肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

合集下载

肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响

肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响郝雷;刘志跃;焦效兰;李鹏【期刊名称】《中国民族医药杂志》【年(卷),期】2007(013)003【摘要】目的:探讨蒙药肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响.方法:SD大鼠96只,随机分为正常对照组、心肌梗死模型组、卡托普利治疗组、蒙药治疗组.其中蒙药治疗组又分低、中、高剂量组.模型组和各治疗组大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(ISO),卡托普利组和蒙药组分别给予卡托普利50 mg/kg·d、低剂量肉蔻五味丸0.2 g/kg·d、中剂量0.5 g/kg·d、高剂量1 g/kg·d灌胃,至各相应时段.称重并计算以重量指数,光镜下观察心肌病理改变,免疫组化法测定心肌原癌基因产物c-Myc的表达.结果:模型组大鼠左室重量指数比正常对照组升高,心肌c-Myc表达在各时段比对照组明显增加.而卡托普利组和蒙药组与模型组相比,左室重量指数、c-Myc表达不同程度降低.结论:蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc的表达,可能是其干预治疗心室重构的机理之一.【总页数】3页(P61-63)【作者】郝雷;刘志跃;焦效兰;李鹏【作者单位】内蒙古医学院,010059;内蒙古医学院,010059;宁波大学医学院,315211;内蒙古医学院附属医院,010050【正文语种】中文【中图分类】R291.2【相关文献】1.肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响 [J], 史飞;刘志跃;焦效兰;郝雷2.益心泰丸对心肌梗死大鼠左室重构的影响 [J], 郭志华;孙涛;毛湘屏;李雅;肖长江;范红辉;刘叶辉;刘文频3.肉蔻五味丸对急性非ST段抬高型心肌梗死病人hsCRP、抵抗素的影响 [J], 冯玉平;赵立平;刘建平;贾文采;李金凤;彭永生;靳小双4.肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响 [J], 郝雷;焦效兰;史飞;刘志跃5.肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后左室重构的影响 [J], 郝雷;刘志跃;焦效兰;史飞;李鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的影响

同时连续给药２１天，以旷场（Ｏｐｅｎ— ｉｆｅｌｄ）实验来进行行为学评价，酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清ＡＣＴＨ和ＣＯＲＴ
含量。结果：模型组大鼠Ｏｐｅｎ— Ｆｉｅｌｄ实验水平活动得分和垂直活动得分较正常组明显降低，而盐酸氟西汀及肉蔻一５味丸
利华实验动物技术有限公司提供，合格证号：ＳＣＸＫ一（军）
２０１２—０００４。
ｋｇ～、０．２ｇ・ｋｑ～，正常组和模型组给予等量生理盐水。
按１．Ｏｍｌ・１００ｇ体积灌胃给药，每Ｅｔ１次，连续给药２１
司），ＤＨＧ一９１４５电热鼓风干燥箱（上海一恒科学仪器有限
神障碍疾病，其发病机制十分复杂，与遗传、生物化学、社
会、心理、文化等多种因素有关。国内外对抑郁症的研究并
公司），玻璃匀浆器等。
２方法
未间断，但其发病机制尚不完全清楚。目前抑郁症的病理
（１．北京中医药大学，北京摘
要：目的：观察蒙药肉蔻一５味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ＡＣＴＨ和ＣＯＲＴ含量的影响，并探讨其作用机制。方法：６ｏ
只雄性ｓＤ大鼠，随机分为正常组、模型组、阳性对照组（盐酸氟西汀３．６ｍｇ・ｋｓ－１）及蒙药低、中、高剂量组（分别为肉蔻一５味丸０．２ｇ・ｋｇ～、Ｏ．４ｇ．ｋｇ～、０．８ｇ・ｋｇ），每组１０只。采用慢性不可预见性应激配合孤养的方法建立抑郁模型，造模的

卡托普利对动脉粥样硬化大鼠内皮素转换酶表达的影响

徐正平，朱健华，邹瑞秀，丁志坚，蒋建光，姚登福
（南京医科大学附属常州第二医院，江苏常州，１００２３０）
摘要：目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ｃＩＡＥ）类药物卡托普利干预ＥＥ１ＥＥ１ＲＡ的表达，Ｃ－和Ｃ－ｍＮ探讨ＡＥ与ＣＩ
维普资讯
・
５・６
Ｊ实用临床医ｃｎｅ：ａｃｉｅ药母志ｏｍａｆＣＩｉａｕｌｏｉｃｌＭｅｉｉｎＰｒｔｃｎｄ
２７第１第’期０年’…ｌ… ４０卷 … 一 ’ …
卡托普利对动脉粥样硬化大鼠内皮素转换酶表达的影响
的内皮细胞和内膜ＳＭＣ中ＥＥ１Ｃ一表达显著增高（０５ ±０２，＜Ｏ０）１．６．Ｐ．１。干预鼠主要在内皮细胞和中膜Ｓ８ＭＣ中表达较弱
（．４．３，４５ ±０１）ＡＳ鼠显著高于对照鼠和干预鼠（Ｐ＜００）Ｓ鼠ＥＥｌＮＡ表达明显高于干预组与正常组（．１。ＡＣ —ｍＲＰ＜００）．１，表达水平分别为２０．４±０１、．３±００和０８ ±００；鼠ＥＥ１．８０８．１．８．２ＡＳＣ－酶活性高于正常鼠和干预鼠（Ｐ＜００）Ａ鼠血Ｅ－．５；ＳＴ１均值为７．２ｐ／９４ｇｍＬ明显高于正常鼠３．５ｐ／２２ｇｍＬ和干预鼠３．３ｐ／Ｐ＜００）６８ｇｍＬ（．１。结论水平，可能与抑制Ｅ－产生的关键酶Ｅ－有关，Ｔ１ＣＥ１其结果有助于解析ＡＥＩＣ防治Ａ的机制。ＳＡＥＩＣ类药物能下降血Ｅ１Ｔ－

卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响官洪山;王虹;哈黛文【期刊名称】《数理医药学杂志》【年(卷),期】2005(18)6【摘要】目的:研究心肌细胞凋亡和凋亡相关基因在心力衰竭发展中的变化及卡托普利的干预作用,从细胞凋亡角度探讨血管紧张转化酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法:选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham组)、心梗组(MI组)和心梗后卡托普利干预组(MI+Cap组),经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24小时的MI+Cap组大鼠给予Cap 400mg.kg-1.d-1,饮水给药,sham组和MI组大鼠饲普通饮用水.术后4周、6周检测大鼠非心梗区心肌细胞凋亡指数;western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基础Bcl-2的蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2蛋白比;压力传感器记录左室血流动力学改变.结果:①术后6周非心梗区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+Cap组均显著高于sham组(P＜0.01),但MI+Cap 组显著低于MI组(P＜0.01);②与sham 组相比,MI组和MI+Cap组术后6周时的Bax蛋白表达量均显著增高(P＜0.01),但MI+Cap组显著低于MI组(P＜0.01);MI 组和MI+Cap组的Bcl-2蛋白表达量均低于sham组(P＜0.01),而MI+Cap组显著高于MI组(P＜0.01);③MI组和MI+Cap组大鼠的心功能明显降低(与sham组比,P＜0.01),而MI+Cap组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结果:血管紧张素转化酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,改善心功能.【总页数】4页(P532-535)【作者】官洪山;王虹;哈黛文【作者单位】武汉大学中南医院老年病研究室,武汉,430071;武汉大学中南医院老年病研究室,武汉,430071;武汉大学中南医院老年病研究室,武汉,430071【正文语种】中文【中图分类】R318.11【相关文献】1.神经调节蛋白1β联合卡托普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响 [J], 王学惠;刘慧兵;赵国安2.卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响[J], 周艳;王瑾;白洋;鞠文博;顾明3.银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 [J], 刘斌;秦太昌4.波依定对压力负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响 [J], 侯宇;张曼;王文刚5.不同剂量法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响 [J], 佟浩;张曼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

ｄａｙ．ｗｈｉｌｔｈｓｍｅｅｅａｖｏｌｍｅｆｕｏｎｏｍａｌａｌｉｅｗａｓｒｓｎａｄｎｉｔｔｅｉＮｇｕｐａｎｇｏｕｍｉｓｒａｄｎＣｒｏｄＤＭｒｐ．Ｔｗｅｌｖｅ
ｗｅｓａｅｔｅａｏｔｔｃｉｄｘ（Ｉｆｃｒｉｍｏｙｅａｅｅｔｄｂｅｍｎｌｄｏｙｕｅｔｄｌｅｋｌｔｒ，ｈｐｐｏｉｎｅＡ）０ａｄｏｙｃｔｓｗｓｄｔｃｅｙｔｒｉａｅｘｎｌ０ｉｙ
ｔａｓｅａｅｍｄａｅＵＰｎｃｎｂｌｎＴＮＬ，ｔｅｐｏｅｎｅｐｅｓｏｓｏｃ－，ＢｘａｄｒｎｆｒｓｅｉｔｄｄＴｉｋｅｄａｅｉｇ（ＵＥ）ｈｒｔｉｘｒｓｉｎｆＢｌ２ａｎ
Ｃｏｎｃｌｉ０Ｃａｏｐｕｓｎ：ｐｔｒｉ１ａｎｒｏｔｔｉｃｐｅｃｄａｂｅｃａｒｏｍｃｙｔｔｏｕｇｕ — ｔｉｃｄｉｙｏｅｓｈｒｈｐｒｅｇａｔｇｈｅｘｐｕｌｉｎｔｅｒｅｓ－
ｓｏｎｉｏｆＢｃｌ２，ｄｏｎ— ｅｇａｔｎｇｈｅ－ｗｒｕｌｉｔｅｘｒｅｓｏｏＢａｔｉｐｓｉｎｆｘｏｎｈｉｔａｓａｓｅ３ｅｎｄｔｐｏｏｓｂｉＣｐ－ｄｐｅｅｎａｐｔｉｓ．ｃａｏｐｐｔｒｉ１；ｄｂｅｉａｔｅｓｅｌｌｕｓ，ｅｘｒｉｍｉｔｐｅｍｅｎｔａｌ；ｍｙｏｒｄｉｍ；ｐｏｏｓｉｃａｕａｐｔｓ；Ｂｃ２；Ｂｌ－ａｘ；

卡托普利改善主动脉缩窄高血压大鼠急性心肌损伤的实验研究

卡托普利改善主动脉缩窄高血压大鼠急性心肌损伤的实验研究周小波;何作云;苟小平;张艺【期刊名称】《中国微循环》【年(卷),期】2004(008)004【摘要】目的探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用及机制.方法腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型.50只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组.药物干预组给予卡托普利30 mg/kg·d灌胃.分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及心肌超微病理分析.结果急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤,琥珀酸脱氢酶活性降低,收缩、舒张功能相对下降,心肌中AngⅡ含量显著升高,随后bFGF蛋白表达也升高;小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中Ang Ⅱ的升高,延迟bFGF蛋白表达,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降.结论小剂量卡托普利能有效防治急性压力超负荷引起的大鼠心肌损伤,其机制可能与心肌AngⅡ含量降低及心肌bFGF表达抑制有关.【总页数】4页(P221-224)【作者】周小波;何作云;苟小平;张艺【作者单位】400037,重庆,第三军医大学新桥医院心内科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院心内科;上海市中冶医院内科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院心内科【正文语种】中文【中图分类】Q954.56+1【相关文献】1.平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究 [J], 刘艳军;张艳;李权;陈丽茹2.卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究 [J], 李全辉;徐鹏霄;曹欣欣3.自发性高血压大鼠应用卡托普利加左旋精氨酸、牛磺酸的实验研究 [J], 李皆;王林;李玉明4.卡托普利对主动脉缩窄性高血压大鼠主动脉PTEN表达的影响 [J], 严志强;胡亚娥;刘波;姜宗来5.卡维地洛改善腹主动脉缩窄术后大鼠左室肥厚的实验研究 [J], 胡琴;李隆贵;李莲群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响

肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响摘要】目的探讨蒙药肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响。

方法SD大鼠60只，随机分为正常对照组（C组）、心肌梗死模型组（MI组）、卡托普利治疗组（Cap组）、蒙药治疗组（MD组）。

大鼠腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）造模，Cap组和MD组分别给予卡托普利50mg/kg?d、肉蔻五味丸1g/kg?d灌胃，至各相应时段。

称重并计算左室重量指数(LVWI)，镜下观察心肌病理变化，免疫组化SABC法测定心肌c-Fos的表达。

结果 MI组大鼠LVWI比C组升高，c-Fos表达在各时段比C组明显增加; Cap组和MD组与MI组相比，LVWI、c-Fos表达均不同程度下降。

结论蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死大鼠左室重构心肌的c-Fos表达，可能是其干预心室重构的机制之一。

