板还能释放生长因子，促进伤口愈合。
三、血型和凝血机制1.血型：人类的血型系统包括ABO血型系统和Rh血型系统。
ABO血型系统由A、B、O和AB四种血型组成，它们根据红细胞膜上的抗原不同而有所区分。
Rh血型系统根据红细胞表面是否带有Rh抗原将血型分为Rh阳性和Rh阴性。
凝血过程和血型概述
凝血过程：血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：1.凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。
根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。
当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。
由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。
因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。
1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
助产专业《血液的凝固过程》
抗凝剂
抗凝剂
血浆
白细胞
血小板
红细胞
血清 血凝块
全血 1 第一页，共六页。
凝血的基本过程
血液凝固
1概念：血液由流动的液体 状态变成不能流动的凝胶状 态的过程称为血液凝固 （blood coagulation）， 简称凝血。
第二页，共六页。
凝血的基本过程
2特点：
血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤 维蛋白。
第三页，共六页。
凝血的凝血酶原激活物的形成
PF3
Xa
Va
Ca2+
2 凝血酶原
3 纤维蛋白原
可溶性的
凝血酶 纤维蛋白
不溶性的
第四页，共六页。
• 0531-86305230
第五页，共六页。
内容总结
凝血的基本过程。1概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固（blood coagulation），简称凝血。 0531-86305230
第六页，共六页。
2血液凝固、血型
因子Ⅰ
因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ
纤维蛋白原
凝血酶原 组织凝血激酶 Ca2+ 前加速素 前转变素
因子Ⅷ
因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子Ⅹ Ⅲ
抗血友病因子
血浆凝血激酶 Stuart-Prower因子 血浆凝血激酶前质 接触因子 纤维蛋白稳定因子
(二)凝血过程
X
内源性凝血
PF
3
X a Ⅴ
Rh血型系统的生理意义： 1.输血方面 Rh阴性人第一次接受Rh阳性血，不会 发生凝集反应，但会产生抗Rh凝集素。第
二次接受Rh阳性血，会发生凝集反应。 2.妊娠方面 Rh阴性妇女孕Rh阳性胎儿时，产生抗
Rh凝集素，引起胎儿发生溶血反应。
思考题：
1. 无偿献血为什么不会影响健康？
2. 某医生血型为B型，与一位病友进行交叉配
AB型
O型
AB
无
无
抗A 抗B
血型的鉴定
原理：用已知的凝集素来测未知的凝集原
2. ABO血型系统与输血(blood transfusion)
输血原则：避免在输血过程中发生红细胞凝集反应。
红细胞 红细胞
（次侧）
交叉配血试验
供血者
（主侧）
受血者
血清
血清
交叉配血试验示意图
配血相合：主侧和次侧均不凝集。可以进行输血。 配血不合：主侧凝集。绝不能输血。 配血基本相合：主侧不凝集而次侧凝集。可以输血， 但必须谨慎，不得已时才使用。
Ca2 +
外源性凝血
X
①凝血酶原激活物形成
②凝血酶原
③纤维蛋白原
凝血酶
纤维蛋白
因子Ⅹ的激活的两条途径： 内源性凝血： 完全依赖血浆内的凝血因子逐步使因 子Ⅹ激活而发生凝血的途径。 由因子Ⅻ的激活开始。 外源性凝血： 需要依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来 参与因子Ⅹ激活的途径。 只有Ⅲ、Ⅶ、Ca2+ 参与。
公共基础知识凝血基础知识概述
《凝血基础知识的综合性概述》一、引言凝血是一个复杂而精密的生理过程，对于维持人体的正常生理功能至关重要。
无论是在伤口愈合、防止出血过多，还是在某些疾病的发生发展中，凝血都扮演着关键角色。
了解凝血的基础知识，不仅有助于我们更好地理解人体的生理机制，还能为临床诊断和治疗提供重要的理论依据。
本文将从凝血的基本概念、核心理论、发展历程、重要实践以及未来趋势等方面进行全面阐述与分析。
二、凝血的基本概念（一）定义凝血，即血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
这一过程主要是通过一系列凝血因子的激活和相互作用，最终形成纤维蛋白凝块，从而达到止血的目的。
