成人严重感染与感染性休克血流动力学
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）中华医学会重症医学分会2006年10月引言严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点[1、2]。
在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％和急性心肌梗塞的院外病死率相近。
且患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万[1、2]。
美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元[2、3]。
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。
人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。
严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。
显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果[4、5]。
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
脓毒血症知识
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
常规血流动力学监测
氧动力学与代谢监测参数：氧输送 （DO2）、氧消耗（VO2）等
氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏血氧饱 和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
常用监测指标的选择与影响因素5 组织氧代谢
胃肠道黏膜PH值 胃黏膜内PCO2测定 舌下PCO2测定
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
对严重感染与感染性休克的病人应尽早 实施早期液体复苏。
6小时治疗目标：CVP8~12mmHg， MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h， SvO2或ScvO2≥70%
A. 液体复苏 B. 病原学诊断 C. 抗生素治疗 D. 控制感染源 E. 血管活性药物 F. 激素 G.重组人类活化
蛋白C
❖ H. 血制品应用 ❖ I. 机械通气 ❖ J. 镇静、镇痛、肌松 ❖ K. 血糖控制 ❖ L. 血液净化 ❖ M. 碳酸氢钠应用 ❖ N. DVT预防 ❖ O. 应激性溃疡预防
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
若液体复苏后CVP、MAP达标而SvO2 或HCSTc达vO302仍%或未使达用到多70巴%酚，丁需胺输。RBC使
复苏液体包括天然的或人工合成的晶体 液或胶体液，尚无证据表明某种液体的 复苏效果优于其他液体。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
严重全身性感染和感染性休克治疗 指南
B. 病原学诊断
应用抗生素前进行恰当的培养
怀疑导管相关性感染最少2个血培养(采血量)
感染性休克EGDT
Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的 研究表明，若能在严重感染发生6小时内实现复 苏目标，严重感染的28天病死率能从49.2%降低 到33.3%，60天病死率从56.9%降低到44.3%；
英国的一项前瞻性、双中心的研究显示，
101例严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6
小时内达到感染的集束化治疗复苏目标组病死率 为23%，而6小时未达标组病死率为49%；与24 小时内未达标组比较，71例严重感染和感染性休 克患者，若在24小时内达到复苏目标，则病死率 从50%下降到29%。
成人严重感染与感染性休克 的早期目标导向治疗
（EGDT early goal directed therapy ）
引言
严重感染（severe sepsis）及其相关的 感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍 综合症(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前ICU内主要的死亡原因， 也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
监测指标
心输出量 血压 动脉和混合静脉血氧含量 氧输送和氧耗 氧摄取率 动脉血乳酸 动静脉二氧化碳分压差和PH值差 器官功能 粘膜PH值 动脉和粘膜PH值的差值 经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值 细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 细胞内PH值和PCO2
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。
⑵抗生素使用前留取病原学标本；
⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； ⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏
（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物， 维持平均动脉压>65mmHg；
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
感染性休克血液生理学2023指南
感染性休克血液生理学2023指南
1. 引言
本指南旨在提供关于感染性休克血液生理学的详细信息，以帮助医务人员更好地理解和管理这种疾病。
2. 定义
感染性休克是一种严重的感染导致的疾病，其特征是血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
本指南对感染性休克的定义进行了详细说明。
3. 血液生理学
感染性休克涉及到多个血液生理学方面，包括血流动力学、氧输送与需求、凝血功能等。
本指南对这些方面进行了全面解读，并提供了相关的管理策略。