【关键词】肉蔻五味丸心肌梗死 c-Fos原癌基因c-fos属早反应基因，编码核内转录因子,调控着细胞增殖与分化。

c-Fos蛋白是此基因产物，其在心肌梗死后的异常表达可引起多种病理变化。

蒙药肉蔻五味丸由肉豆蔻、广枣、木香、土木香、荜茇组成，功能主治祛心“赫依”病。

本实验通过研究肉蔻五味丸对c-Fos表达的影响进一步探讨其对心肌梗死后左室功能的干预。

1 材料与方法1.1 实验动物雄性SD大鼠60只，体重200±20g，合格证号：SCXK浙2003-0001，由浙江省医学科学院动物中心提供。

1.2 主要试剂及设备异丙基肾上腺素购自上海禾丰制药有限公司（批号H31021344），卡托普利片购自安徽芜湖市博英制药有限公司（批号H34023645），肉蔻五味丸由内蒙古乌兰浩特市中蒙制药有限公司提供（批号Z15021785），大鼠免疫组化SABC试剂盒购自武汉博士德生物技术公司。

多导电生理记录仪（ML785 SP9612 PowerLab /8spADI，澳大利亚）；病理图像分析系统（OLYMPUS CX40 Logene-Ⅰ PAS9000）。

卡托普利对心梗后心衰大鼠尿液代谢组学的影响

b l ew i t ha na n g i o t e n s i n ⅡA T 1r ec e p t o r a n t a go n i s t [J ].C i r cR e s ,2004,94(11):14511457.[9] G r o e s c h e lM ,B r a a m B .C o n n e c t i n g c h r o n i c a n dr e c u r r e n t s t r e s s t o v a s c u l a r d y s f u n c t i o n :N or e l a x e dr o l ef o rt h er e n i n a n gi o t e n s i n s y s t e m [J ].A mJP h y s i o lR e n a l P h y s i o l ,2011,300(1):F 110.[10] D u m o n tE C ,D r o l e tG.R e l a t i o n s h i p be t w e e nt h ec e n t r a l r e n i n a n g i o t e n s i n s y s t e m ,s t r e s s a n dh y pe r t e n s i o n [J ].A r c h M a lC o e u r V a i s s ,1999,92(8):11111113.[11] 徐世芬,庄礼兴.电针百会㊁印堂为主治疗抑郁症疗效观察[J ].上海针灸杂志,2010,29(9):569572.[12] 纪倩,李志刚,唐银杉,等.不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响[J ].针刺研究,2013,38(3):202207.作者简介:宋洪涛,男,现为北京中医药大学针灸推拿学院2011级博士生(邮编:100029);姚海江㊁莫雨平㊁唐银杉㊁许安萍㊁杨娟㊁李志刚(通讯作者),工作于北京中医药大学针灸推拿学院(邮编:100029)㊂(收稿日期:20131012)(本文编辑王雅洁)卡托普利对心梗后心衰大鼠尿液代谢组学的影响1)李琪琳,褚瑜光,胡元会,刘瑞华,王映红,苗朝霞摘要:目的研究卡托普利对心肌梗死后心衰大鼠尿液代谢组学的影响㊂方法采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组㊁卡托普利组,给药8周后,利用核磁共振氢谱(1H NM R )技术检测大鼠尿液小分子及大分子代谢物,建立大鼠尿液的代谢图谱,并采用主成分分析(P C A )及正交偏最小二乘判别分析(O P L S D A )对代谢图谱进行主成分分析及模式判别,以观察卡托普利对心衰大鼠尿液代谢组学的影响㊂结果模型组与卡托普利组尿液小分子及大分子代谢物均能明显区分㊂与模型组相比,卡托普利组谷氨酰胺㊁肌肝㊁牛磺酸㊁柠檬酸㊁苹果酸㊁苯基丙氨酸含量升高;3羟基丁酸㊁乙酸㊁丙酮㊁磷脂酰胆碱㊁三甲胺㊁马尿酸含量下降㊂结论心梗后心衰大鼠尿液代谢组学出现变化,卡托普利能有效调控紊乱的代谢产物,促使代谢表型向正常范围回归㊂关键词:尿液代谢组学;核磁共振;心衰大鼠;卡托普利中图分类号:R 541.6R 256.2 文献标识码:A d o i :10.3969/j .i s s n .16721349.2014.03.048 文章编号:16721349(2014)03033903 代谢组学是研究生物体受病理生理刺激或基因改变而引起的体内代谢物动态变化的一门科学,其研究的技术和方法日趋成熟,在病变标志物的发现㊁疾病的诊断和治疗㊁药物药效及毒理安全性评价等方面得到了广泛的应用[13]㊂A C E I 类药物被公认为治疗心力衰竭的重要药物,卡托普利作为A C E I 的代表,已被证实其可以有效抑制R A A S ,限制心室重构,降低心衰患者的发病率和死亡率[4]㊂本研究采用1HNM R 技术研究卡托普利对心梗后心衰大鼠尿液代谢组学的影响,进一步探讨卡托普利治疗心衰的机制㊂1 材料与仪器1.1 实验动物正常雄性S D 大鼠20只(体重200g ~250g),购自北京维通利华实验动物有限公司,许可证号:S C X K (京)20120001),分笼饲养于中国中医科学院广安门医院S P F 级动物房㊂1.2 实验药物卡托普利(批号:20100329)㊂1.3 实验仪器 B r u k e rA V A N C E Ⅲ600MH z 超导傅立叶变化核磁共振波谱仪(B r u k e rC o r p o r a t i o n ,S w i t z e r l a n d ),主要配置:场强为11.75T (500MH z )的超导磁体,1H /13C /31P /19F 四核探头㊁梯度反相探头(109A g 31P )㊁固体高分辨魔角旋转探头(15N 31P );H X 200动物呼吸机(成都泰盟科技有限公司);V a l u e p l u s 系列超低温冰箱(T h e r m oR e v c o ,U S A );C e n i r i -f u g e 5415D 台式低温115p k 超速离心机(E p p e n d o r f M i n i S p i n /pl u s ,G e r m a n )㊂1.4 动物模型复制参照P f e f f e r [5]报道的方法复制心衰动物模型㊂1.5 实验分组动物购回后喂养标准合成饲料,适应性喂养3d ,禁食12h 后造模㊂术后24h 对模型大鼠行超声心动图检测,以射血分数(E F )减损>15%为入选标准㊂将入选模型大鼠随机分为模型组㊁卡托普利组,每组大鼠不少于6只㊂1.6 实验给药模型组生理盐水4.0m l /k g 灌胃,每天一次;卡托普利组100m g /k g 溶于生理盐水中灌胃㊂各组连续给药8周㊂1.7 尿液采集及处理各组大鼠灌胃8周后,以代谢笼收集大鼠24h 尿液,经4ħ,12000r /m i n 离心15m i n,取上层尿液,于-80ħ冰箱中保存㊂室温解冻后取20μL 上清,添加D 2O :H 2O 为1ʒ9和0.05%T S P 的混合液40μL ,最后将制备好的尿液样品加入1.7mm 核磁样品管中,使用B r u k e rA V A N C E Ⅲ600MH z 超导傅立叶变化核磁共振波谱仪进行测量㊂1.8 数据采集和处理分别采用弛豫时间编辑(C a r r P u r c e l lM e i b o o m G i l l ,C P MG )和扩散编辑(l o n g i t u d i n a l e d d y d e l a y ,L E D )脉冲序列检测尿液中小分子及大分子代谢物㊂在超导傅立叶变换NM R 仪上调用N O E 相关2D NM R 谱(n u c l e a ro v e r h a u s e r e f f e c t s p e c t r o s c o p y,N O E S Y )脉冲序列,设置参数㊂实验参数:谱宽8000H z ,预饱和时间为2s ,采样点数32k ,累加次数128次,预饱和频率和中心频率都在水峰位置㊂自由感应衰减(f r e e i n d u c t i o nd e c a y ,F I D )信号经过填零为32k 点后,再加上0.5H z 的线增宽因子,经傅立叶变换转为1HNM R 图谱㊂以T S P 的化学位移参考峰的位置,设为0㊂调用AM I X(A n a l y s i s o fM I X t u r e s s o f t w a r ev .3.0,B r u k e rB i o s p i n )软件中的程序将0.5~6p p m 范围内的图谱按照每段0.04p p m 进行分段积分㊂将积分按每张谱的总积分强度归一化㊂然后以E x -c e l 文件贮存,用于模式识别分析㊂1.9 统计学处理数据输入到S I M C A P 12.0软件中进行主成分分析(P C A ),为了鉴别区分各组间对代谢轮廓贡献较大的 1)为北京市自然科学基金(N o .7122154)㊃933㊃中西医结合心脑血管病杂志2014年3月第12卷第3期代谢物,将数据进行正交信号校正处理,然后进行偏最小二乘法判别分析,即O P L S D A ㊂结果以得分图和载荷图体现㊂2 结果2.1 卡托普利组与模型组代谢图谱分析由P C A 得分图看出,两组小分子(图1)及大分子(图2)代谢图谱均能明显区分,小分子图谱解释度R 2Y=0.926,大分子图谱解释度R 2Y=0.891,说明P C A 模型对样本解释度较高㊂采用O P L S D A 对两组间差异代谢物进行分析得出,与模型组相比,卡托普利组谷氨酰胺㊁肌肝㊁牛磺酸㊁柠檬酸㊁苹果酸㊁苯基丙氨酸含量升高;3羟基丁酸㊁乙酸㊁丙酮㊁磷脂酰胆碱㊁三甲胺㊁马尿酸含量下降㊂结果提示卡托普利能有效调节心衰大鼠尿液代谢紊乱,并促使代谢表型向正常范围回归㊂R 