（二）参与凝血的主要成分1. 血小板血小板是血液中的一种细胞成分，在凝血过程中起着重要的作用。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓子，初步堵塞血管裂口，同时释放出多种生物活性物质，启动凝血过程。
2. 凝血因子凝血因子是参与凝血过程的一系列蛋白质。
目前已知的凝血因子有十几种，按照发现的先后顺序分别命名为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ等。
这些凝血因子在凝血过程中依次被激活，形成一个复杂的级联反应。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是一种血浆蛋白，在凝血酶的作用下，被转化为纤维蛋白。
纤维蛋白相互交织形成网状结构，将血细胞网罗其中，形成稳定的血凝块。
三、凝血的核心理论（一）凝血瀑布学说凝血瀑布学说分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。
1. 内源性凝血途径内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。
首先，因子Ⅻ被激活为Ⅻa，进而激活因子Ⅺ为Ⅺa。
因子Ⅺa 在钙离子的存在下，激活因子Ⅸ为Ⅸa。
因子Ⅸa、因子Ⅷa、血小板磷脂（PF3）和钙离子组成复合物，激活因子Ⅹ为Ⅹa。
2. 外源性凝血途径外源性凝血途径是指由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程。
9 血液 凝固、抗凝及血型
9 血液凝固、抗凝及血型第一节血液凝固和抗凝一、血液凝固的基本步骤血液凝固包括三个基本步骤：①凝血酶原酶复合物的生成；②凝血酶原的激活；③纤维蛋白的生成。
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
二者主要区别在于：1.启动方式不同：内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子暴露于血液启动。
2.参与的凝血因子不同：内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，外源性凝血途径参与的凝血因子少，且需要有组织因子的参与。
3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。
二、主要抗凝物质的作用体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。
（一）抗凝血酶Ⅲ通过与凝血酶和凝血因子IXa、X a、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合，从而抑制它们的活性。
肝素可使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增强2000倍。
（二）蛋白质C系统1.灭活凝血因子Va、Ⅷa，抑制凝血因子X及凝血酶原的激活。
2.促进纤维蛋白溶解。
（三）组织因子途径抑制物（TFPI）TFPI是体内主要的生理性抗凝物质，其先与凝血因子Xa结合而抑制后者的催化活性，同时TFPI变构与凝血因子VIIa-组织因子复合物结合，形成四合体灭活凝血因子Ⅶa-组织因子复合物，负反馈的抑制外源性凝血途径。
（四）肝素1.增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用。
2.刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。
第二节血型一、血型与红细胞凝集（一）血型血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。
至今已发现25个不同的红细胞血型系统，其中，与临床关系最为密切的是AB0血型系统和Rh血型系统。
血型鉴定是安全输血的前提，对法医学和人类学的研究也有重要的价值。
（二）红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。
红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。
起抗原作用的是镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，称为凝集原。
血液凝固与ABO血型系统的红细胞凝集
血液凝固与ABO血型系统的红细胞凝集湖北省枣阳市第二中学邮编441200作者代文占张瑜流出血管的血液逐渐由溶胶状态转化为凝胶状的血块，这种现象称为血液凝固。
血液凝固的本质是血浆内的可溶性纤维蛋白原转变为不溶解的纤维蛋白。
纤维蛋白呈细丝状，纵横交错，网罗大量的血细胞，形成凝胶状的血块。
血液凝固是一系列复杂的连锁反应过程，参与此过程的凝血物质很多，统称为凝血因子。
目前被公认的血浆和组织中的主要凝血因子，除血小板外，还有12种，如纤维蛋白原、凝血酶原、Ca2+等。
正常情况下，这些凝血因子，都以无活性的形式存在于血浆中。