4. 管理策略
本指南提供了详细的感染性休克管理策略，包括早期复苏、液体管理、血液输注、抗生素治疗等。
这些策略旨在稳定患者的血流动力学、维持组织氧供需平衡，并降低多器官功能障碍的风险。
5. 指南起草组成员
本指南是由一支经验丰富的医务人员组成的专业团队共同起草的，他们在感染性休克血液生理学方面拥有广泛的知识和经验。
6. 结论
感染性休克血液生理学2023指南旨在为医务人员提供有关感染性休克的详细信息和管理策略。
它将有助于提高医务人员对该疾病的认识和处理能力，提供更好的治疗效果和患者结局。
休克与血流动力学监测(一)
休克与血流动力学监测(一)休克是指人体循环系统无法维持足够的血液灌注，导致器官灌注不足，严重威胁生命。
休克的成因多种多样，可能是出血性休克、感染性休克、失血性休克等。
在休克的治疗过程中，血流动力学监测是至关重要的一环，可以帮助医护人员及时了解病情，制订最优治疗方案。
一、血流动力学监测的意义血流动力学监测可以帮助医护人员了解病人的循环功能状态，包括心排血量、组织灌注、血管阻力等等，有利于制订最合适的治疗方案。
特别是在休克的治疗中，血流动力学监测更为重要。
可以及时掌握病人的体循环状态，如有必要，可以及时进行液体复苏、补充血容量、辅助呼吸等等，以维持足够的组织灌注和器官功能。
二、常见的血流动力学监测指标1. 中心静脉压：反映患者静脉回流的情况和心血管负荷状态。
2. 动脉血压：反映患者的血压水平及血流动力学状态。
3. 心脏指数：反映每分钟心排血量，判断心脏泵功能的状况。
4. 气体交换指标：反映肺功能和氧合状态的情况。
5. 血乳酸：反映组织灌注状态，尤其是心肌功能的情况。
三、血流动力学监测的方法1. 导管监测法：通过插入导管到心脏或周围血管中，实时地记录血流动力学指标。
2. 超声监测法：通过超声技术监测心脏功能及心室大小等指标。
3. 非侵入式监测法：使用针型或贴片式传感器，通过皮肤表面的反映信息，监测血流动力学指标。
四、总结休克是一种常见的危急病态，需要尽早诊断并及时治疗。
血流动力学监测是休克治疗的重要环节，通过对重要的生理指标的监测，可以更准确地了解患者的生理状态。
这对于在治疗过程中制订最合适的治疗方案是非常有帮助的。
血流动力学监测的方法多种多样，可以根据不同的情况和需要选择合适的方法。
医学-重症感染及感染性休克
血流动力学改变
体循环阻力下降
病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主 要血液动力学特点。
阻力血管扩张导致体循环阻力下降, 灌注压 力不足以维持组织的血液供应。
炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩 张的主要原因。
血流动力学改变
心输出量正常或增高
心输出量增高是感染性休克的主要表现形 式，但不等于心脏功能不受到损害。
一般表现 平均动脉压 尿量 皮肤温度或花斑 神志改变
缺点：不够敏感，不能较好反映组织氧合
血流动力学监测
中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP） 反映前负荷的压力指标 CVP8~12mmHg、PAWP12~15mmHg为治
疗目标 单一测量值意义不大，应连续动态观察
容量负荷试验
1984 年, Parker等人提出在感染性休克时 左心功能受到明显抑制。
感染性休克时右心功能的改变引起了越来 越多的注意。
血流动力学改变
肺循环阻力增加
感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压 力增高，严重影响了循环功能。
肺血液灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧 合能力下降。
从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提 高。
resuscitation • ALI with PaO2/FIO2 ＜ 250 in the absence of pneumonia as infection
休克的血流动力学监测及临床应用
休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织和重要器官血液灌注不足，导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。
•危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克（1）失血性休克：因全血丢失引起，如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
（3）失水：见于严重呕吐、腹泻等。
• 2.分布性性休克（1）感染性休克：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
（2）过敏性休克：昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。
（3）神经源性休克：①麻醉剂，如硫喷妥钠；②神经节阻滞剂过量；③安眠药。
④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等；⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压；⑥剧烈疼痛和精神创伤。
• 3.心源性休克（1）心肌收缩无力：大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。
（2）严重心律失常：阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。
（3）心室射血障碍：多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。
• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型：明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。
对于多数休克患者而言，根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型，但是，对于病情复杂或有合并症的患者，常常需要测定血流动力学指标。
重度感染及感染性休克集束化治疗流程
重度感染及感染性休克集束化治疗流程引言感染是医院中常见的问题，严重感染甚至可能导致感染性休克，这是一种严重危害患者生命的疾病。
为了提高患者的存活率和降低并发症的发生，重度感染及感染性休克集束化治疗流程应被采用。