2X=0.582 R 2Y=0.926 Q 2=0.652图1 卡托普利组与模型组大鼠尿液低场区代谢物变化模式识别得分图及载荷图(Y :卡托普利组;M :模型组)R 2X=0.533 R 2Y=0.891 Q 2=0.61图2 卡托普利组与模型组大鼠尿液高场区代谢物变化模式识别得分图及载荷图(Y :卡托普利组;M :模型组)2.2 卡托普利组与模型组差异代谢物变化采用O P L S D A对组间差异代谢物进行分析,结合主成分载荷图,确定以下物质(见表1)对分类贡献较大㊂表1 差异代谢物变化表代谢物多重性和化学位移卡托普利组3羟基丁酸1.2(d )ˌ乙酸1.91(s )ˌ丙酮2.22(s )ˌ谷氨酰胺2.14(m ),2.44(m )ʏ肌肝3.02(s ),4.03(s )ʏ牛磺酸3.25(t ),3.42(t )ʏ磷脂酰胆碱3.22(s )ˌ三甲胺2.89(s )ˌ柠檬酸2.53(s ),2.69(s )ʏ苹果酸4.32(m ),2.65(d d )ʏ马尿酸7.86(d ),7.63(d ),ˌ苯基丙氨酸7.31(m ),7.38(m )ʏ注:与模型组比较;s 单峰;d 双峰;t 三重峰;m 多重峰;ʏ浓度增加;ˌ浓度降低㊂3 讨论作为各种心脏病的终末段,心力衰竭的高患病率㊁高死亡率俨然已使其成为人类共同面对的一个公共健康问题㊂心力衰竭的一个基本病理机制为心室重塑,因此,对于心力衰竭进行有效治疗,关键在于对神经内分泌系统的过渡激活状况予以阻断,避免出现心室重塑㊂A C E I 是目前公认治疗心衰的基石之一,作为一个比较常用的A C E I 制剂,卡托普利不但可以抑制血管紧张素转换酶,使A n g Ⅱ生成减少,扩张外周血管,减轻心脏前后负荷,还可以抑制缓激肽的降解,激活磷脂酶A ,增加前列腺素水平,抑制R A A S ,使β受体密度上调,防治左室重构;同时,还能抑制交感神经活性,纠正心衰患者的电解质紊乱,使血钾㊁血钠㊁血镁维持正常,从而降低心律失常及猝死的发生率[6]㊂但是,卡托普利治疗心衰是否存在其他作用机制,代谢组学技术的发展,为从代谢的角度揭示心衰病理生理学过程的动态变化以及它们所包含的生物学意义提供了新的工具和方法,也为探索㊃043㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O /C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E M a r c h 2014 V o l .12 N o .3A C E I制剂治疗心衰的作用机制提供了新的靶点和思路㊂本实验利用1H NM R代谢组学技术,通过对心衰大鼠代谢物图谱进行多元统计分析和模式识别处理,观察了卡托普利对心衰大鼠尿液代谢的影响㊂从实验结果看,根据P C A得分图,模型组与卡托普利组两组小分子及大分子代谢图谱能明显区分,提示卡托普利能调节心衰大鼠代谢紊乱,并促使代谢表型向正常范围回归㊂卡托普利组与模型组对比:与能量代谢相关的柠檬酸㊁苹果酸含量升高;与糖㊁脂代谢有关的化合物有3羟基丁酸㊁丙酮㊁乙酸㊁磷脂酰胆碱等浓度降低,与氨基酸代谢有关的化合物有谷氨酰胺㊁苯基丙氨酸㊁牛磺酸浓度升高㊂可见,心梗后心衰大鼠尿液代谢组学出现比较明显的糖㊁脂㊁氨基酸㊁能量代谢紊乱,卡托普利可以有效调节心衰大鼠尿液代谢紊乱,这可能是其治疗心衰的作用机制之一,但其具体的作用途径有待进一步研究㊂参考文献:[1]O r e s i c M,V i a d a lP A,H a n n i n e n V.M e t a b o l o m i ca p p r o a c h e st op h e n o t y p ec h a r a c t e r i z a t i o na n da p p l i c a t i o n st oc o m p l e xd i s e a s e s[J].E x p e r tR e vM o lD i a g n,2006,6(4):575585.[2] M a l l y A,A m b e r sA,H a r dG C,e t a l.A r e4h y d r o x y2(E)n o n-e n a l d e r i v e dm e r c a p t u r i c a c i d s a n d H1NM R m e t a b o n o m i c s p o-t e n t i a lb i o m a r k e r so fc h e m i c a l l y i n d u c e do x i d a t i v es t r e s si nt h e k i d n e y[J].T o x i c o l o g y,2007,230(23):244255.[3] B o w s e rR,C u d k o w i c z M,K a d d u r a hD R.B i o m a r k e r s f o ra m y o t r o-p h i c l a t e r a l s c l e r o s i s[J].E x p e r tR e v M o lD i a g n,2006,6(3):387398.[4]黄峻.心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂[J].中华心血管病杂志,2002,30(4):255257.[5] P f e f f e rMA,B r a u n w a l dE.V e n t r i c u l a r r e m o d e l l i n g a f t e rm y o c a r d i a l i n-f a r c t i o n:E x p e r i m e n t a lo b s e r v a t i o n sa n dc l i n i c a l i m p l i c a t i o n s[J].C i r c u l a t i o n,1990,81:11611172.[6]伍尚强.卡托普利对心力衰竭患者的临床疗效观察[J].中国医疗前沿,2009,4(24):1213.作者简介:李琪琳,男,现工作于中国中医科学院广安门医院,为北京中医药大学2011级博士研究生(邮编:100029);褚瑜光㊁胡元会(通讯作者)㊁刘瑞华,工作于中国中医科学院广安门医院(邮编:100053);王映红㊁苗朝霞,工作于中国医学科学院药物研究所㊂(收稿日期:20131211)(本文编辑王雅洁)槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究侯晓敏,秦小江摘要:目的探讨槲皮素(Q u e r c e t i n)对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制㊂方法 S D大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段㊁中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组㊂将血管环用氯化钾(K C l,60mm o l/L)或苯肾上腺素(P E,浴槽终浓度10-5m o l/L)预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算p E C50值㊂结果槲皮素在106~104m o l/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,P E预收缩后,有内皮组近心段㊁中段和远心段胸主动脉都在104m o l/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为(68.20ʃ3.70)%,(55.30ʃ4.20)%,(50.40ʃ2.60)%;去内皮组近心段㊁中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到(67.1ʃ2.3)%,(53.4ʃ4.5)%,(48.2ʃ4.2)%㊂K C l预收缩后,有内皮组近心段㊁中段和远心段胸主动脉都在104M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为(82.20ʃ6.30)%,(74.30ʃ5.10)%,(54.87ʃ5.20)%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义(P>0.05);槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义(P<0.01)㊂结论槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响㊂关键词:槲皮素;胸主动脉环;不同节段;内皮;血管舒张中图分类号:R285.5文献标识码:A d o i:10.3969/j.i s s n.16721349.2014.03.049文章编号:16721349(2014)03034102槲皮素(Q u e r c e t i n)是大量饮食黄酮中的一类,每日饮食中黄酮的摄入量大约为23m g,其中槲皮素大概占到60%[1]㊂槲皮素具有扩张血管㊁降低血压㊁保护心肌损伤等作用,但关于槲皮素对不同节段胸主动脉的舒张差异还未见报道㊂探讨槲皮素对离体大鼠胸主动脉不同节段(远心段㊁中段和近心段)的差异性舒张作用,并进一步研究其与血管内皮的关系㊂1材料与方法1.1实验材料雄性S D大鼠24只,体重220g~260g,由山西医科大学实验动物中心提供㊂槲皮素,苯肾上腺素(P E),乙酰胆碱(A c h),均购自美国S i g m a公司㊂其余试剂均为国产分析纯㊂P o w e r l a b生物信号采集分析系统和张力换能器为澳大利亚埃德仪器国际贸易有限公司产品㊂血管平滑肌浴管实验系㊃143㊃中西医结合心脑血管病杂志2014年3月第12卷第3期。