凝血过程大致可分为三个阶段：（1）凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物是由多种凝血因子经过一系列化学反应形成的，根据凝血酶原激活物形成的途径不同，可分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。
（2）凝血酶原转变为凝血酶在正常血浆中存在无活性的凝血酶原，在Ca2+参与下凝血酶原激活物可催化凝血酶原转变为具有活性的凝血酶。
凝血酶的重要作用是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
（3）纤维蛋白原转变为纤维蛋白血浆中可溶性的纤维蛋白原在凝血酶、Ca2+和因子Ⅷ的催化下形成不溶性的纤维蛋白。
纤维蛋白呈细丝状，相互交织成网，把血细胞网罗在内，于是原来处于流体状态的血液便逐渐变成胶冻状的血凝块。
随后血小板收缩，使血块回缩变硬，挤出清澈的液体——血清。
血液凝固的这三个阶段是连续进行的，速度很快，任何一个环节的受阻都会引起血液凝固的障碍。
如新鲜血液中加入少量的柠檬酸钠，由于柠檬酸钠可与血浆中的Ca2+结合，从而使凝血反应不能进行，因此柠檬酸钠是一种有效的抗凝剂。
当一个人的血细胞同另一个人的血清混合时，有时可看到红细胞彼此凝集在一起，这种现象称为红细胞凝集反应。
发生凝集反应是因为在红细胞膜上存有不同的抗原性物质，统称为凝集原；而在血清中则含有相应的特异性抗体，总称为凝集素。
凝集原有不同的种类，凝集素也有相应的不同种类。
当含有某一种凝集原的红细胞和抗该凝集原的凝集素相遇时，即发生凝集。
解读凝血过程及常用凝血指标检查
解读凝血过程及常用凝血指标检查作者：罗光荣来源：《家庭医学·下半月》2020年第03期血液高凝状态、凝血、出血、止血，是临床最常遇到的情况。
出血性疾病的筛查与诊断、血栓前状态和血栓疾病的检查、各种抗凝药的正确应用和预后估计，都离不开对凝血状态的了解。
解读凝血过程及常用凝血指标检查，可以帮助医生及患者准确了解体内凝血状态是否出现障碍问题。
血液是怎样凝固的血液的凝固机制，狭义上是指机体在血管受损时所具有的，由凝血因子按照一定顺序相继激活而生成凝血酶，最终使纤维蛋白原变成纤维蛋白。
广义上的血液凝固还包括血小板的活性。
正常的血液循环系统使血液顺畅地循环全身，不会发生血液凝固。
当血液由流动的液体状态转变为不流动的凝胶状态，称为血液凝固。
在人体微血管与小血管破损时，血小板之间相互黏附、聚集成团，在血管破损处形成血小板血栓，将微血管的裂伤处部分地或完全地阻塞，以阻止血液流失，这在机体止血过程中称为一期止血。
但当血管破损较大时，单靠血管和血小板的止血作用不能达到完全止血，而须在损伤局部血液凝固形成凝血块，进行巩固性的再次止血，堵塞伤口，以达彻底止血。
这种血液凝固过程在机体止血过程中被称为二期止血。
二期止血过程分为三个途径，有许多凝血因子参与，而任一凝血因子含量严重减低、缺乏或质量异常时，患者就会出现凝血机制障碍。
1.内源凝血途径。
内源性凝血途径是指从因子XI（12）激活，到因子X（10）激活的过程。
当血管损伤时，内皮下组织暴露，血液中的因子I（12），接触到内皮下的胶原纤维而被激活，激活后的因子XI（12）再激活因子XI（11），然后激活因子X（9），形成（IXa-VIa-Ca2+-磷脂）复合物。
该复合物激活因子X（10），然后共同形成凝血酶原激活物（Xa-Va-Ca2-磷脂）。
2.外源凝血途径。
是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子（TF）暴露于血液而启动，到因子X（10）被激活。
生理学之血液系统凝血机制
生理学之血液系统凝血机制
人体的血液系统是一个复杂而精密的系统，其中凝血机制是维
持血液循环和止血的重要环节。
当血管受到损伤时，机体需要迅速
启动凝血机制，以阻止血液不断流失，同时维持血液的流动性。
凝
血机制的调节涉及多种生理学过程，包括血小板聚集、凝血因子激
活和纤维蛋白形成等。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集到受伤部位。
血
小板表面的受体会与受伤血管内皮细胞释放的凝血因子发生作用，
导致血小板聚集和粘附，形成血栓。
这一过程称为血小板凝集，是
凝血机制启动的第一步。
接下来，凝血因子在血液中激活，形成复杂的凝血酶级联反应。
这些凝血因子包括凝血酶、纤维蛋白原、因子VIII和因子X等。
这
些凝血因子在受伤部位相互作用，最终导致纤维蛋白原转化为纤维
蛋白，形成纤维蛋白网，加固血小板聚集形成的血栓。
最后，纤维蛋白网收缩，使血栓更加牢固，同时促进伤口愈合。
随着伤口愈合，机体会逐渐通过纤溶酶等酶类分解血栓，恢复正常
血液循环。
总的来说，血液系统的凝血机制是一个复杂而精密的生理过程，它能够迅速响应受伤并启动凝血反应，从而保护机体免受过度出血
的危害。
对凝血机制的深入了解有助于我们更好地理解人体的生理
功能，并为相关疾病的治疗提供理论基础。
血液-凝血、血型ppt课件
血液-凝血、血型
45
小结
掌握 ➢ABO血型系统； ➢输血原则;
血液-凝血、血型
46
以红细胞膜上的凝集原定型。 ABO血型