本文档旨在介绍此治疗流程的主要步骤和注意事项。
步骤1.早期识别与评估通过临床症状和体征评估患者的感染情况，并使用标准化工具如SIRS和SOFA评分系统进行评估。
及早采集血液、尿液和病原学样本进行化验，以明确病原体和抗生素敏感性。
对疑似感染的患者进行影像学检查，如X光片、CT扫描或超声检查。
2.早期抗生素治疗确定适当的感染灶和病原菌后，立即开始广谱抗生素治疗。
根据患者的年龄、免疫状态和既往用药情况来选择合适的抗生素。
根据病原体和___结果进行抗生素的调整。
3.早期液体复苏对于有低血压或组织低灌注风险的患者，早期进行快速液体复苏。
使用晶体液和胶体液进行补液，并根据患者的循环动力学状态和尿液输出进行调整。
4.血流动力学支持根据患者的循环动力学状态评估是否需要血管活性药物的使用。
使用血管活性药物如去甲肾上腺素或多巴胺来维持患者的血流动力学稳定。
5.病因控制及时清除感染灶，如手术引流脓肿、切除坏死组织或引流导尿管等。
对病因不明的感染，根据临床表现进行经验性抗生素治疗。
6.感染控制采取适当的感染控制措施，如手卫生、使用隔离措施和合理用药等，以防止感染的蔓延。
注意事项医务人员应定期接受感染管理和抗生素合理使用的培训。
患者的监测和评估应连续进行，以及时调整治疗措施。
抗生素治疗应严格执行规范化的使用指南。
收集患者的临床数据和疗效评估结果，以改进治疗流程的效果。
通过遵循重度感染及感染性休克集束化治疗流程，可以有效地提高患者的治疗效果，并降低患者的并发症发生率。
这一集束化的治疗方法可以提供统一的标准，帮助医务人员更好地管理感染和保护患者的健康。
严重全身性感染与感染性休克治疗指南2012：究竟改变了什么？
严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2]，住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。
全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6]，近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。
那么，更新后的指南究竟留给我们什么样的思考？一．定义更新，疑义犹在新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准（表1）[8]。
提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9]，通过引入新的指标（分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标），旨在提高诊断的特异性。
但是，这一诊断标准缺乏临床可操作性。
一方面，共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，另一方面，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。
例如，上呼吸道感染患者体温> 38.3°C，能否诊断全身性感染？如果答案是肯定的，其实与1992年的共识标准并无区别，甚至更为敏感且缺乏特异性。
如果答案为非，那么还需要满足什么标准？如果需要同时满足上述五类标准，就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。
此时，不仅符合全身性感染的诊断，同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。
事实上，2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用，相信与上述因素不无关系。
表1 全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：一般指标▪发热(核心体温> 38.3°C)；▪体温过低(核心体温< 36°C)；▪心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；▪呼吸频数；▪神志改变；▪明显水肿或液体正平衡(> 20 mL/kg/24 hr)；▪无糖尿病患者出现高血糖(> 140 mg/dL)炎症指标▪白细胞升高(> 12 x 109/L)；▪白细胞缺乏(< 4 x 109/L)；▪白细胞计数正常但未成熟形态> 10%；▪血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD；▪血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SD血流动力学指标▪低血压（收缩压[SBP] < 90 mmHg，平均动脉压< 70 mmHg，或SBP下降> 40 mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)器官功能不全指标▪低氧血症(PaO2/FiO2 < 300)；▪急性少尿(< 0.5 mL/kg/hr)；▪肌酐上升> 0.5 mg/dL；▪凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 s)；▪肠梗阻(无肠鸣音)；▪血小板缺乏(< 100 x 109/L)；▪高胆红素血症（总胆红素> 4 mg/dl或70 μmol/L）组织灌注指标▪高乳酸血症(> 1 mmol/L)▪毛细血管充盈差或皮肤花斑aPTT，活化部分凝血活酶时间；INR，国际标准化比值；SD，标准差二．感染诊治，有所改进对于严重全身性感染和（或）感染性休克，针对感染的诊治措施是影响预后最为关键的因素。
严重感染和感染性休克治疗指南概要
持续7d（级别：C级）。
每日氢化考地松的剂量不高于300mg（级别：A 级）。
无休克的重症感染患者，不推荐使用糖皮质激素， 对于长期服用激素或有内分泌疾病的患者可继续 应用维持量或予以冲剂量（级别：E级）。
对于APACHEⅡ≥25分、感染导致MODS、感
别：E级）。 机械通气的患者应采取45°角半卧位，以防止呼吸机相关肺炎（级别：
C级）。 当患者满足以下条件，应进行自主呼吸测试（SBT），以评估是否可
以脱机，其条件包括： ①清醒；②血液动力学稳定（未使用升压 药）；③无新的潜在严重病变；④需要低的通气条件及PEEP；⑤面罩 或鼻导管吸氧可以达到所需的吸氧浓度。如果SBT成功，考虑拔管。 SBT时可采用5cmH2O的持续气道正压或T管（级别：A级）。
呼吁全球医务人员、卫生机构、政府组 织高度重视sepsis、septick shock。5年 内降低25%的死亡率。