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响史飞;刘志跃;焦效兰;郝雷【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2006(000)005【摘要】目的:研究蒙药肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死细胞凋亡的影响.方法:大剂量异丙基肾上腺素(isoprenaline,IS0)建立大鼠心肌梗死模型,分别给予肉蔻五味丸及卡托普利治疗,运用白蛋白-钴结合(ACB)实验观察蒙药对心肌缺血变性白蛋白的影响,采用TUNEL法观察蒙药对心梗大鼠心肌细胞凋亡的影响.结果:ISO所致心肌梗死可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,蒙药高剂量组可明显提高缺血变性白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)表达水平,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡.结论:蒙药肉蔻五味丸可通过抑制心肌细胞凋亡从而保护梗死心肌.【总页数】3页(P292-294)【作者】史飞;刘志跃;焦效兰;郝雷【作者单位】内蒙古医学院病理生理教研室,内蒙古,呼和浩特,010059;内蒙古医学院病理生理教研室,内蒙古,呼和浩特,010059;宁波大学医学院,内蒙古,呼和浩特,010059;内蒙古医学院病理生理教研室,内蒙古,呼和浩特,010059【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响 [J], 郝雷;刘志跃;焦效兰;李鹏2.冠心苏合丸系列组方对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 [J], 张金艳;李贻奎;李连达3.肉蔻五味丸对急性非ST段抬高型心肌梗死病人hsCRP、抵抗素的影响 [J], 冯玉平;赵立平;刘建平;贾文采;李金凤;彭永生;靳小双4.SIRT1激动剂对大鼠急性心肌梗死后心脏功能、心肌细胞凋亡的影响及机制 [J], 孙彬;曹清涛;刘金伟;李雅妮5.肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后左室重构的影响 [J], 郝雷;刘志跃;焦效兰;史飞;李鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ 的影响及其与原癌基因c-myc 和c-fos 的相关关系