凝集原（抗原）:红细胞膜上的抗原物质。 凝集素(抗体）:能与红细胞膜上的凝集原结合 的特异抗体。
红细胞膜上的抗原(凝集原):A抗原、B抗原 血浆中存在抗体(凝集素):抗A抗体、抗B抗体
(100×109～300×109/L)
异常 血小板减少性紫癜
功能： 1、参与生理性止血；
2、维持血管内皮的完整性。作用： 血小 板与毛细血管内皮细胞相互粘连与融合，从 而填补不断脱落的内皮细胞，使红细胞不能 透出血管外。
血液-凝血、血型
8
血液的功能
1、运输功能 2、缓冲功能 3、调节体温 4、免疫防御功能：血浆球蛋白和白细
33
二、血型与输血
血型
Blood Group and regulations of blood transfusion
简介：
Landsteiner “血型之父”
定义
通常指血细胞膜上特异性抗原的类型
类型
ABO血型 Rh血型 其他血型
血液-凝血、血型
34
以红细胞膜上的凝集原定型。 ABO血型
血液-凝血、血型
48
1、血清与血浆的主要区别是前者不含：
A、白蛋白 溶酶原
B、纤维蛋白原 C、球蛋白
D、纤
2、某人血清中无抗A、抗B凝集素，红细胞膜无Rh抗原， 其血型属于：
A、AB型、Rh阴性
B、O型、Rh阳性
C、AB型、Rh阳性
D、O型、Rh阴性
3、在急需输血而无同型血液时，O型血可少量输给其他 血型的人，是因为O型血液的：
临床血液凝固步骤、发病机制、启动方式、凝血途径及病理状态
临床血液凝固步骤、发病机制、启动方式、
凝血途径及病理状态
血液凝固是凝血因子按一定顺序相继激活而生成凝血酶，最终纤维蛋白原变为纤维蛋白过程。
凝血过程可分为凝血酶原酶复合物形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
凝血因子是血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称，已编号凝血因子12种，凝血因子I—XIII，除IV是Ca2+外，均为蛋白质，其中II、VII、IX、X生成需要维生素K参与。
根据启动方式和参与的凝血因子不同，将生成凝血酶原酶复合物的途径分为内源性凝血途径和外源性凝血途径两种。
内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，因血液与带负电荷的异物表面接触而启动；
来自血液之外组织因子暴露而启动凝血过程为外源性凝血途径。
当机体处于病理状态下时，细菌内毒素、补体 C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血过程，引起弥漫性血管内凝血。
血凝_血型
影响血液凝固的因素
实验目的
了解血液凝固的基本过程及加速或延缓血液凝固的一些因素 学习一种测定血液凝固的方法
实验对象
家兔
实验方法
1. 准备试管 2. 家兔麻醉，固定，颈动脉插管 3. 每管加2ml兔血，摇匀（弃去第一份血） 4. 记录时间
影响血液凝固的因素
1.脑组织浸出液0.1ml 2.细玻璃粉少许 3.木棒搅拌 4.加温（置于40度水浴） 5.降温（置于10度水浴） 6.加入1g/L肝素溶液0.1ml 7.加入2%草酸钾溶液0.1ml（不凝再加2%CaCl溶液0.1ml） 8.室温（试管倾斜） 9.室温（试管不倾斜）
止血过程：受伤的小血管收缩，血小板拴形成， 血液凝固，纤维蛋白溶解和抗凝。
血液凝固
凝血：血液从流动的液态转变成不能流动的胶冻 状的现象，是由凝血因子参加的一系列蛋白质有 限水解的过程。
镜下观察：纤维蛋白原被水解为纤维蛋白，进而 形成多聚体，即丝状胶冻物质，多聚体相互交织 成网，网罗血小板、红细胞、白细胞的过程
输血反应：休克、弥漫性血管内凝血和急性肾衰竭
交叉配血
红细胞
红细胞
供
主侧
次侧
受
血
血
者
者
血清
血清
人ABO血型的检测
实验目的
学习检查ABO血型的方法 观察红细胞凝集现象 了解血型检查在输血中的意义
实验对象
人
人ABO血型的检测
实验方法
1. 将已制备好的加有抗体的玻板放在实验台上 2. 耳垂/无名指取血（绿豆大血滴），分别与已知的A、B抗体混匀 3. 5分钟、30分钟观察结果（勿使液滴干燥）
血时间，所以第9管一直保持静置不动，第8管凝后再每半 分钟观察
凝血的生理过程
凝血的生理过程
凝血过程是人体的血液由液体状态转变为固体状态的过程，凝血过程是人体止血的重要生理功能之一。
如果凝血出现了问题，病人就会出现出血的情况，凝血过程依赖于两条凝血途径，
一条是内源性凝血途径，是由于血管损伤以后，首先激活了十二因子，然后再激活其他的因子，最终也是激活了纤维蛋白原，变成有活性的纤维蛋白，形成纤维蛋白血凝块，达到止血的目的。
一条是外源性凝血途径，外源性凝血途径在组织受损伤以后，组织因子会激活，然后引起其他凝血因子一系列的激活，最终导致纤维蛋白原变成有活性的纤维蛋白，形成纤维蛋白血栓，起到止血的作用。
如果凝血过程出现障碍，病人就会出现凝血障碍，出现皮肤黏膜的瘀斑以及肌肉、关节的出血等等，常见的疾病就是各种类型的血友病。
凝血的原理和过程
凝血的原理和过程
凝血是指血液由流动状态变为不流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。