挑战的内容在于对脓毒症的诊断与治疗， 目前只有17%的医师同意接受该概念，因此 导致以下几点：
1、对脓毒症的高发病率和死亡率缺乏警 惕性；
2、对脓毒症的概念和定义不接受；
3、目前没有确切的实验室诊断标志物； 4、缺乏该领域的专业培训。
染性休克或感染导致的ARDS等高危的严重 感染患者，若无严重出血的危险性，推荐 使用rh-APC（级别：B级）。
一旦组织灌注纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸 中毒等，若血红蛋白＜70g/L时，应输入红细胞悬液，使
血红蛋白浓度达到70～90g/L（级别：B级）。
严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素，但适用 于肾功能衰竭的患者（级别：B级）。
（Mar,2004, Crit Care Med）
严重感染和感染性休克治疗指南
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死率均很高。
全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。
近年来, 抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。
在美国, 严重感染是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。
心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。
因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势,探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。
2拯救运动的阶段和目的为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会(SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。
巴塞罗那宣言作为SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。
为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。
感染性休克患者血液动力学监测的研究进展
皮肤 出现花斑 、 毛细血管塌陷 、 脉搏细速 、 神志淡漠等一 系
列征 象来作 为诊 断 和治疗 ｓ ｅ ｐ ｔ ｉ ｃ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ的依 据 。上述 指标虽
的主要焦点及难点。在重症医学科不断发展过程 中， 血流
动力 学监 测 技 术 在 ｓ ｅ ｐ ｔ ｉ ｃ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ中 的应 用价 值 也 不 断 得 到 提 升 。血流 动力学 监测 分为有 创监 测 与无 创监 测 。无 创监 测 方法 包括 心率 、 无 创血压 、 平 均动 脉 压 、 尿量 等 ； 有 创 血流
动力学监测常分为监测心脏前负荷参数、 心脏后负荷参数、
反应心肌收缩力变化 的指标 以及全身 、 局部 的灌注 指标 。
结 合 近年 来 有 关 ｓ ｅ ｐ ｔ ｉ ｃ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ 血 流 动力 学 监 测 的 指标 及 研 究 进展 分别作 以下 阐述 ：
经股动 脉途 径 ， 无需置管到肺动脉及肺小动脉 ， 留置 时 间
【 关键词】 休克 ； 感染性； 血流动力学； 综述 【 中图分类号】 Ｒ ６ ３ １ ＋ ． ４ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ６ ７ ３ － ７ ７ ６ ８ （ ２ ０ １ ４ ） ０ １ 一
２ 有创血液动力学监 测
ｓ ｅ ｐ ｔ ｉ ｃ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ的 病 人 存 在 心 功 能 抑 制 ， 心 功 能 监 测 是
无创伤 ， 所 需费用也 较低 ， 但是 其缺 点是 影响 因素 多， 灵敏 度 、 精 确性 不 够 ； 有 创 血液 动 力 学监 测 常分 为 监 测 心脏 前 负荷 参
休克血流动力学的分类
休克血流动力学的分类休克是一种严重的病理生理状态，其核心特征是有效循环血量的减少和组织灌注不足，这导致了新陈代谢障碍和细胞受损。
休克的发生和发展与血流动力学密切相关，因此，根据血流动力学的特点，休克可以分为多种类型。
首先，根据血容量的变化，休克可以分为低血容量性休克和高渗性休克。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
这种情况下，心排出量降低，外周阻力增高，平均动脉压降低。
高渗性休克则是因为血浆或细胞内液大量丢失，导致体液总量减少，但细胞外液容量相对增加，这通常是由于摄入过多高渗盐溶液或水分丧失过多所引起。
其次，根据心泵功能的变化，休克可以分为心源性休克和分布性休克。
心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
这种情况下，心排出量显著降低，外周阻力可以正常或增高。
分布性休克则是由于血管收缩和舒张功能障碍，导致血液在微循环中淤滞，使得回心血量减少，心排出量降低。
这包括感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
最后，根据血管阻力的变化，休克可以分为高排-低阻型休克、低排-高阻型休克和低排-低阻型休克。
高排-低阻型休克时，外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，多见于感染性休克的早期。
低排-高阻型休克时，心排出量降低，外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显。
低排-低阻型休克则更为严重，心排出量和外周阻力均降低，平均动脉压明显降低，组织灌注严重不足，常导致器官功能衰竭和死亡。
总的来说，休克血流动力学的分类主要基于血容量、心泵功能和血管阻力的变化。
这些分类有助于我们更深入地理解休克的发病机制，从而制定出更有效的治疗方案。