[文章编号]　100723949(2002)1020320217204・实验研究・卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响及其与原癌基因c 2myc 和c 2fos 的相关关系董晓雁,张桂清,方向明,郑民安,胡继军,林桂珍,蒋　雯(武汉市第三医院心内科,湖北省武汉市430060)[主题词]　动脉粥样硬化;　内皮素;　血管紧张素Ⅱ;　原癌基因c 2myc ;　原癌基因c 2fos ;　卡托普利[摘　要]　为探讨卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响及其与原癌基因c 2myc 和c 2fos mR 2NA 表达的相关性。

将53只日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组及高、中、低剂量的卡托普利加胆固醇组。

采用放射免疫法及原位逆转录聚合酶链反应技术分别测定不同实验阶段的内皮素及血管紧张素Ⅱ水平及原癌基因c 2myc 和c 2fos mRNA 阳性检出数。

结果发现,(1)胆固醇组内皮素水平显著性增高,随病程进展一直与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r =0.9011,P <0.01;r =0.8275,P <0.05);高剂量卡托普利加胆固醇组内皮素和血管紧张素Ⅱ水平较胆固醇组显著降低,中等剂量卡托普利加胆固醇组和低剂量卡托普利加胆固醇组与胆固醇组比较无显著性差异。

(2)胆固醇组的主动脉内膜增厚,原癌基因c 2myc 和c 2fos mRNA 的表达增高,高剂量卡托普利加胆固醇组主动脉内膜增殖减轻,原癌基因c 2myc 和c 2fos mRNA 阳性信号亦显著性减少。

(3)各组内皮素与原癌基因c 2myc 和c 2fos mRNA 的阳性检出数呈显著正相关。

结果提示,内皮素与血管紧张素Ⅱ、原癌基因c 2myc 和c 2fos 在动脉粥样硬化的形成和发展中始终呈显著正相关关系,而且只有高剂量的卡托普利才能有效地阻止动脉粥样硬化的发展。

[中图分类号]　R961[文献标识码]　AE ffect of C aptopril on E ndothelin and Angiotensin Ⅱ,and Their R elationship to Proto 2On 2cogene c 2myc and c 2fos in Atherosclerotic R abbitsDONG X iao 2Y an ,ZH ANG G ui 2Qing ,FANG X iang 2Ming ,ZHE NG Min 2An ,HU Ji 2Jun ,LI N G ui 2Zhen ,and J I ANG Wen(Department o f Cardiology ,the Third Hospital o f Wuhan ,Wuhan 430060,China )[MeSH ] Atherosclerosis ;　Endothelin ;　Angiotensin Ⅱ;　Proto 2Oncogene Protein c 2myc ;　Proto 2Oncogene Protein c 2fos ;　Captopril[ABSTRACT ] Aim T o investigate the effect of captopril on endothelin (ET )and angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)and their rela 2tionship to proto 2oncogene in atherosclerotic rabbits. Methods 53male Japan white rabbits were assigned randomly to the control group ,cholesterol food (CF )group and high dose 2(H D 2),middle dose 2(M D 2),low dose 2(LD 2)captopril plus choles 2terol food group (Cap group ),which were fed for 12weeks.　Levels of ET and Ang Ⅱwere determinated by radioimmunoassay and expression of proto 2oncogene c 2myc and c 2fos mRNA were observed by in situ reverse transcription 2PCR (ISRT 2PCR )tech 2nique. R esults (1)Levels of ET and Ang Ⅱwere significantly increased in CF group ;　There were positive significantly correlation between the change of ET and Ang Ⅱin different experiment stage.　Levels of ET and Ang Ⅱwere significantly de 2creased in HD 2Cap group.　(2)P ositive sign of pro 2oncogene c 2myc and c 2fos mRNA are remarkably increased in proliferated in 2tima ,positive sign of pro 2oncogene c 2myc and c 2fos mRNA are remarkably decreased in HD 2Cap group.　(3)There were positive significantly correlation between the change of ET and expression of proto 2oncogene c 2myc or c 2fos mRNA (r =0.9263,P <0.01;　r =0.8541,P <0.01). Conclusion The level of ET varied closely with change of Ang Ⅱand expression of proto 2oncogene c 2myc and c 2fos mRNA.　Furtherm ore ,only captopril of high 2dose may have therapeutic applications to prevent athero 2sclerotic development effectively.[收稿日期]　2001209217 [修回日期]　2002204213[基金项目]　武汉市卫生局科研基金资助。

卡托普利对SHR大鼠eNOS、iNOS表达的影响

卡托普利对SHR大鼠eNOS、iNOS表达的影响蒋嘉烨;栗源;可燕【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2022(32)3【摘要】目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。

方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7~24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。

测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO;)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。

结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO;浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。

(2)mRNA表达含量变化:与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRNA表达均较高,其中eNOS/iNOS最大值出现在18周龄;通过灌服卡托普利,在24、32周龄时可显著降低心肌和动脉iNOS和eNOS mRNA的表达。

(3)蛋白表达含量变化:与WKY相比,18、24周龄SHR的心肌和动脉iNOS蛋白含量显著升高,24周龄SHR的动脉以及18、24周龄SHR的心肌eNOS蛋白含量显著升高;通过灌服卡托普利,在18、24周龄显著降低动脉iNOS蛋白表达,停药后作用消失;在24和32周龄显著降低心肌iNOS蛋白表达,在32周龄显著降低动脉eNOS蛋白表达和升高心肌eNOS蛋白表达。

结论高血压病理状态可导致iNOS、eNOS的过度表达,而iNOS和eNOS在体内的大量积聚反过来影响高血压的发生;伴随SHR高血压的发病进程,一氧化氮合酶-一氧化氮系统与左室肥厚和内皮功能具有一定的相关性;卡托普利能一定程度上抑制体内iNOS和eNOS的表达,并改善左室肥厚及血管内皮功能。

卡托普利对大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ与谷胱甘肽过经物酶的影响

卡托普利对大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ与谷胱甘肽过经物酶
的影响
马玉华;吴翔
【期刊名称】《交通医学》
【年(卷),期】1999(013)001
【摘要】采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模，探讨卡托普利对
大鼠肥厚心肌组织中血管紧张素Ⅱ与谷胱甘肽过氧化物酶的影响。