其原理和过程可以分为以下几个步骤：
1. 血管损伤：当血管受到损伤时，血管内皮细胞会释放出组织因子（TF）等凝血因子，启动凝血过程。
2. 凝血酶原激活：组织因子与凝血因子Ⅶ结合形成复合物，激活凝血因子Ⅹ。
凝血因子Ⅹa 与凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅱ（凝血酶原）和钙离子形成凝血酶原复合物，进而激活凝血酶原为凝血酶。
3. 纤维蛋白形成：凝血酶将纤维蛋白原水解为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体在钙离子的作用下聚合形成纤维蛋白多聚体，交织成网，形成血凝块。
4. 血凝块收缩：在凝血酶的作用下，纤维蛋白网收缩，使血凝块变得更加牢固。
5. 止血：血凝块形成后，堵塞血管破损处，阻止血液进一步流失，从而达到止血的目的。
在凝血过程中，还有许多其他凝血因子和调节蛋白参与其中，以确保凝血过程的准确性和适时性。
正常情况下，凝血过程受到严格的调控，以防止血栓形成和出血等不良后果。
需要注意的是，凝血过程是一个复杂的生理过程，其中涉及到许多不同的分子和途径。
如果凝血过程出现异常，可能会导致血栓形成或出血等问题。
因此，对凝血过程的深入理解对于理解许多生理和病理过程都非常重要。
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凝血过程：
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：
1.凝血酶原激活物的形成
凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。
根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。
当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。
由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。
因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成
在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2．外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。
当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。
一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。
外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。
TFPI 是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。
它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
3．凝血的共同途径
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。
主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。
纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。
从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB
的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。
纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。
纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。
纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
血型实质上是不同的红细胞表面抗原。
红细胞质膜上的糖鞘脂是AB0
血型系统的血型抗原，血型免疫活性特异性的分子基础是糖链的糖基组成。
1960年，瓦特金斯（A. Watkins）确定了ABO抗原是糖类，并测定了其结构。
A、B、O三种血型抗原的糖链结构基本相同，只是糖链末端的糖基有所
不同。
A型血的糖链末端为N-乙酰半乳糖；B型血为半乳糖；AB型两种糖基都有，O型血则缺少这两种糖基。
在ABO抗原的生物合成中三个等位基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。
ABO抗原的前体是H抗原；A基因编码一种叫N-乙酰半乳糖转移酶的蛋白质（A 酶），能把H抗原转化成A抗原；B基因编码一种叫半乳糖转移酶的蛋白质（B酶），能把H抗原转化成B抗原；O基因不能编码有活性的酶，而只有H抗原。