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究1感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究感染性休克是常见的严重感染并发症之一，其临床特点为低血压、心动过速、心功能不全、呼吸衰竭等症状，可能导致多脏器衰竭和死亡。
感染性休克主要是由于感染导致的炎症反应，引起血压下降和多种器官功能失败。
在感染性休克发展过程中，血管瀑布现象是一个重要的血流动力学基础。
血管瀑布是一种新型的微循环异常，可进一步导致组织缺血和器官功能障碍。
本文就感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础和临床研究进行讨论。
感染性休克中“血管瀑布”的血流动力学基础感染性休克时，“血管瀑布”是由于微循环中毛细血管管壁通透性的改变引起的，这会导致血浆和细胞外液渗漏到周围组织，并引起组织水肿，从而使微循环中的血液排空和红细胞聚集的区域失去通道。
称之为“瀑布”是因为仿佛一道瀑布，不断地向下奔流，无法回流。
这种情况会导致微循环中静脉端的血液缺乏输送，在末梢微循环中形成充血和淤血状态。
这种状态会造成更为严重的组织缺血，并加重毒血症，促进无菌性炎症的发展，从而继续加重“血管瀑布”。
血管瀑布的主要原因是微循环内皮细胞的功能障碍和毛细血管通透性的改变。
感染性休克中，细菌和细胞因子的介导可以引起内皮细胞的激活，从而使得内皮细胞产生的细胞因子和分泌的化学介质增加，从而引起炎症性渗透和微循环通透性的增加。
此外，感染性休克时引起的多器官功能障碍，可能影响内皮细胞的功能，从而影响血管瀑布现象的发展。
感染性休克中“血管瀑布”的临床研究感染性休克时“血管瀑布”现象的表现往往是周围组织水肿和微循环通透性增加等症状。
因此，临床医生可以通过观察病人的临床表现来判断其是否存在“血管瀑布”。
例如，肢体水肿和头面部水肿等现象均可提示“血管瀑布”。
血压下降和组织缺血也是感染性休克时血管瀑布现象的明显表现，因此临床医生可以通过监测患者的心率和血压等指标，判断病人是否处于感染性休克状况。
严重感染及感染性休克的血流动力学特点
严重感染及感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点主要包括血压降低、心排血量减少、体
循环灌注不足和微循环灌注异常等。
首先，感染性休克患者的血压通常明显降低。
由于炎症反应引起的血
管扩张，周围血管床的抵抗降低，导致外周血管的容量明显增加，血管张
力下降，进而导致血压下降。
其次，感染性休克患者的心排血量减少。
感染过程中，机体炎症反应
酶系统被激活，释放大量的炎症介质，如肾上腺素、血管活性肠肽等，这
些炎症介质通过不同途径影响心脏的收缩和舒张功能，导致心室的充盈减少，心脏收缩力降低，心排血量减少。
第三，感染性休克患者的体循环灌注不足。
由于炎症反应引起的血管
扩张和外周血管床的容量明显增加，导致有效血容量相对不足，进而导致
全身组织的供血不足。
此外，炎症反应还会引起大量的血管通透性增加和
毛细血管漏出，导致血浆成分外渗，造成有效循环血量的进一步减少。
最后，感染性休克患者的微循环灌注异常。
严重感染引起的全身炎症
反应会导致微循环的异常改变，表现为微循环阻滞、毛细血管间隙的增加、血红蛋白氧合能力降低等。
这些改变影响了血液的氧供和二氧化碳排出，
导致全身组织缺氧和代谢产物堆积。
综上所述，严重感染及感染性休克的血流动力学特点主要包括血压降低、心排血量减少、体循环灌注不足和微循环灌注异常。
了解和掌握这些
特点对于诊断和治疗感染性休克至关重要，早期干预和及时复苏是提高患
者生存率的关键。
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）中华医学会重症医学分会2006年10月工作小组成员（按姓氏笔划）于凯江马晓春刘大为许媛安友仲汤耀卿邱海波严静* 管向东注*为通信作者，浙江医院ICU，杭州，浙江，310013目录引言严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点严重感染与感染性休克的诊断严重感染与感染性休克的血流动力学监测一，血流动力学监测的目的与意义二，常用监测指标的选择与影响因素1. 临床表现2. 中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）3. 混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）4. 血乳酸5. 组织氧代谢三，功能性血流动力学监测严重感染与感染性休克的血流动力学支持1. 早期液体复苏2. 血管活性药物与正性肌力药物严重感染与感染性休克的集束化治疗成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南引言严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克（septic shock）和多脏器功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome MODS）是当前重症加强治疗病房（ICU）内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%-63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。
且病死率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万。
美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。
人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要因素。
严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。
显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。
本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级别依据如下：表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。
在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。
经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。