【总页数】2页(P6-7)
【作者】马玉华;吴翔
【作者单位】南通医学院附属医院;南通医学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.205
【相关文献】
1.自发性高血压大鼠高血压进程中心肌血管紧张素转换酶的变化及卡托普利干预作用 [J], 蒋嘉烨;王现珍;栗源;卞卡;可燕
2.维拉帕米和卡托普利对L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na+,K+-ATP酶活力升高的影响 [J], 陈丁丁;戴德哉;王彩霞
3.锰-超氧化物歧化酶、过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达 [J], 朱玉林;米立国;郝连军;杜建文;王瑞芬
4.卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达 [J], 王晓虹;刘进军;于玮;苏兴利;高广道
5.卡托普利对大鼠肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ与一氧化氮合酶的影响 [J], 马玉华;夏志银;吴翔;祝玉成
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响孙银平;白桦;邢东琦;吴立玲【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2001(018)005【摘要】目的探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组,术后4周开始给予卡托普利者作为治疗组,以未进行二肾一夹者为对照组.术后8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达.结果与对照组相比,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高,MAPK表达显著增强(P＜0.01);卡托普利显著降低心肌MAPK的表达.结论心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节.【总页数】2页(P311-312)【作者】孙银平;白桦;邢东琦;吴立玲【作者单位】新乡医学院病理生理学教研室;北京医科大学病理生理学教研室;北京医科大学病理生理学教研室;北京医科大学病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经 p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 吕翠岩;刘铜华;张胜容;徐暾海;孙文;赵文景;张竹华;郑桂敏;孟元;王晖2.肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达[J], 杨晓村;王颖;燕树勋;杨国杰;张彦周;于超男;李渊;孙丽娜3.肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达 [J], 孙银平;张大伟;李健;王省4.肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响[J], 张大伟;李建;孙银平;王省5.睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化 [J], 朱涵;章茜;王书春;白凌;王一菱;吴景兰;王雨若因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响段宗明;魏瑾;牛小麟【期刊名称】《心脏杂志》【年(卷),期】2005(17)1【摘要】目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚(LVH)的改善及其可能机制。

方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组(Cap组)和对照组(Con组),每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量(LVW/BW)及左心室组织c myc基因的表达。

结果:卡托普利(100mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持(P<0.01);Cap组LVW/BW显著低于Con组(3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01),c myc表达亦显著低于Con组(0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01)。

结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。

【总页数】3页(P16-17)【关键词】卡托普利;自发性高血压大鼠;左心室肥厚;原癌基因;c-myc【作者】段宗明;魏瑾;牛小麟【作者单位】西安交通大学第二医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.3【相关文献】1.益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚及c-fos、c-myc基因表达的影响 [J], 李敬孝;张茗2.杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌原癌基因c-myc、N-ras表达的影响 [J], 祝光礼;陈铁龙;钱宝庆;魏丽萍3.卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos 表达 [J], 陈松苍;陈达光;包幼迪;晋学庆;林应锵;王华军4.莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响 [J], 张蓬勃;牛小麟;常丹5.卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系 [J], 苏津自因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利对大鼠血管抗氧化作用的研究

连续灌胃８周．定血清ＭＤＳＤ。结果Байду номын сангаас：Ｔ测Ａ、ＯＨＬ损伤组血管组织ＳＤ的活性明显减弱，Ａ的浓度显著增加，ＯＭＤ与正常对照组比较．异有统计学意义（＜．５；差ＰＯ０）经卡托普利（０４／ｇ处理后，管组织中ＭＤ１、０ｍｇ）ｋ血Ａ含量降低，ＯＳＤ活性增强．ＨＬ损伤组比较，与Ｔ差异有统计学意义（＜．）ＰＯ０。结论：托普利对大鼠血管内皮功能损伤保护作用明确，５卡
ＲｅｅｒｈｏｐｏｒｔｈａｌｏｅｓｌｄｍａｅｐｏｅｔｖｕｃｉｎｓａｃｆＣａｔｐｏｔｅｒｔｂｏｄｖｓｅａｇｒｔｃｉｅｆｎｔｏ
ＴＮｈｍｉＬｏ毒ＡＧＳｕｅ，１ｎ１Ｙ
（．ｈａｅａａｄＣｉｅｌｓｉｌｆＨｎｙｎｉ，ｎｙｎ４１０，ｈｎ；．ｆｌｔｄＮｎｕｏｐｔｌｆ１ｅＭｔｌｎｈｌＨａｔＨｏｐｔｅｇａｇＣｔＨｅｇａｇ２０１Ｃｉａ２ＡｉａｅａｈａＨｓｉＴｎｒｄｈａｏｙｉａｏ
【摘要】目的：探讨卡托普利对ＨＬ所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法：择２Ｔ选８只大鼠，验分实
为４组， ①正常对照组，正常大鼠每天灌胃生理盐水（．ｍ／ｇ。②ＨＬ０１ｌ）ｋＴ损伤组，ＨＬ溶解于生理盐水中每天灌将Ｔ胃１（０ｍｇ。③～卡托普利低、次５） ④ 高剂量治疗组，Ｔ（０ｍ／）ＨＬ５ｇｇ分别与卡托普利（０４ｇｇ每天灌胃１ｋ１、０ｍ／）ｋ次；

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响上官海娟;官洪山;赵艳锋【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2011(28)1【摘要】Objective To investigate the effect of captopnl on ventncular remadeling and cardiac function and the expresrnsion tumor necrosis factor-alpha( TNF-α ) and matrix metalloproteinase-2 ( MMP-2 ) in rats with myocardial infarction. Methods rnMyocardial infarction model was established by ligation of the anterior descending coronary artery in rats. After 24 hours of operarntion, survival rats were randomly divided into model group, model + captopril group ( rats were treated with 500mg · kg -1 · d - 1 caprntopril in their drinking water),twelve rats in each group. Six rats were selected randomly without ligation as sham operation rngroup. The sham operation group and model group were treated with water. Six weeks after operation , TNF-α and type Ⅰ and rnⅢ collagen were detected with immunohistochemistry; MMP-2 protein were detected by westem-blot; Collagen volume fraction rn( CVF) was assessed with Van Gieson. Left ventricular haemodynamics changes were recorded with baroceptor. Results Comrnpared with sham operation group, the left ventricular function of rats in model group and model + captopril group were obvirnously degraded( P ＜ 0. 05 ) ; Captopril could significantlyimprove ventricular function after myocardial infarction ( P ＜ 0.05 ) .rnCVF and type Ⅰ /Ⅲ collagen ratio of non-infarct zone in model group and model + captopril group were significantly higher rnthan those in sham operation group( P ＜ 0. 01 ) ;Total hean weight/ body weight ( THW/BW) and left ventricular weight / body rnweight ( LVW/BW) obviously increased ( P ＜0. 01) . But the CVF, type Ⅰ/Ⅲ collagen ratio, THW/BW and LVW/BW in rnmodel + captopril group were significantly lower than those in the model group( P ＜ 0. 05 ) . The expression of TNF-α and MMPrn2 in the non-infarcted zone of model group were significantly higher than those in sham operation group ( P ＜0. 01) ; But in model + captopril group, the expression of TNF-α and MMP-2 were decresed compared with model group (P ＜0. 01). Conrndusion Captopril could lessen the left ventricular remodeling after myocardial infarction in rats and improves cardiac funcrntion. These effects could be relevant to regulate the expression of MMP-2 and TNF-α.%目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响.方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg·kg-1·d-1,饮水给药).另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水.术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变.结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LNW/BW均低于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMf-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01).结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNI-α和MMP-2的表达有关.【总页数】4页(P28-31)【作者】上官海娟;官洪山;赵艳锋【作者单位】新乡医学院第一附属医院心内科,河南,卫辉,453100;协和医科大学中国医学科学院阜外心血管病医院心内科,北京,100037;武汉大学医学院生理系,湖北,武汉,430071【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响 [J], 顾明;马鸿雁;李玉芹;车兆梅;于维汉2.大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达 [J], 魏微;张微微;李远征3.贝那普利及卡托普利对大鼠心肌梗死后心室重构及基质金属蛋白酶-2表达的影响 [J], 王伟;牛凡;宋洁4.五福饮含药血清对大鼠软骨细胞肿瘤坏死因子-α诱导凋亡软骨细胞活性及基质金属蛋白酶表达的影响 [J], 汪灿锋; 叶正从; 沈钦荣; 韩雷; 曹国平5.益气活血方对心梗后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶-2、肿瘤坏死因子-α的影响 [J], 张会超;韩丽华;王振涛;周云洁;孙治霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卡托普利对急性心肌梗死大鼠室性心律失常的改善作用

培养ＦＪ］蚌埠医学院学报，２０１０，３５（６）：５５８—５６１．
［６］张玉清，王宇彬，宋书凯．Ｆａｓ系统诱导细胞凋亡与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展［Ｊ］周际内科学杂志，２０Ｏ８，３５（４）：２０５—２０７．
［７］杨泽栋，李永东．细胞色素Ｃ评价心肌细胞凋亡的研究进展［Ｊ］．
医学综述，２０１２，１８（３）：３４１—３４３．［８］ＹｏｕｌｅＲＪ，ＳｔｒａｓｓｅｒＡ．ＴｈｅＢｃｌ２ｐｒｏｔｅｉｎｆａｍｉｌｙ：Ｏｐｐｏｓｉｎｇａｃｔｉｖｉ—
ｔｉｅｓｔｈａｔｍｅｄｉａｔｅｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００８，９
（１）：４７— ５９．
（收稿日期：２０１５０１０６）
（本文编辑郭怀印）
卡托普利对急性心肌梗死大鼠室性心律 ห้องสมุดไป่ตู้ 常的改善作用
何阿妮 ’．李学文，张巧玲 ’
摘要：目的通过程序电刺激方法研究卡托普利对急性心肌梗死大鼠室性心律失常的改善作用。方法采用Ｓ１Ｓ２程序电刺激方法记录急性心肌梗死大鼠卡托普利低剂量组［浓度４ｍｇ／（ｈ·ｋｇ）］、高剂量组［浓度８ｍｇ／（ｈ·ｋｇ）］及急性心肌缺血对照组的固定强度心室易损期时间窗与有效不应期指标。结果卡托普利可缩短大鼠固定强度心室易损期时间窗，延长有效不应期。卡托普利低剂量组与高剂量组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论卡托普利可以抑制急性心肌梗死大鼠室性心律失常的发生。

卡托普利对大鼠脑缺血后的心肌Cx43表达的影响

卡托普利对大鼠脑缺血后的心肌Cx43表达的影响目的观察卡托普利预处理对大鼠脑缺血后心律失常的发生和心脏Cx43表达的影响。

方法采用线栓法栓塞大脑中动脉建立大鼠脑缺血模型，术前给卡托普利预处理，监测术后两小时心电图，采用免疫印迹法和组织免疫荧光法检测测心室肌Cx43蛋白表达和分布改变。

结果与模型对照组比较，卡托普利预处理组心律失常的出现时间延长和持续时间明显降低，电镜超微结构可见心肌润盘和缝隙连接损伤减轻，能明显上调心室肌Cx43蛋白表达。

结论卡托普利预处理对大鼠脑缺血后心脏损伤具有明显保护作用。

标签：Cx43；急性脑缺血；心律失常；卡托普利Effect of captopril on expression of myocardium connexin43（Cx43）after acute focal cerebral ischemia in ratXIAO Jie（Pharmacy Department of Hengyang Central Hospital，Hengyang 421001，China）【Abstract】Objective To examine the effects of captopril on myocardium connexin43（Cx43）expression and arrhythmogenesis in cerebral ischemia rat Method The cerebral ischemia model rats were induced by occluding right middle cerebral artery.The ECG was monitored in both model group and captopril group.The effect of captopril on expression and distribution of Cx43 in the ventricular tissue were detected by Western blot and immunohistochemist.Results Treatment with captopril enhanced the expression of Cx43 in the ventricle after cerebral ischemia.The injury of bridge corpuscle in intercalated disc and gap junction in myocardial tissue were reduced under the electron microscope compared with the model group.The start time of arrhythmias was delayed and the duration was much shorter in captopril group.Conclusion Our results suggest that captopril protect myocardium from the injury after acute cerebral ischemia，possibly through upregulate Cx43 protein expression.[Key words]connexin43；acute cerebral ischemia；arrhythmia；captopril急性腦血管病是威胁中老年人健康的常见病，多发病。

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管…

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管…江时森;李辉
【期刊名称】《心肺血管病杂志》
【年(卷),期】1994(013)002
【摘要】本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压及心肌，主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响，实验结果表明，ＳＨＲ心肌，主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量（ＡＴＩＩ）和血管紧张素换酶（ＡＣＥ）活性显著高于正常血压大鼠（ＷＫＹ）。

卡托普列能显著抑制ＳＨＲ心肌，主动脉组织ＡＣＥ活性；降低ＡＴＩＩ含量，并使血压明显降低。

提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心血管局部组织ＲＡＳ的抑制作用在其降压
【总页数】3页(P104-105,101)
【作者】江时森;李辉
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响 [J], 李辉
2.卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ、ET、NE和DA的影响 [J], 李辉
3.卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响 [J], 张琪;丁
金凤;赵秀文
4.自发性高血压大鼠心肌和血管组织牛磺酸的转运障碍(英文) [J], 石彦荣;齐永芬;卜定方;高霖;王冬彦;蒋宏峰;庞永正;唐朝枢
5.卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素-血管紧张素系统的长期影响[J], 胡文养;陈达光;苏津自;陈松苍;王华军
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。