严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿；组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。
推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
（E级）严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断，人们做了大量的工作，并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等等。
如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg（4.3KPa）；④血白细胞>12000/mm³，<4000/mm³，或幼稚型细胞>10%。
会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。
感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（<30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。
这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。
2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证，认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。
但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。
临床上需要更具体的指标（如生物学指标，等）对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。
会议建议应用PIRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。
PIRO系统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insult infection）、机体反应（Response）和器官功能不全（Organ dysfunction）。
该系统相应地反映：1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应；3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；4）器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。
这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。
推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。
（E级）严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义一、血流动力学监测的目的与意义血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
常规血流动力学监测可用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价，其核心内容是组织灌注与氧代谢状况，包括全身和局部灌注指标的监测。
常规血流动力学监测包括体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉压（CVP）与心排血量（CO）和体循环阻力（SVR）等；肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVR）等；氧动力学与代谢监测参数：氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）等；氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测等。
严重感染与感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。
此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。
因此，监测和评估全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜pH测定或消化道粘膜PCO2测定等）很有必要。
临床上，CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷的参数，体循环阻力（SVR）为监测左心室后负荷的指标，肺循环阻力（PVR）为监测右心室后负荷的指标，每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变化情况。
监测CVP对右心容量的调整起到了一定的指导作用，但在反映左心室前负荷方面仍有较大的局限性。
相比之下，PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。
但是CVP与PAWP 都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。
从理论上讲，直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。
肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz 导管）是血流动力学监测的有效手段，通过漂浮导管获取的参数资料，可以更好地指导临床治疗。
近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人的并发症，使病死率升高，但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明，肺动脉漂浮导管在危重病治疗中对病人的死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响，研究者分析认为：医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。
综合评价DO2、VO2及两者的相关性可以实现组织氧动力学的优化治疗，氧摄取率（O2ER）作为评价氧供需平衡的指标，其效果比单纯应用DO2和VO2更敏感。
正常情况下，DO2改变时，因为氧摄取率的变化，VO2保持不变，也就是说VO2不受DO2的影响。